lupus erythematosus
Introduktion
Introduktion till lupus erythematosus Lupus erythematosus (sle) är en autoimmun sjukdom som involverar flera organ och flera organ i kroppen, komplexa kliniska manifestationer och långvarig sjukdomsförlopp. Lupus erythematosus kan delas in i två huvudkategorier: systemisk lupus erythematosus (SLE) och discoid lupus erythematosus (DLE). Subakut kutan lupus erythematosus (SCLE) är en hudskada mellan discoid lupus erythematosus och systemisk lupus erythematosus. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% - 0,008% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: andningsbesvär hos vuxna peritonit lunginflammation
patogen
Orsak till lupus erythematosus
Genetisk (25%):
Förekomsten av denna sjukdom varierar mellan raser. Olika stammar av möss (NEB / NEWF, MRL1 / 1pr) utvecklar spontant SLE-symtom efter flera månaders födelse. Familjundersökningar visar att släktingar från första och andra graden till SLE-patienter Cirka 10% till 20% kan ha samma typ av sjukdom, vissa har hyperglobulinemi, olika autoantikroppar och T hämmar celldysfunktion etc., sammanfallshastigheten för monozygotiska tvillingar är 24% till 57% och dubbla ägg Tvillingarna varierade från 3% till 9%. HLA-typning visade att SLE-patienter var associerade med HLA-B8, -DR2 och -DR3. Vissa patienter var associerade med komplement C2, C4-defekter och till och med TNFa-polymorfismer. Avsaknaden av zygote C2-gen och den höga frekvensen av -DQ är nära besläktade med DSLE; T-cellreceptor (TCR) är också förknippad med känsligheten för SLE. Den låga nivån av TNFa kan vara den genetiska basen för lupusnefrit. Genetisk predisposition, enligt en undersökning av 100 SLE-familjemedlemmar, är en arv av flera gener och miljöfaktorer spelar också en roll.
Läkemedel (25%):
Det har rapporterats att i 1193 fall av SLE utgjorde förekomsten av läkemedelsrelaterade patienter 3% till 12%, läkemedelsinducerad sjukdom kan delas in i två kategorier, den första kategorin är läkemedel som inducerar SLE-symtom såsom penicillin, sulfonamider, Baotaisong, guldpreparat, etc. Dessa läkemedel kommer in i kroppen, orsakar först allergiska reaktioner och stimulerar sedan kvaliteten på lupus eller potentiella SLE-patienter med idiopatisk SLE, eller förvärrar tillståndet hos SLE som redan lider, vanligtvis kan stoppa läkemedlet inte förhindra att sjukdomen utvecklas, den andra är att orsaka lupus Läkemedel mot syndromet, såsom hydrazinhydroklorid (hydralazin), prokainamid, klorpromazin, fenytoinnatrium, isoniazid, etc., dessa läkemedel används under en längre tid och större doser Efteråt kan patienter ha kliniska tecken och laboratorieförändringar i SLE, och deras patogenes är inte klar: till exempel tros klorpromazin långsamt kombineras med dubbelsträngad NDA, och UVA-bestrålning kombineras snabbt med denaturerad DNA och kliniskt utsatt för huden. Efter dagsljus kan den dubbelsträngade DNA denatureras och lätt kombineras med klorpromazin för att producera en antigen substans, och om hydralazin binder till lösligt nukleoprotein kan det förbättra immunogeniciteten hos sina egna vävnadskomponenter i kroppen. Syndrom i Läkemedlets symtom kan spontant avta eller några symtom kvarstår. HLA-klassificeringen visar att den positiva frekvensen av DR4 är väsentligt ökad. Det anses vara den genetiska kvaliteten på läkemedelsinducerad SLE. Skillnaden mellan läkemedelsinducerat jervliknande syndrom och idiopatisk lupus erythematosus är : 1 kliniskt engagemang i njurarna, mindre hud och nervsystemet; 2 äldre början; 3 kortare och lättare kurs; 4 ingen minskning av komplement i blod, 5 serum ensträngat DNA-antikroppspositivt.
Infektion (20%):
Vissa tror att patogenesen av SLE är relaterad till infektionen av vissa virus (speciellt lentivirus). Från patienter med glomerulär endotelcytoplasma, vaskulära endotelceller och lesioner kan ämnen som liknar inklusionskroppar hittas och patienternas serum ökas. Speciellt för mässlingvirus, parainfluensavirus typ III, EB-virus, rubellavirus och viskovirus.Det finns dessutom dsRNA, ds-DNA och RNA-DNA-antikroppar i patientens serum.Den förstnämnda finns vanligtvis endast i vävnader med virusinfektion. Kan hittas, observeras under elektronmikroskopi, dessa inkluderande kroppslika substanser i det lilla rörnätverkets struktur, diameter 20 ~ 25μm, klusterdistribution, men kan också ses i dermatomyositis, sklerodermi, akut skleros encefalit, har försökt Isolering av virus från vävnader som innehåller kroppsliknande ämnen har inte varit framgångsrik, så dessa ämnen och virusfogar har ännu inte bekräftats. Det har nyligen föreslagits att patogenesen för SLE är nära besläktad med RNA-virus av C-typ. Författarna mätte 72,3% av seruminterferonresultat i 47 fall av SLE. Ökad, är alfa-typ, innehåller syrestabilitet och syrainstabilitet. Koncentrationen av interferon är parallellt med sjukdomsaktiviteten. Det är känt att alfa-interferon är ett vitt blodcellsvirus, polynukleotid eller fin Producerad efter lipopolysackarid stimulering, vare sig denna indirekta antyder möjligheten av virusinfektion, en del människor tror att förekomsten av tuberkulos LE eller streptokockinfektion.
Fysiska faktorer (10%):
Ultraviolett ljus kan orsaka hudskador eller förvärra de ursprungliga skadorna. I några få fall kan systemiska skador induceras eller förvärras. Cirka 1/3 av SLE-patienter är allergiska mot solljus och Epstein-ultraviolett strålning används för hudtyp LE-patienter. Cirka hälften av fallen är kliniskt och histologiskt. Typiska hudskador, positivt hudfluorescensprov efter två månader, såsom föradministrering av A kan förhindra hudskador, normalt humant hudsträngat DNA är inte immunogent, efter dimerisering med UV-bestrålning, dvs DNA-lösning Polythymidin-dimeren omvandlas till en stark immunogen molekyl. LE-patienter har bekräftat defekten av att reparera dimeriserat DNA. Vissa tror att ultravioletta strålar först skadar hudceller och antikärnfaktorer kan komma in i celler. Kärneffekter, hudskada, förkylning, stark elektrooptisk bestrålning kan också förorsaka eller förvärra sjukdomen, vissa lokala discoid lupus erythematosus kan bli en systemisk typ efter exponering, från kronisk till akut.
Endokrina faktorer (12%):
Med tanke på det faktum att kvinnor med denna sjukdom är betydligt mer än män, och oftare under tillväxtperioden, tros det att östrogen är relaterat till förekomsten av denna sjukdom. Genom kastrering lindras tillståndet hos kvinnliga NZB-möss och hanråttorna intensifieras för att stödja östrogenens roll. Betydande minskning av sjukdomen under gonadfri aktivitet, dvs under 15 år och efter 50 års ålder, förutom orala preventivmedel kan inducera lupusliknande syndrom, finns det författare till 20 manlig SLE-bestämning av könshormonnivåer som finns i 50% av patienterna med serumöstradiol Nivån ökade (5% i kontrollgruppen), testosteron minskade hos 65% av patienterna (10% i kontrollgruppen) och östradiol / testosteronförhållandet var högre än i den friska kontrollgruppen. Alla ovanstående bilder stöder teorin om östrogen och tillståndet för SLE under graviditeten. Förändringen är också relaterad till ökningen av könshormonnivåerna. Eftersom progesteronnivån snabbt höjs, ökas progesteron / östradiolförhållandet på motsvarande sätt, så att tillståndet är relativt stabilt och progesteronnivån sänks efter födseln. Därför kan viruset förvärras igen och serumet hos SLE-patienter hittas nyligen. Ett högre prolaktinvärde, vilket leder till sekundära förändringar i könshormoner, är för vidare studier.
Förebyggande
Lupusförebyggande
1. Upprätta optimism, behandla sjukdomar korrekt, skapa förtroende för att övervinna sjukdomar, regelbundet liv, uppmärksamma arbete och vila, ta lämplig vila och förebygga infektion.
2, ta bort alla typer av incitament, inklusive en mängd möjliga interna läkemedel, kroniska infektioner, etc., för att undvika irriterande aktuella läkemedel och alla yttre stimuli.
3, för att undvika exponering för solljus och ultraviolett strålning, speciellt under den aktiva perioden, om det behövs, kan lägga till antisolskyddsmedel såsom 3% kinin salva, sammansatt titandioxid salva, 15% ammoniak bensoesyra salva, etc., andra som kall, röntgen, etc. Överdriven exponering kan också göra att sjukdomen intensifieras och inte kan ignoreras.
4. Rationella effekter på pyridazin, prokain, penicillamin, antibiotika och sulfa-läkemedel.
5, bör patienten vara födelsekontroll, graviditet bör undvikas under den aktiva perioden, om det finns njurskador eller flera systemskador, är det nödvändigt att kämpa för tidig behandling av abort.
Komplikation
Lupuskomplikation Komplikationer, andningsbesvär hos vuxna, peritonit, lunginflammation
Njursvikt och komplikationer i centrala nervsystemet som lupus encefalopati är benägna att uppstå.
1. Akut lupus lunginflammation, komplicerad av lungblödning eller utveckling till andningsbesvär hos vuxna (ARDS).
2, lupus peritonit och lupus mesenteric vasculitis, tarmperforering eller tarmförlamning, hemorragisk ileit och intussusception, tung tarmnekros.
Symptom
Lupus-symtom vanliga symtom trötthet discoid erytem förlust av svaghet i aptitlemmar, yrsel, bleka muskler, ömhet, uppblåsthet, låg feber, morgonstyvhet
1, feber
Immunfunktionen hos lupus erythematosus är onormal, och många slags ämnen kan produceras i kroppen, och kroppen värms upp som värmekälla. Cirka 80% av patienterna har feber, de flesta av dem är hög feber och cirka 12% av patienterna har låg feber. Det första symptomet hos vissa patienter är feber av okänt ursprung. Det bör noteras att en ung kvinna har en långvarig oförklarlig feber, ledvärk och svullnad och ett utslag. Det misstänks starkt att det är möjligt att lida av lupus erythematosus. Kontakta en specialist för ytterligare undersökning. Titta på förekomsten av olika autoantikroppar för att bekräfta diagnosen.
Feber indikerar ofta att tillståndet med lupus erythematosus är aktivt, och åtgärder bör vidtas för att behandla den i tid för att förhindra att sjukdomen utvecklas. Ett annat kännetecken på feber orsakad av lupus erythematosus är att kroppstemperaturen snabbt kan sjunka efter att ha använt glukokortikoider och återgå till det normala. Om hormonet stoppas kan kroppstemperaturen stiga igen. Hos patienter med lupus erythematosus, särskilt efter långvarig användning av hormoner, kan emellertid feber uppstå. Vid denna tidpunkt är det nödvändigt att vara uppmärksam på förekomsten av infektion. Eftersom hormonerna använder hämmar det människans immunitet och minskar kroppens förmåga att motstå sjukdomar och motstå bakterieinfektion. Vid denna tidpunkt kan bakterier invadera kroppen genom att dra nytta av den. Den vanligaste är lunginfektion, särskilt infektionen av Mycobacterium tuberculosis. Det är nödvändigt att använda lämpliga antibiotika i tid för att inte äventyra sjukdomen.
2, ökad erytrocytsedimentationsgrad
På grund av den lämpliga detekteringsmetoden för erytrocytsedimentationsgrad är det en av de mest använda metoderna för att upptäcka patienter med lupus erythematosus. Så är det möjligt att ökningen av erytrocytsedimentationsgraden kan representera sjukdomsaktiviteten? Detta beror på de specifika omständigheterna. I fallet med uteslutning av infektion, normala menstruationsförändringar och vissa fysiska och kemiska faktorer kan ökningen av erytrocytsedimentationsgraden sägas vara i aktiviteten. Såsom artrit, utslag, viscerala lesioner, etc., kan orsaka ökad erytrocytsedimentationsgrad. Efter att tillståndet har kontrollerats kan erytrocytsedimentationsgraden gradvis återgå till det normala. Om patientens erytrocytsedimentationsfrekvens är stabil inom ett normalt intervall under lång tid, är mängden hormon liten, och det kan sägas att hennes tillstånd har kontrollerats. Normalt erytrocytsedimentering betyder emellertid inte nödvändigtvis att tillståndet är stabilt utan beror också på kliniska symtom och hormondosering.
3, erytemutslag
Mer än 80% av patienterna har hudskador, och erytem och utslag är olika. Ansiktsfjäril-liknande erytem och nagelomkrets, apikalt erytem erytem visade karakteristiska egenskaper hos lupus erythematosus. Fjärilserytem överskrider inte nasolabialvikten, och näsan, pannan och aurikeln kan också ha oregelbundet erytem. Det kan också finnas olika former av erytem på armbågens rygg, handflata, knog, baksida av tå, handflata, fot och liknande. Formen har discoid erytem, ring erytem, edematous erytem, polymorf erytem och liknande.
Formen på punkterat erytem är flagnande, gränsen är klar, den mittersta utbukten är platt och den kåta stjälken fastnar vid den. Den kan inte torkas av och är ansluten till hårsäcken nedan. Det är en follikulär hornplugg, som kan lämnas med atrofiskt ärr. Det finns depressioner.
Utslaget har röda papler och makulopapulärt utslag. Det är i allmänhet inte kliande eller kliande. Det kan förekomma i alla delar av kroppen. Det är vanligare i ansiktet, nacken och benen. Några få har blåsor och blodbubblor. Efter att erytem och blåsorna har avtagit kan epidermal atrofi, hyperpigmentering och keratinisering uppstå.
Ljuskänslig, cirka en tredjedel av patienterna verkar vara röd när solen skiner. Huvudsakligen känslig för ultraviolett ljus, i skuggan av huset på sommaren, på grund av strålning, kommer ansiktet också att vara rött, vissa patienter har solallergiska utslag efter ultraviolett strålning.
4, slemhårsår och håravfall
Cirka 1/5 av patienterna har slemhinneskada, som involverar läppar, tunga, kinder, näsa, hålrum, etc., och smärtfritt slemhår uppstår. Om det finns en sekundär infektion kan det vara smärta. Patienter med lupus erythematosus är benägna att tappa hår. Förutom håravfall på grund av inflammation i utslaget, kommer andra delar också att förlora hår, inte bara hår utan också ögonfransar. Ögonbryn och kroppshår kommer också att falla av.
Det finns två former av håravfall: en är diffust håravfall, det återstående håret är sparsamt, toningen är lös eller gul, håret är tunt och lätt att bryta, bildar tunt hår eller alopecia areata; det andra håravfallet är koncentrerat i pannan, vilket vanligtvis sägs Vid "bangs" är håret sparsamt, gult och lätt att bryta, och håret är ojämnt i längd och längd och bildar ett "lupushår".
Hårförlusten orsakad av lupus erythematosus och "seborrheic alopecia" som nämns under fredstid är helt olika saker, och den patologiska grunden är annorlunda. Lupus alopecia orsakas främst av liten vaskulit under huden, vilket leder till en näringsförsörjningsstörning till hårsäcken, vilket gör att hårets tillväxt påverkas. Det är en klinisk manifestation av lupus erythematosus. Den första episoden av en patient med lupus erythematosus är håravfall, så det är nödvändigt att uppmärksamma håravfallet på lupus erythematosus.
Hår kan regenereras efter att tillståndet har kontrollerats. Det är särskilt anmärkningsvärt att håravfall hos patienter med lupus erythematosus kan vara det första symptom på återfall av sjukdomen, som bör uppmärksammas av läkare och patienter.
5, ledvärk
Mer än 90% av patienterna har ledvärk, vilket kan uppstå i alla stadier. Vissa ledvärk har uppträtt under åren före sjukdomens början, och en del mjukvävnad runt lederna är svullna, öm och effusion, vilket visar akut artrit. De flesta av de drabbade delarna är proximala knogar, metacarpophalangeal leder, handleder, armbågar, knän, tåled, etc., ofta med symmetri. Vissa patienter har morgonstyvhet. Vissa patienter har en längre ledsjukdom, och vissa patienter har bara ett kortvarigt utseende, till och med en övergående ledvärk.
Röntgenstrålar ser oftast inte benförändringar och oro för deformitet. Långvarig användning av glukokortikoider i mer än 5 år, cirka 5% av patienterna kan ha aseptisk osteonekros.
6, blodcellsreduktion
På grund av förekomsten av autoantikroppar förstörs röda blodkroppar, vita blodkroppar och blodplättar av sig själva. De flesta av anemin är positiv cellanemi, anti-erytrocytantikroppar är mestadels lgG-typ och hemoglobin minskas också. Leukocyter reduceras vanligtvis i granulocyter eller lymfocyter. Trombocytopeni, kort överlevnadstid och blodplättar orsakar självförstörelse på grund av deras anti-blodplättar av typen LgG.
7, hjärtskada
Ungefär en fjärdedel av patienterna har perikardit, milda symtom kan vara asymptomatiska och uppenbara smärta i främre regionen, täthet i bröstet och ibland ett perikardiellt gnidande ljud, kliniskt inte nödvändigtvis. Hjärta ultraljudsbilder eller B-ultraljud och röntgenbröst röntgenbilder bör rutinmässigt undersökas för att visa perikardiell effusion. Patienterna med perikardiell effusion som hittades i SLE behandlade på vårt sjukhus svarade för 34,15%.
8, lungskada
Många patienter med SLE uppvisade två punkterade knölar och stenos eller retikulära skuggor i röntgenstråle röntgenbild, vilket var interstitiella förändringar, mestadels utan symptom.
Pleurisy kan vara asymptomatisk och återfinns endast i följande undersökningar: små till måttliga pleurala effusioner i B-läge och röntgenstrålningar i bröstet, ibland med perikardiell effusion. LE-celler kan hittas i pleuralutströmning.
9, lupus nefrit
Kliniskt har cirka 75% av SLE-patienter njurskador.Det finns proteiner, röda blodkroppar och vita blodkroppar i urintestet. Några patienter har gjutningar. Lupus nefrit uppstår tidigt. Lesionen kvarstår under många år och kan skadas i stor utsträckning och utvecklas till nedsatt njurfunktion vilket resulterar i uremi.
10, hjärnskada
SLE neurologiska skador har olika manifestationer. Psykopatiska manifestationer är schizofreni-reaktioner, olika psykiska störningar såsom irritabilitet, sömnlöshet, hallucinationer, misstänksamhet, villfarelser, obsessiva attityder etc.
Hjärnskada är vanligt i allvarliga fall av kronisk SLE-slutstadium eller akut förvärring av SLE. Det finns några få fall av kronisk mild hjärnskada, frekvent huvudvärk och yrsel, onormala EEG-förändringar och de första symtomen i den akuta fasen i sällsynta fall. Under normala omständigheter är hjärnskador reversibla efter snabb behandling, och onormala förändringar i EEG- och CT-genomsökningar är också reversibla. Svår intrakraniell blödning, cerebral pares kan leda till döden.
Undersöka
Lupuskontroll
1. Blodrutin: leukopeni (<4000 / mm3) eller lymfopeni (<1500 / mm3) eller trombocytopeni (<100000 / mm3).
2, ESR: öka.
3, serumprotein: albumin minskade, α2 och gammaglobulin ökade, fibrinogen ökade, kall globulin och kondenserat agglutinin kan ökas.
4, immunoglobulin: aktivt blod IgG, IgA och IgM ökas, särskilt IgG, inaktiv period är inte uppenbar eller inte ökad, ett stort antal proteinuri och långa patienter, blod Ig kan minskas, urin Kan vara positiv.
5, reumatoid faktor: cirka 20% till 40% av fallen är positiva.
6, syfilis biologisk falsk positiv reaktion : 2% ~ 15% positiv.
7, antikardiolipinantikroppar: positiv IgG-typ på 64%, IgM-typ av 56%, och patienter med trombos, kutan vaskulit, trombocytopeni, hjärtinfarkt, central neuropati och vanligt abort eller intrauterin stillfödelse .
8, LE-celler : Hargraves (1948) hittades först i benmärgen, Haserick (1949) fann LE-celler från perifert blod, miecher (1954) visade att lupuscytokiner är en antikärnfaktor, är en gammaglobulin, Det är nu klart att bildandet av LE-celler kräver fyra faktorer:
1LE cytokin, en antikärnproteinantikropp som finns i perifert blod, benmärg, perikardium, thorax och peritoneal effusion, blåsvätska och cerebrospinalvätska, motsvarande antigen är en uppsättning proteinkomplex av deoxiribonukleinsyra, detta antigen finns i Inuti kärnan.
2 skadade eller döda kärnor, ingen art och + organspecificitet, det vill säga kärnan i olika organ hos människor eller djur kan verka med LE-cytokiner.
3 aktiva fagocytiska celler, vanligtvis neutrofiler.
4 Komplement: I processen med fagocytos krävs engagemang av komplement. Processen för bildning av LE-celler verkar först på cytokinet från LE-celler och de skadade eller döda kärnorna, vilket får kärnan att svälla, förlora sin kromatinstruktur och lösa kärnmembranet till att bli enhetligt. Den strukturella substansen, den så kallade "homogena kroppen" cellmembranet brister, den avrundade kroppen bryts in i blodet, och många fagocytiska celler samlas för att fagocytera den denaturerade kärnan, bildar ett kronbladformat cellklynge och sedan den denaturerade kärnan sväljs av en fagocytisk cell, bildar en så kallad I LE-celler är komplement involverat i att främja fagocytos.
Cirka 90% till 70% av aktiva SLE-patienter, LE-celler är positiva, och andra sjukdomar såsom sklerodermi, reumatoid artrit, etc. finns i cirka 10% av fallen, dessutom kan kronisk aktiv hepatit, läkemedelsutbrott Rucainamid och pyridazin (hydralazin) kan också vara positiva.
9. Antinuclear antikroppstest (ANA): Detta test har hög känslighet och dålig specificitet. Som ett screeningtest används den indirekta immunofluorescensmetoden för att detektera serum ANA, och råttlevertrycket används som ett substrat. -2 celler, Hep-2-celler, etc. som substrat är cirka 80% till 95% av fallen positiva för ANA-test, särskilt för aktiv period, upprepad positiv kumulativ hastighet, serum ANA-titer ≥ 1:80, betydelse Större är förändringen i styrka i princip överensstämmer med den kliniska sjukdomens aktivitet.Den fluorescerande karyotypen kan ses i perifertyp, homogen typ och fläcktyp, ibland nukleolyp, och 5% till 10% fall, de kliniska symtomen är förenliga med SLE. ANA fortsätter dock att vara negativa och har andra immunologiska egenskaper, som kan vara en subtyp.
Antinuklara antikroppar är en allmän term för sina egna antikroppar mot olika nukleära komponenter. Vad du ser i SLE är:
1, anti-deoxyribonukleinsyra (DNA) -antikroppar: kan delas upp i anti-naturlig eller dubbelsträngad deoxyribonukleinsyra (n-DNA eller ds-DNA) antikroppar och antid denaturerad eller enkelsträngad deoxyribonukleinsyra (d-DNA eller ss-DNA) antikroppar.
Detektion av anti-ds-DNA-antikroppar genom indirekt immunofluorescens med användning av Crithidia: luciliae eller Trypanosoma: equiperdum eller Trypanossma (evansi) som substrat Den positiva frekvensen kan vara så hög som 93% -100%, men den positiva frekvensen av radioimmunanalys är 60% -70%. Anti-ds-DNA-antikroppskaryotypen visar att den perifera typen är den mest specifika, vilket antyder att patienter ofta har njurskador. Prognosen är dålig. Under remissionstiden minskar den positiva hastigheten och blir till och med negativ. De terminala patienterna kan också vara negativa, och anti-ss-DNA-antikroppspecificiteten är dålig. Det kan också ses i andra diffusa bindvävssjukdomar utom SLE.
2, antikärnprotein (DNP) och histonantikroppar: olöslig anti-DNP-antikropp är också en anti-nukleär faktor av LE-celler - anti-DNA och histonkomplex antikroppar, fluorescerande karyotyp är homogen, ofta i SLE Under den aktiva fasen kan mer än 90% av fallen av lupusliknande syndrom orsakat av prokainamid, isoniazid, etc.: anti-histon antikroppar.
3, antisalt-extraherbar kärnantigen (ENA) -antikropp: antigen från kalvtymus eller kanintymus i sputum, med användning av agardiffusionsmetod eller konvektiv immunoelektroforesdetektion, under senare år också användbar för upptäckt av immunblotting, anti-NNA-antikroppar inkluderar huvudsakligen anti-NNA-antikroppar Sju antikroppar, såsom Sm och nRNP, mRNP eller U1RNP antigen är komplex av sju proteiner med olika molekylvikt (12-68KD) och U1RNA (U är uracil nukleotid). Sm är ett komplex av samma sju proteiner med U2, U1, U4, U5, U6 RNA. Den positiva hastigheten för anti-Sm-antikropp i SLE är 20% till 25%, vilket är en märkt antikropp mot SLE, som ofta åtföljs av anti-ds-DNA-antikropp, och har inget att göra med sjukdomsaktivitet, och kan användas som referens för retrospektiv diagnos. Anti-U1RNP-antikroppar kan förekomma vid en mängd olika bindvävssjukdomar, och deras höga titer, förutom SLE, är ofta en viktig serologisk grund för diagnosen av blandad bindvävssjukdom.
4. Anti-Ro / SS-A och anti-La / SS-B antikroppar: upptäcks vanligtvis genom konvektionsimmunoelektrofores, och kan också bestämmas genom immunblotting. Den positiva hastigheten av anti-Ro / SS-A antikropp detekterad med den tidigare metoden är 30% ~ 39%, anti-La / SS-B är 13%. De två antikropparna har hög positiv hastighet och viktigt referensvärde för primärt Sjogren-syndrom och SLE med Sjogren-syndrom och subakut kutan lupus erythematosus. Anti-Ro / SS-A-antikropp är en viktig serologisk markör för neonatal lupus erythematosus: , relaterad till ljuskänslighet.
5, anti-ribosomal ρ-proteinantikropp: genom immunblotting av Han-detektion är den positiva hastigheten cirka 10%, är en märkt antikropp av SLE.
6. Övriga: Anti-Ku-antikropp, anti-endotelcellantikropp, anti-neutrofil cytoplasmisk antikropp, anti-neuronal antikropp, anti-lager och anti-fibronectin antikropp, anti-VII-typ kan detekteras i SLE-patienter rapporterade i litteraturen. Kollagenantikroppar och anti-gangliosidantikroppar, etc., sambandet mellan den positiva hastigheten och specificiteten för dessa antikroppar och kliniska symtom behöver ytterligare studier.
10, lupusbältestest (LBT): tillämpningen av direkt immunofluorescensantikroppsteknologi för att upptäcka huden immunofluorescensband eller lupusbälte, det vill säga en begränsad immunoglobulin avsättningszon kan ses vid dermal epitelkorsning, den positiva hastigheten för hudskador SLE är 92% , DLE är 90%, normal hudexponering SLE är 70%, icke-exponering är 50%, men inte i DLE normal hud, i den kroniska atrofiska eller hyperkeratotiska hudlesioner fluorescerande banding, nytt Utslaget deponeras som ett granulat eller en tunn linje och färgas i SLE: s normala hud. Immunfluorescensbandet orsakas av avsättning av Ig (huvudsakligen IgG, även IgM, IgA) och komplement vid dermal epitelkorsning.
Zeng Fanyin och andra mänskliga DIF-metoder med 1M.Nacl för att studera lupus hos SLE-patienter, fann att den positiva frekvensen för denna metod är 90,9%, den vanligaste avsättningen av Ig på dermis-sidan, följt av avsättning på båda sidor av den verkliga epidermis. Men när det gäller epidermisidan ensam är fluorescensmönstret mer linjärt och ett fåtal är granulat. Nyligen använde Zhang Xuejun och andra den termiska separationsepidermala dermismetoden för att behandla 3 fall av bullous SLE i 5 fall av bullous SLE. Två fall och dermis-sidan visade antikroppsheterogenitet.
11, cellulär immunfunktionsanalys: lymfocyttransformationstest (PHA-LTT), gammalt tuberkulin (OT), streptokock deoxiribonukleas och streptokinas (SD-SK) hudtest är ofta negativt.
Detektion av T-cellundergrupper: Monoklonal antikropps fluorescens teknik visade en signifikant minskning av totala T-celler (CD3) och hämmande T-lymfocyter (CD8) i aktiva fall, och hjälpar-T-celler (CD4) / hämmande T-celler (CD4) (CD8) Förhållandet ökade, och när behandlingen fortsatte återvände de T-undertryckta cellerna till normala, och T-hjälparcellerna minskade och förhållandet mellan de två återhämtade sig eller var lägre än normalt.
Detekteringen av NK-aktivitet av naturliga mördare celler (NK) med användning av enzymet (LDH) frisättningsmetod visade en signifikant minskning av aktiviteten, vilket var mer uttalat under den aktiva fasen.
12, serumkomplementbestämning: cirka 75% till 90% av patienterna med SLE-serumkomplementreduktion, speciellt i den aktiva fasen, med C3, C4, men vid andra bindvävssjukdomar såsom dermatomyositis, sklerodermi, reumatoid artrit Ingen minskning i mitten.
13, cirkulerande immunkomplex (CIC) : CIC i serum ökade under den aktiva perioden.
14. Hudtest : hudtest med själv- eller samma typ av vita blodkroppar, 75% SLE-positivt, med användning av kalvben-nukleoprotein för hudtest, 84% (21/25) positivt, med deoxiribonukleinsyra i kalvtymus Hudtest, 48% (12/25) positivt med histamin i kalvets tymus för hudtest, 92% (23/25) positivt.
15, kapillärangioskopi: hos SLE kan patienter med rynkor i fingernaglar och mikrosirkulation i spetsen ses i olika hinder, enligt följande:
1 mikrovaskulär vasospasm ökade, mikrovaskulär spänning är dålig, mikrovaskulär dilatation, särskilt venös rörutvidgning är mer framträdande, och till och med gigantiska blodkärl visas.
2 mikroblodflödesstörningar, såsom mörkrött blod, mikrovaskulärt sputumblodstasis, blodceller i sputum, flödeshastighet minskad eller stillastående.
3 Det finns utsöndring och blödning runt mikrofartygen.
Dessa mikrocirculatoriska störningar leder till blodstasis och blodkroppsaggregering, onormala mikroflöden, jätte-mikrovågor och utvidgade mikrovågor, som kan bilda utsöndring och blödning runt mikrokärlen, och samtidigt kan utveckla blodflödets bildning, till och med mikrotrombus. Tillverkas, orsakar en ond cirkel.
16. Hemorologisk mätning: Betydande avvikelser, såsom helblodspecifik viskositet, helblod minskad viskositet och ökad plasmaviskositet, vilket antyder en ökning av blodviskositeten och en minskning av blodets fluiditet. Elektroforestiden för röda blodkroppar förlängs, blodsedimentationen är snabb och K-värdet ökas, vilket konsekvent indikerar en ökning av erytrocytansamling, men hematokritet är i allmänhet något lägre (anemi). Ökat fibrinogen i blodet, ökad sammanhållning i blodet, vilket resulterar i långsamt blodflöde, vilket ger en teoretisk grund för behandling av blodstasis och slem.
Diagnos
Diagnos och diagnos av lupus erythematosus
Diagnostiska kriterier för diabetes:
1, fjäril erytem eller discoid erytem: platt eller högre än huden fixerad erytem, involverar ofta inte nasolabiala området, discoid erytem, svullande erytem täckt med kåta våg och hårsäckskador, återgå till lesionen Det finns hudkrympning.
2, ljuskänslighet: exponering för sol orsakar hudallergier.
3, oralt slemhårssår: smärtfritt sår i munnen eller nasopharynx.
4, icke-artrit eller polyartikulär smärta: icke-erosiv artrit, som involverar två eller flera perifera leder, kännetecknade av svullnad i lederna, smärta eller utsöndring.
5, pleurisy eller perikardit: bröstsmärta, pleural friktion eller pleural effusion, perikardit, onormal EKG, perikardial friktion eller perikardial exudat.
6, epilepsi eller mentala symtom: icke-läkemedels- eller metabola störningar, såsom uremi, ketoacidos eller elektrolytobalans; psykos: icke-läkemedels- eller metabola störningar, såsom uremi, ketoacidos eller elektrolytobalans.
7, proteinuri, tubulär urin eller hematuri: proteinuri> 0,5 g / dl eller 3 +; cellrörstyp, kan vara röda blodkroppar, hemoglobin, granulär rörtyp eller blandad rörtyp.
8. Leukocyter är mindre än 4x10 '/ L eller trombocyter är mindre än 100 x 10' / L eller hemolytisk anemi.
9. Fluorescerande antinuclear antikropp är positiv.
10. Positivt för anti-dubbelsträngat DNA-antikroppar eller positivt för lupusceller.
11, anti-Sm-antikropp positiv.
12, O minskar.
13, hudlupusbältestest (icke-lesionsställe) positiv eller positiv njurbiopsi.
Någon av ovanstående 13 artiklar kan diagnostiseras som lupus erythematosus.
