Mikrovirus B19 Infektiös reumatism
Introduktion
Introduktion till mikrovirus B19 smittsam reumatism Microvirus B19 (parvovirus B19) är ett nytt virus som gradvis har erkänts av människor och identifierades först av YvonneCossart 1975 i serumet från B19 HBsAg-kontrollen. Det visade sig vara en annan typ av HBsAg. antigen. Efter elektronmikroskopi kände igen antigenet i serum en sfärisk partikel och ett typiskt viral enzymskal. Det nya viruset hittades ursprungligen i serum från friska givare, och dess antigen har en suspensionstäthet av 1,36 till 1,40 i cesiumkloridgradientelektrofores, vilket är ett typiskt mikrovirusenzym. 1985 studerade de virusens patogena roll. Det har bekräftats att mikrovirus B19 kan orsaka reumatism. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hemolytisk anemi, talassemi, autoimmun hemolytisk anemi, glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist, ärftlig sfärocytos, meningit
patogen
Orsaken till smittsam reumatism av mikrovirus B19
(1) Orsaker till sjukdomen
Mikrovirus B19 arthropati är en patogen och väldefinierad kronisk ledsjukdom. Mikrovirus B19-specifikt DNA finns i den kroniska mikrovirus B19-ledens synoviala biopsivävnad och i patientens benmärgsstickning av PCR. Andra forskare är kroniska. Mikroviruset B19 är positivt i synovialvätskan i ledningen av mikrovirus B19. Mikroviruset B19 kvarstår hos patienten eftersom viruset undviker värdens immunövervakning och selektivt antikropp-bristtillstånd, det vill säga bristen på neutralisering och clearance i kroppen. Antikroppen från mikrovirus B19, hur mikrovirus B19 orsakar ledskada och annan systemskada, är den direkta toxiska effekten av genprodukten från viruset, eller genproduktets immunkomplex eller korsimmuniseringsreaktionen av genprodukten orsakar autoimmunitet Vävnadsskadorna har inte täckts i den aktuella litteraturen.
(två) patogenes
Det har bekräftats att cellreceptorn för B19 är ett myelin-glykoprotein, som är ett blodgruppsantigen, som är en huvudkomponent i erytrocytmembranet. Denna receptor-glykoprotein fungerar som en membranreceptor för toxiner, virus och bakterier. Det spelar en patogen roll vid många infektionssjukdomar.Denna receptor finns i många typer av vävnadscellmembran, särskilt i mesodermvävnadsmembranet. Därför är celler härledda från mesoderm lätt involverade, såsom lever, vävnadscell B19-receptor. Den höga korrelationen av expressionsbindning till DNA-hölje för B19 och hög affinitet har bekräftats vid B19-relaterade sjukdomar.
Patologi: Det finns inga B19-relaterade histopatologiska data i litteraturen.
Benmärgsundersökning av patienter med aplastisk anemi-kris visade att den röda blodkroppslinjen reducerades avsevärt och att andra cellinjer inte förändrades mycket. Därför tros det att viruset huvudsakligen invaderar den röda blodkroppslinjen i benmärgshematopoietiska systemet, och det ursprungliga stadiet av röda blodkroppar kan vara huvudmålet. Globosiden på röda blodkroppar är en viral receptor. Efter infektion kan de röda blodkropparna lyseras av viruset, vilket leder till minskning av röda blodkroppar. Denna hämning av benmärgs hematopoietisk funktion varar i en vecka och kan ha en liten effekt på normal hematopoietisk funktion. Patienter med hemolytisk anemi med förkortat liv i röda blodkroppar kan dock ha möjlighet att orsaka aplastisk anemi.Dessutom kan viruset invadera olika organ och vävnader i kroppen och har dött från hjärtat, hjärnan och levern hos människor som är allvarligt smittade med B19. B19-DNA detekterades i vävnader såsom njur, lunga och mjälte. Elektronmikroskopi visade ett virus i myokardiet i myokardit. Viruset hittades i de vaskulära endotelcellerna, svettkörtlarna och ductala epitelcellerna. Viruset kan ha en direkt patogen effekt och B19-virusinfektionen kan orsaka produktion av cytokiner såsom interferon-gamma, IgM och IgG-specificitet. Kroppens utseende kan orsaka immunförmedlade patologiska förändringar, och ledsjukdomar kan orsakas av immunkomplex. Många studier har visat att vissa patienter efter B19-infektion kan vara kroniska sjukdomar och / eller långtidsbärande virus, och immunfunktion är huvudorsaken. Immunfunktionen är också normal, det finns långsiktiga bärare, orsaken är inte klar, vissa upptäckte B19-DNA från benmärgen hos friska givare, så det är möjligt att benmärgen är den plats där B19-virus överlever under lång tid.
Förebyggande
Microvirus B19 infektiös reumatismförebyggande
1. Ta bort infekterade skador, uppmärksamma hygien, stärka fysisk träning och förbättra autoimmun funktion.
2. Lagen om liv, arbete och vila, bekväm, undvik stark mental stimulans.
3. Stärka näring, fasta och kalla, var uppmärksam på uppvärmningen.
4. Sekundär förebyggande tidig diagnos, tidig behandling.
5. Vaccinet har utvecklats för djurförsök och förväntas användas för förebyggande i framtiden.
Komplikation
Microvirus B19 infektiösa reumatismkomplikationer Komplikationer hemolytisk anemi talassemi autoimmun hemolytisk anemi glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist ärftlig sfärocytos meningit
Patienter med sigdcellanemi, hemolytisk anemi som alfa-talassemi, beta-talassemi, autoimmun hemolytisk anemi, glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist, ärftlig sfärocytos och järn-agranulocytisk anemi Efter den senaste infektionen med B19 kan en kortvarig aplastisk anemi-kris vara komplicerad, och aseptisk meningit och encefalopati kan också rapporteras.
Symptom
Mikrovirus B19 Infektiösa reumatiska symtom Vanliga symtom Hudklåda Fosterödem Hemolys Anemi Morgonstyvhet Fräknar Anorexi Kylning Pleural Effusion Giftig bursal
Infekterad med B19 under en vecka för att bilda viremi, inträffade toppviremi den 89: e dagen, inkubationsperioden är 6 till 18 dagar och individ kan vara upp till 28 dagar. De kliniska symtomen efter infektion är tvåvägs, nämligen viremi och antikroppsbildning. Under viremiperioden är vissa patienter asymptomatiska, och vissa patienter har symtomatiska symtom: kortvarig feber, allmän sjukdom, muskelsmärta, huvudvärk, kliande hud och frossa, följt av utslag, flera ledvärk eller mer Artrit, tillsammans med en anti-B19 IgM-antikroppsreaktionsperiod in vivo för att eliminera viremi, de flesta patienter har ingen infektion när de går till sjukhus för utslag och symtom i led. Efter akut infektion varar anti-B19 IgM-antikropp i 23 månader. Efter en gradvis nedgång kan anti-B19 IgG-svarperioden kvarstå under lång tid, men ingen diagnostisk betydelse.
Huvudprestanda
(1) Övergående aplastisk anemi-kris: Pattison et al. Beskrev först det kliniska syndromet för mikrovirus B19. Det bekräftades av kliniskt att en seglcellanemi-patient utvecklade en övergående aplastisk anemi-kris efter nyligen infekterad B19. En kortvarig aplastisk anemi-kris inträffade i annan kronisk hemolytisk anemi och retikulocyter slutade regenerera, men efter 7 till 10 dagar efter retinal erytrocyt upphörande av regenerering steg det tydligt tillbaka till en kritisk nivå hos patienter med kronisk hemolytisk anemi. Vid periodisk återkommande av retikulocyter bör det finnas en hög grad av misstank för virusinfektioner, särskilt B19-infektion. Det har bekräftats att 70% av patienterna som är smittade med B19 har en kortvarig aplastisk anemi-kris. Hos dessa patienter stoppar regenerering av röda blodkroppar i den jätte röda blodkroppsfasen. För närvarande kan marginella intracellulära inneslutningar ses i gigantiska röda blodkroppar, annan hemolytisk anemi såsom a-talassemi, ß-talassemi, autoimmun hemolytisk anemi, glukos-6-fosfatdehydrogenasbrist, ärftlig En övergående aplastisk anemi-kris kan inträffa efter infektion med B19, såsom sfärocytos och järnmyocytanemi.
(2) Infektiös erytem: 80% av patienterna har infektiöst erytem i ansiktet efter infektion med B19.De kan också vara belägna i bagageutrymmet och lemmarna. Skadorna är bandade och retikulerade. Det kan också vara ett makulopapulärt utslag med hög lokal hud. Ibland är utslaget Hemorragisk purpura, blåsor, ungefär hälften av patienterna har kliande hud, de flesta patienter har en tendens att återfall efter att hudskadorna har avtagit, vilket orsakas av exponering för solen, varmt bad och överdriven trötthet, när de systemiska symtomen är trötthet, huvudvärk, ont i halsen, hosta , feber, anorexi, kräkningar, diarré och ledvärk, etc. är återfallet av utslag direkt relaterat till viremia.
(3) Artrit: främst sett hos vuxna, särskilt hos vuxna kvinnor. Akut artrit är mestadels symmetrisk. Den startar vanligtvis från handen eller knäleden och påverkar andra leder som handled, fotled, fot och armbåge efter 2 till 3 dagar. Och skulderleden, men hela ryggmärgen är mindre involverad, artrit är smärta, stelhet, varierande grader av svullnad, vanligtvis lättad inom två veckor, men det finns fortfarande varierande grader av ihållande led symtom efter remission; ungefär hälften av patienterna är närvarande Gemensamma symtom, åtföljda av allmän sjukdom, feber, hudskador och gastrointestinala symtom, dessa symtom uppstår ofta med försämring av gemensamma symtom. Till skillnad från reumatoid artrit orsakar artrit vanligtvis inte erosiv skada. Fördelningen av ledmedverkan, symmetri och morgonstyvhet liknar emellertid reumatoid artrit .. Cirka hälften av patienterna har kronisk progressiv artrit, vilket är i linje med American College of Rheumatology diagnostiska kriterier för reumatoid artrit.Den typiska patientens morgonstyvhet varar i mer än en timme. , övre lemknogar, handledled och handledled är symmetriskt involverade, om det finns olika titrar av autoantikroppar såsom RF, anti-DNA-antikroppar, antikärnämnen och antikroppar i den akuta fasen Lymfocytantikroppar antyder en diagnos av reumatoid eller lupus erythematosus eller denna autoimmunitet sekundär till B19-infektion.
(4) fosterödem: cirka 30% av gravida kvinnor som är infekterade med B19, kan orsaka fosterinfektion, men 10% av fostret på offentliga platser som är infekterade med B19 kan orsaka allvarliga konsekvenser, livet för infekterade foströda blodkroppar förkortas till 45 till 70 dagar, fosterinfektion B19 kan uppstå igen Farlig kris, som orsakar hjärtsvikt med hög urladdning, vilket resulterade i sekundärt mjukvävnadsödem och uppstigning, pleural effusion, vissa gravida kvinnor med polyhydramnios orsakade av fosterets icke-immunödem, rapporterade också att B19 orsakade fetalt viralt kardiomyopati och i slutändan Orsakat av fosterödem, det finns också rapporter om medfødt syndrom i fostret, kännetecknat av anemi, trombocytopeni, hjärtsvikt och leverdysfunktion.
(5) Benmärgssuppression: patienter med medfödd eller förvärvad immunbrist kanske inte helt rensar B19-viremi; fall av medfödd immunbrist (såsom Nezelof-syndrom), lymfoblastisk leukemi, akut lymfocytisk leukemi, kronisk medulla Sexuell monocytisk leukemi, andra cancerformer, AIDS och neopatal immunsystemhypoplasi, som alla är konsekvent infekterade med B19 och myelosuppression, medan immunologiskt normala värd anti-B19 IgM antikroppar endast varar cirka 2 månader, anti-B19 IgM antikroppar och akut Anti-B19 IgG-antikroppssvaret känner igen Vp2 (viralt ytprotein 2) -epitop, och V19 (viralt ytprotein 1) -epitop känns igen av anti-B19 IgG-antikroppen under konvalescens.
2. Sekundär prestanda
(1) Hud: B19-infektion kan orsaka flera typer av hudskador, främst manifesterade som pustulära papler med follikulitliknande förändringar, röda blodkroppar som infiltrerar i dermis för att göra pustler hemorragiska papler, även om vissa patienter orsakas av trombocytopeni Lila fläckar eller ekkymos, men ett liknande mönster av Henoch-Schölein purpura-liknande utslag uppstår när det inte sker någon betydande förändring av blodplättar.Det mest uppenbara kännetecknet i hudskador är en klar dermatos i handleden och vristen. Det kallas ett handskar sock-syndrom. Ödem och klåda uppträder i den skadade delen, och lokal desquamation inträffar efter att hudskadan avtar, men syndromet kan också uppstå vid andra virusinfektioner.
(2) Nervsystem: manifesteras som perifer neuropati, kan också uttryckas som onormal fingeravkänning, tillfällig tå-domning, progressiv armsvaghet, aseptisk meningit och encefalopati kan också uppstå, fibromyalgi kan också uppstå sjukdom.
(3) Retikuloendotelialsystem: Det rapporteras att B19-infektion också kan utveckla godartad och självbegränsande systemisk lymfadenopati, och utvidgningen av lymfkörteln med fagocytiskt blodkropp liknar den nekrotiserande lymfadenit.
Undersöka
Undersökning av infektiös reumatism av mikrovirus B19
1. Under viremi kan blodrutinundersökning ses med neutropeni, trombocytopeni eller anemi. Ibland är det 3 blodlinjer minskade och retikulocyter minskade med aplastisk anemi. Enskilda fall kan vara normalt blod. Hos patienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura kan olika hemolytisk anemiförändringar ses hos patienter med hemolytisk anemi.
2. Biokemisk undersökning De flesta patienter visade kortvarig förhöjning av transaminas vid akut ledsjukdom och individuella biokemiska förändringar av fulminant leverinsufficiens, såsom förhöjd ammoniak i blod, barnens fall kan visa akuta hepatitförändringar som förhöjd bilirubin , förhöjd transaminas, etc.
3. Specifik serologisk undersökning
(1) Metod för enzymmärkning:
1 belagd med fast anti-humant IgM eller IgG i fast fas;
2 efter det att seruminnehållande IgM eller IgG hålls varmt på reaktionsplattan;
3, skölj sedan av för mycket antikropp, tillsätt slutligen B19-antigen som ska bestämmas, använd 125I-märkt anti-mus B19 monoklonal antikropp för att bestämma B19-antigen, för att upptäcka antikropp, lägga testserum till b och lägga till virusserum känt att innehålla B19 (positiv kontroll), reaktionsplattan utformad för detektering av anti-B19-serum belades med get-anti-human IgM (eller lgG) -antikropp. Efter inkubation under 24 timmar tvättades reaktionsplattan med en buffert innehållande icke-joniskt tvättmedel och sattes till testet. Skölj reaktionsplattan efter reinkubation, tillsätt sedan antigenet till reaktionsbrunnen och tillsätt det negativa serumet parallellt med den negativa kontrollbrunnen. Skölj reaktionsplattan igen efter 24 timmar, tillsätt sedan monoklonal antikropp mot B19, håll sedan varm och Efter tvättning tillsättes den katalas-konjugerade get-anti-mus-IgM-antikroppen och tvättas och inkuberas, färgförändringen sker i närvaro av katalas, och reaktionen avbryts med svavelsyra. Serumprovet som ska testas inaktiveras med B19-antigenet och överskrider det negativa. Kontrollen var positiv för 3 standardavvikelser, och metoden för antikroppsupptagning av enzym kännetecknades av hög specificitet och stark känslighet.
(2) Polymeraskedjereaktion (PCR): Det är en särskilt känslig DNA-amplifieringsreaktion som har applicerats på DNA från B19-prover. Denna metod är lämplig för den ursprungliga immunbristsjukdomen och ihållande infektion med B19, och virusnivån i kroppen är speciell. Hos låga patienter befanns de interpolerade proberna vara känsliga för den direkta hybridiseringen av mallviruset, men det finns fortfarande ett problem i detekteringen av B19 i kliniska prover med PCR, det vill säga hämmaren av grundpolymeraset finns i provet och hämningen elimineras. Metoden för förvärmning av provet före amplifiering, dekontaminering av extraktion av DNA och Nest-amplifiering i provet.
Elektromyografi: I den akuta fasen är det en minskning av nervledningshastigheten och en minskning av motorisk och sensorisk nervpotential.
Diagnos
Diagnos och identifiering av smittsam reumatism av mikrovirus B19
diagnos
Diagnos beror främst på kliniska manifestationer och specifika serumtester.
Differensdiagnos
1. Scharlakansröd feber: en streptokock infektionssjukdom med tidiga influensasymtom, diffust tätt skarlagetsutslag, distribuerad i nacken, axilla, ljumsken och sällan sett vid extremiteterna, vanligtvis utan artrit. Det har en god effekt på behandlingen av penicillin. Utslaget av denna sjukdom är huvudsakligen beläget i ansiktet, vid extremiteterna. Det kan ses med klåda och ödem med ödem, och det finns alltid hematologiska förändringar, och det finns många uppenbara polyartrit, vilket inte är effektivt för penicillinbehandling.
2. Reumatoid artrit: ledsvullnad, smärta, morgonstyvhet, reumatoid faktor positiv, erytrocytsedimentationshastighet, reumatoidknölar, röntgenundersökning av led erosion, ovanstående egenskaper ses inte i denna sjukdom .
3. Exudativ erytem multiforme: Även om det finns prodromala symtom på övre luftvägsinfektion, har utslag också blåsor, men slemhud kan ha magsår och bildning av pseudomembran, hudskador är särskilt tydliga vid korsningen av hud och slemhinnor, i allmänhet inga systemiska symtom. Det finns inget slemhinnarsår och pseudomembran i denna sjukdom, och det finns inget uppenbart kännetecken för mukosalt hudkorsning, så de två är inte svåra att identifiera.
