retinopati av prematuritet
Introduktion
Introduktion till retinopati av prematuritet Retinopati av prematuritet (ROP), tidigare känd som posterior lens fibrosis (RLF), är nära besläktad med för tidig födsel, låg födelsevikt och hög koncentration av syre och beror på näthinnans blodkärl hos premature barn som ännu inte har utvecklats fullt ut. På grund av spridningen av nya blodkärl och fibrös vävnad, är bakre linsfibros en sen ärrförändring av allvarlig ROP. 1984 utsåg World Ophthalmology Society officiellt sjukdomen till retinopati av förtid. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% - 0,007% Känsliga personer: premature barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: grå starr
patogen
Orsaker till retinopati av förtid
(1) Orsaker till sjukdomen
Den exakta orsaken till ROP förblir oklar. För närvarande erkända riskfaktorer inkluderar låg födelsevikt, för tidig födsel, syrebehandling och annan hyperkapnia, hypernatremi, hypoglykemi, hypotension, acidos, anemi, blodtransfusion och hög Bilirubinemia, sepsis, ljus, hypotermi, periventrikulär blödning, patent ductus arteriosus, applicering av beta-blockerare.
För tidig födelse låg födelsevikt
Omogen utveckling av näthinnan är grundorsaken till ROP. Ju lägre födelsevikt, desto mindre är graviditetsåldern, desto högre förekomst av ROP, desto mer allvarligt är tillståndet. Vissa människor har en fundusundersökning av 76 nyfödda med hög risk som har räddats. Det finns inget fall på heltidsbarn. ROP inträffade, 12 fall av ROP var alla för tidiga, med en genomsnittlig graviditetsålder på 31,75 veckor.
2. Syreterapi
Under de senaste åren har födelsetalen för småbarn med låg födelsevikt (VLBW) och ultralow-födelsevikt (ELBW) ökat jämfört med de tidigare. De flesta av dessa barn har använt olika metoder för syreterapi. Djurmodeller har bekräftat att 7 veckor efter födseln är mössen 75%. Att leva i en miljö med hög syre i 5 dagar kan en modell som liknar mänsklig ROP framgångsrikt framställas. Ju längre syreterapitid, desto högre inhalerad syrekoncentration, desto högre arteriellt syrepartietryck, desto högre förekomst av ROP, desto svårare är tillståndet Behandlingen är nära besläktad med ROP. Förekomsten av ROP med CPAP eller mekanisk luftare är högre än den hos huva-syre. Det kan bero på högre FiO2 under CPAP eller mekanisk ventilation. Patienter har vanligtvis överdrivet syre i inkubatorn efter födseln. Historik, ju längre tid för syreinhalation, desto högre är frekvensen, men det tros också stoppas av den höga koncentrationen av syre, vilket gör vävnaden relativt hypoxi, och har inget att göra med kortheten av syreinhalationstid (Jacobson, 1992), inget sug. Syrehistoria, kan också bero på den plötsliga ökningen av syremättnaden av fosterhemoglobin (fosterhemoglobi), fetalt syrepartiellt tryck (foster PO2) i det neonatala syrepartietrycket (neonatal PO2) när den akuta stimuleringen förändras etc., utöver , maternär anemi och flera foster etc. En av orsakerna till sjukdom.
Men inte alla syreabsorberande premature barn med låg födelsevikt har ROP, och rätt syretillförsel kanske inte inträffar ROP. Vissa forskare har föreslagit att produktionen av ROP är relaterad till "relativ hypoxi", det vill säga den snabba suspensionen av syre efter hög koncentration av syre kommer att orsaka vävnad. I förhållande till hypoxi, som främjar ROP-produktion, vilket antyder att fluktuationer i partiellt syrepartiellt tryck spelar en viktig roll i ROP-progression.
3. Övrigt
(1) Ras: Förekomsten av vita ROP är högre än hos svarta människor. Tillståndet är tungt och orsaken är oklar. Det kan bero på att svartpigmentepitel och choroid hos de svarta människorna innehåller mer melanin, vilket kan skydda mot syrefri radikalskada.
(2) ß-blockerare: Det har rapporterats att prenatala natala beta-blockerare kan öka förekomsten av ROP. Beta-blockerare kan komma in i fostret genom moderkakan, öka den koroidala vaskulära tonen och främja ROP. utveckling.
(3) Arteriellt blodkoldioxidpartiellt tryck (PaCO2): PaCO2 är för lågt kan orsaka cerebral vasokonstriktion och kan också orsaka näthinnevasokonstriktion som leder till näthinnischemi och slutligen bildar ROP.
(4) Hypoxi orsakad av olika faktorer, acidos (pH <7,25), anemi, blodtransfusion, hyperbilirubinemi, hypernatremi, hypoglykemi, hypotermi <35,6 ° C, patent ductus arteriosus, ventrikel Intern blödning, sepsis, ljus, applicering av gulsot läkemedel etc., är alla relaterade till förekomsten av ROP.
(två) patogenes
Den verkliga patogenesen har ännu inte klargjorts. De omogna näthinnablodkärlen är extremt känsliga för syre. Höga koncentrationer av syre får näthinnens kärl att sammandras eller blockeras, vilket orsakar hypoxi i näthinnan. Uppstod i den perifera delen av näthinnan, speciellt i den perifera delen av den temporala sidan. Först sker neovaskulariseringen i det inre lagret av näthinnan. Blodkärlen växer gradvis från insidan av näthinnan till ytan, och sträcker sig sedan ut i glaskroppen. Den neovaskulariseringen åtföljs av fibrös vävnadshyperplasi, fibrovaskulär membran. Växande längs glasets framsida bildas det fibrösa membranet bakom linsen, och membranets sammandragning drar den perifera näthinnan mot mitten av ögongulet, vilket orsakar dragkraft i näthinnan, vilket så småningom leder till atrofi i ögongloben och blindhet.
1. neovaskularisation
Det spelar en ledande roll i utvecklingen av ROP, och en mängd ämnen har visat sig vara involverade i angiogenes:
(1) Vaskulär endotelväxtfaktor (VEGF): är en vaskulär endotel-specifik tillväxtfaktor. Ett stort antal studier har visat att det spelar en central roll i processen för angiogenes och är den viktigaste och mest effektiva substansen som är nödvändig för att initiera neovaskularisering.
(2) Angiopoietin (ANG): Det är också en vaskulär endotel-specifik tillväxtfaktor, som fungerar som en ombyggnadsfunktion av blodkärlen, förtjockar blodkärlen, stabiliserar blodkärlsväggar, minskar utsöndring och mognar ytterligare blodkärl.
(3) Andra: basisk fibroblasttillväxtfaktor (bFGF), human epidermal tillväxtfaktor (EGF), human blodplätt-härledd vaskulär endotelväxtfaktor (PD-VEGF), beta-transformerad tillväxtfaktor (ß-TGF), hepatocyter Tillväxtfaktor (HGF), pigmentepitel-härledd faktor (PEDF) och liknande.
Bildandet av nya blodkärl är en komplex interaktion mellan många vaskulära faktorer, och resultatet av ömsesidig reglering, under normala omständigheter, när den angiogena substansen och anti-angiogena substanser når jämvikt, stängs "switch" av angiogenes; om denna balans Genom att vara trasig dominerar det pro-angiogena materialet, "brytaren" öppnas och blodkärlen bildas.
2. Mekanism för syre-inducerad ROP
Förutom neovaskularisering finns det en möjlig orsak, det vill säga syrefri radikal teori, kan överdrivet syre bilda ett stort antal syrefria radikaler, anti-oxidationsförsvarsmekanismen i vävnaden kan inte avgiftas synkront, vilket resulterar i skador på näthinnevävnad, närvaron av antioxidantsystem i prematura spädbarn Defekter, känsliga för skador på syrefri radikaler.
Förebyggande
Förebyggande av retinopati av förtid
En strikt begränsning av syre för tidiga barn är den enda effektiva förebyggande åtgärden. Om det inte finns risk för liv på grund av cyanos kan 40% syre ges och tiden bör inte vara för lång. Dessutom kan vitaminer ha en förebyggande effekt i tidiga högdosapplikationer. Tidig upptäckt, snabb implementering av kondensation eller laserfotokoagulering har rapporterats framgångsrikt för att förhindra ytterligare försämring av lesionen.
För att förhindra förekomst av sekundär glaukom måste allvarliga fall av aktiv period ofta utvidgas för att undvika vidhäftningar efter iris. Det mydriatiska medlet är lämpligt för 2% omatropin, det ena kan undvika atropinförgiftning, och det andra är att förhindra för vidhäftning av den perifera delen av iris på grund av långvarig kontinuerlig elevutvidgning.
Komplikation
Komplikationer av retinopati av förtid Komplikationer grå starr
När kärlmembranet är hyperplasi efter linsen kan linsens bakre kapsel brytas för att bilda en grå starr. Den allvarligaste komplikationen är blindhet.
Symptom
Symtom på retinopati av prematuritet Vanliga symtom Retinalblödning Corneal opacitet Visuell störning Bradykardi Ensidig fundus visas ... Pigmentering
Med utvecklingen av ROP-behandlingsteknologi förbättras prognosen för barn som har behandlats tidigt kraftigt och fundusundersökningen utförs så snart som möjligt, vilket är nyckeln till diagnosen och behandlingen av sjukdomen. Enligt sjukdomens utvecklingsprocess är den kliniskt uppdelad i akuta aktiviteter. Period, period för reträtt och ärrperiod.
Akut aktivitetsperiod
Enligt International Classification of ROP (ICROP) finns det tre grundläggande begrepp i den aktiva fasen av sjukdomen: enligt regional positionering registreras lesionsområdet efter klocktimme, och det delas upp i I till V beroende på sjukdomens svårighetsgrad.
(1) Uppdelning: näthinnan är uppdelad i 3 zoner, zon I: den inre cirkeln med radien för den optiska skivan som centrum och avståndet från den optiska skivan till fula av makula. ROP uppträder i zonen på allvar, och zonen II: Den optiska skivan är centrerad, med radien från den optiska skivan till nässidan av den korsade kanten, det inre området av cirkeln utanför I-zonen och halvmånsområdet på den tredje sidan av III-området: den andra sidan av II-området, som är det område där ROP är högst.
(2) Iscenesättning: uppdelad i 5 stadier, steg I, stadium av vaskulär förändring: som sett i det tidiga stadiet av sjukdomen, har artärerna och venerna svårt expanderande, och den venösa diametern är ibland mer än 3 till 4 gånger större än den normala diametern. Spetsen är synlig som en borstliknande kapillärer, och en vit platt underindelningslinje visas mellan den vaskulära regionen av näthinnans bakre pol och det omgivande avaskulära området. Steg II, retinopatisk stadium: lesionen utvecklas ytterligare, glaskroken verkar grumlig och fundus är mer Den främre iliac-vapen, näthinnan i näthinnan, oftast belägen nära ekvatorn, kan också ses i ekvatorens främre eller bakre pol.Retina i detta område är uppenbarligen utbuktad, och det finns blodkärl som kryper på ytan, ofta åtföljd av näthinnblödning av olika storlekar, vit skiljelinje. Ytterligare vidga och öka, bilda en åsformad utbuktning högre än ytan på näthinnan, steg III, tidigt stadium av spridning: hyperplastiska kärlkordar som uppträder vid de lokala näthinnorna och utvecklas till glaskroppen, vilket orsakar periferin av fundus (mest) Eller den bakre polen (ett fåtal) retinal småskalig frigöring, den squatformade buken är mer framträdande och rosa, vilket indikerar att de nya blodkärlen inte bara växer in i sputum Och utvecklades till sputumet, detta steg med fibros, och till det glasartade, steg IV, måttliga proliferativa steget: frigöringsområdet utvidgas till mer än hälften av näthinnan, del av näthinneavskiljningen och är uppdelad i A och B2, IVA är den perifera retinalavskiljningen Bestrålad med makula är IVB retinalavskiljning som involverar makula, näthinneavtagning är mestadels dragkraft, men också exsudativt, V-steg, extrem hyperplasi-steg: full näthinneavskiljning, ibland också en stor mängd blod i glaskroppen, näthinneavtagning Den är ofta trattformad och kan delas upp i en bred tratt, en smal tratt, en främre bredd och en smal bredd och en främre smal och en bred bredd. I denna period finns det omfattande bindvävshyperplasi och mekanisk membranbildning, vilket resulterar i RLF.
(3) Specialskador:
1 ytterligare lesioner (plus): de bakre polala näthinneskärlen verkar våldsamma, förvrängda eller de främre irisblodkärlen är mycket dilaterade, och de ytterligare lesionerna är indikationer på ROP-aktivitet, när det verkar innebära en dålig prognos.
2 Tröskel ROP: ROP steg III, i zon I eller zon II, upptar neovaskularisering 5 klockintervaller kontinuerligt, eller lesioner är diskontinuerliga, men ackumuleras upp till 8 klockintervall, åtföljt av plus, denna period är tidigt Den kritiska behandlingsperioden.
3 Förskott ROP: inklusive två fall, om lesionen är begränsad till område I, kan ROP vara steg I, II, III; om lesionen är belägen i område II finns det 3 fall: steg II ROP med plus; III Period ROP åtföljs inte av plus; steg III ROP med plus, men nya blodkärl upptar mindre än 5 på varandra följande klockintervall eller ackumulerar oavbrutet 8 klockintervall.
4Rush-lesioner: ROP är begränsat till I-regionen, neovaskulariseringen är rak och Rush-lesionen utvecklas snabbt. När medicinsk personal hittar det bör de vara vaksamma.
2. Regressionsperiod
De flesta barn med tillväxt av ROP slutar naturligt, går in i degenerativa fasen, denna period kännetecknas av de övre iliac-kärlen fortsätter att växa till normala näthinnekapillärer i avaskulär zon, sputum avtar gradvis, perifera näthinnet blir gradvis transparent, lämnar inga följd, men ändå 20% till 25% av barnen fortskrider och kommer in i ärrstadiet.
3. Ärrstadiet
Eftersom sjukdomen kan flytta från den aktiva perioden till ärrstadiet snabbt, förekommer ofta den aktiva perioden och ärrstadiet-lesionerna i samma fall samtidigt. Därför kallas perioden för irreversibel förändring av den kvarvarande aktiva sjukdomen vanligtvis ärrstadiet, och ärret används vanligtvis. Perioden är indelad i 5 grader:
1 grad: ingen uppenbar förändring i den bakre polen i fundus, små ärrförändringar i den perifera delen (pigmentering, koroidatrofi), det mesta av synskärpan är normal, näthinnans blodkärl är smal, näthinnans periferi är grå och grumlig, och den oregelbundna formen på de små bitarna är oregelbunden. Pigmentfläckar, den närliggande glasögon har också liten grumlighet, ofta åtföljd av myopi.
2 grader: näthinnans blodkärl dras till den temporala sidan, makula är partisk till den temporala sidan, pigmentering är närvarande och opaka vita vävnadsblock är synliga runt. Om makula är frisk är synskärpan god; om lesionen involverar makula, kommer olika grader av synskada att inträffa och periferin av näthinnan Den organiserade massan, den optiska skivan och näthinnans blodkärl dras till en sida av denna dragning, och det finns en pigmentbåge på kanten av sidoskivan, och skivan bleknar.
3 grader: bildning av näthinnan, och lesionsglasets glasmembran läker och lindas av blodkärl, sträcker sig till den perifera delen och förknippas med det vita vävnadsblocket, synskärpan är under 0,1, det fibrerade membranet drar näthinnan för att bilda en eller flera veck, vardera Rynkorna är förbundna med membranliknande agglomerat i näthinnan. Veckarna 905 är belägna på den temporala sidan, 105 är belägna på nässidan, och den nedre sidan av den överlägsna temporala iliac crest är sällsynt. Retinalblodkärlen är inte fördelad längs denna veck och medfödda Medfödda näthinn veck är olika.
4 grader: i glaskroppen i linsens bakre del kan man se att den gråvita grumligheten upptar en del av pupillens krage. Efter kristallen är fibröst membran synligt eller en del av näthinnan tas bort. Elevkragen är dold och oftalmoskopet syns från det oupptäckta oftalmoskopet. reflektion.
5 grader: fibrös vävnadsproliferation efter lins, hornhinnens opacitet, grå starr, ofta ögonglovsatrofi, synförlust, hela kroppen täcks av fibröst membran eller fristående mekanisk näthinna, utvidgad undersökning, synlig i periferin hos eleven Den har en sicksackliknande långsträckt ciliärprocess, och den främre kammaren är mycket grunt. Den har ofta vidhäftningar före och efter iris. Det kan också orsaka korneal opacitet på grund av sekundär glaukom eller omfattande före irisal vidhäftning. Ögpallen är mindre än normalt och invagerad.
4. Fundusundersökning
(1) Den första inspektionstiden: effektiv screening bör upptäcka tidigt ROP i tid och minska antalet onödiga inspektioner. För närvarande förespråkar de flesta forskare hemma och utomlands för tidig födsel med en graviditetsålder <32 veckor och en födelsevikt <1500 g. Barn som påbörjar en fundusundersökning 4 veckor efter födseln.
(2) uppföljningsundersökning: enligt resultaten från den första undersökningen, såsom inga skador i båda ögonen eller endast skador i stadium I, kan granskas en gång varannan vecka tills ROP regresseras, näthinnens kärl växer till den kvävade marginalen, om det finns ett skede II-skada Eller före tröskelskador eller Rush-lesioner bör ses över en gång i veckan.Om graden av ROP minskar under uppföljningen kan det kontrolleras varannan vecka tills lesionen är fullständigt regresserad. Om steg III-lesioner inträffar bör den ses över 2 till 3 gånger i veckan. Om tröskelnivån uppnås bör kondens eller laserbehandling utföras inom 72 timmar efter diagnos.
(3) Inspektionsmetod: Under undersökningens första halvtimme är Dolly Eyes pupiller helt spridda, och ögonbalarna bedövas med ögongloberna, och därefter separeras ögonlocken med en öppnare med hjälp av ett indirekt oftalmoskop och diopter 20 ~ 30D-objektivet används för fundusundersökning. Undersökningsprocessen genomförs bäst av samarbete av vårdpersonal, nyfödda läkare och ögonläkare. Vitalskyltar bör övervakas samtidigt för att förhindra bradykardi orsakad av ögonreflex för att minska inandning av mjölk. Efter 30 minuter till 2 timmar efter undersökningen kan maten ätas. Ju mindre kroppsvikt, desto längre fastaperiod, men för att förhindra förekomst av hypoglykemi.
Den stora majoriteten av denna sjukdom förekommer hos premature barn, med en historia av överdrivet syre i inkubatorn, som kan diagnostiseras i enlighet därmed.
Undersöka
Undersökning av retinopati av prematuritet
Kärlstängning inträffar under perioden med överdriven syreinhalering, och den tidigaste förändringen i den aktiva proliferativa fasen är: de endoteliala proliferativa nodulerna av kapillärer uppträder i näthinnan i fiberskiktet, och blodkärlen är ofta kula med vibrerande mesenkymala celler som sprider sig runt dem. Som ett resultat blir nervfiberskiktet tjockare, ibland kan det finnas liten blödning och ödem (Fig. 1). När lesionen utvecklas, förtjockas nervfiberlagret ytterligare, och den nya kapillärknoppen tränger in i det inre begränsande membranet för att nå ytan på näthinnan och skäraren kan komma in ytterligare. Den glasartade kroppen, i vilken den kan fortsätta att växa till ett kärlfibermembran, vilket ger blödning eller frigörelse av näthinnan.
I det sena stadiet kan olika grader av bildning av vaskulärfibermembran ses efter kristallen. Det finns många fibrösa ledningar anslutna mellan membranet och näthinnan. Ljuset kan vara fritt från retinalavskiljning. I svåra fall kan hela näthinnan lösgöras och fästas vid det bakre fibrösa membranet. Dessutom kan det förekomma perifera anteriär vidhäftningar, bakre vidhäftningar, bildning av pupillmembran och sekundära glaukomförändringar. Hos mycket avancerade patienter är det svårt att diagnostisera vävnadsfibros först efter vävnadssektionering, som ofta är felaktigt diagnostiserad som falsk. Glioblastom, lagsjukdom, etc., men om inget kapillärområde finns i perifera näthinnan kan det användas som en viktig diagnostisk grund.
Speciell hjälpundersökning: fundusundersökning och ultraljudsundersökning.
Diagnos
Diagnos och diagnos av retinopati av förtid
Differensdiagnos
Den stora majoriteten av denna sjukdom förekommer hos premature barn, med en historia av överdriven rökning i inkubatorn. Enligt detta kan det diagnostiseras, utöver identifieringen av organiska föreningar som bildas av medfödda näthinneveck, Coats sjukdom, retinoblastom, suppurativ endoftalmit och intravitreal blod, bör följande sjukdomar också identifieras.
(1) Bloch-Sülzberger syndrom (incontinentia pigmenti) Detta syndrom är en familjehistoria av ektodermalsjukdom vid födseln eller efter födseln. Ett litet antal fall har en bakre kristallatrofi, som skiljer sig från denna sjukdom.
(2) Retinal dysplsia (retinal dysplsia) Sjukdomen har också ett fibröst membran efter närvaron av kristall. Men det finns bilaterala små ögonbollar vid tidpunkten för födelsen, vidhäftning efter iris, familjehistoria och mental retardering, somatisk dysplasi, hjärnödem, hjärt-kärlsjukdom, multifinger (tå) och andra systemiska sjukdomar, och denna sjukdom är annorlunda.
(3) medfödd encefalo-oftalmisk dysplasi (congerital encephalo-oftalmisk dysplasi) ses också hos premature barn, det finns också fibröst bakre fibröst membran och näthinnens hypoplasi och frigöring. Det finns emellertid hjärnödem, ptos, dysplasi i hjärnhjärnan etc. som kan skiljas från denna sjukdom.
(4) Den ursprungliga hypertermi vitrös och den tidigare pseudophacia fibrosa är också känd som den ihållande bakre fetala fibrovaskulären i linsen. Kristallkärlmembranet bör försvinna fullständigt i fostret under 8 och en halv månad.I processen uppstår ett hinder och förblir permanent, och det vaskulära membranet kvarstår efter att den medfödda kristallen bildats. Även om det också finns små ögongulor, sekundär glaukom och andra förändringar, men sjukdomen ses hos barn på heltid utan någon signifikant viktminskning, monokulär, elev- och kristallavvikelse, och många olika punkter från sjukdomen kan särskiljas.
När det vaskulära membranet i kristallen är över-denaturerad, bryts det våldsamt, vilket orsakar grå starr. Medan cortex absorberas invaderar den mesodermala vävnaden och bildar ett bindvävsmembran som kallas en fibrös pseudokristall.
(5) familjär exudativ vitreoretinopati (familiell exudativ vitreoretinopati) som ses i skada på skada, liknande denna sjukdom. De flesta av dem är emellertid autosomalt dominerande arv, och heltidsfödda nyfödda med spontan födelse har ingen historia om syreinhalation, vilket skiljer sig från denna sjukdom.
