mässling
Introduktion
Mätning Introduktion Mässling (rubeola, morbilli) är en akut luftvägsinfektion orsakad av mässlingvirus.De huvudsakliga symtomen är feber, inflammation i övre luftvägarna, konjunktivit, etc., och den kännetecknas av rött makulopapulärt utslag på huden och mässlingplåster på buccal slemhinna. Sjukdomen är mycket smittsam och är utsatt för epidemi i områden med tät befolkning och inga vacciner. En pandemi inträffade på cirka 2 till 3 år. Sedan 1965 började Kina kontrollera pandemin efter ett levande dämpat mässlingvaccin. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: luftvägsöverföring Komplikationer: luftvägsinfektion i andningsvägar Staphylococcus aureus lunginflammation empyema lungabcess perikardit bronkiektas akut laryngit otitis media myokardit dehydrering
patogen
Misling orsakar
Infektion (35%):
Mässlingviruset tillhör familjen Paramyxoviridae och morbillivirus. Till skillnad från andra paramyxovirus finns det ingen speciell neuraminidasaktivitet. Mässlingviruset är ett enkelsträngat negativt sträng-ribonukleinsyra (RNA) -virus. För större är spegeln i allmänhet sfärisk, med en diameter på 150-300 nm, och formen är varierande, ibland kan den vara glödtrådig. Viruss centrum består av ribonukleinsyra och en symmetrisk spiralkapsel, och det yttre höljet lipoproteinhöljet har korta utsprång. Med hemagglutinin kan den agglutinera röda blodkroppar i apor och sekvensera den tidigaste isolerade mässlingvirus Edm-stam Det är känt att dess genom inte är segmenterat och har en längd på cirka 15893 bp. Det finns sex strukturella gener som kodar för sex strukturella proteiner, med början från 3 änden. I ordning: nukleoprotein (N) molekylvikt 60 × 10 3 , fosfoprotein (P) molekylvikt 72 × 10 3 , membranprotein (M) molekylvikt 37 × 10 3 , blodlysin (F) molekylvikt 60 × 10 3 , blodkoagulering Protein (H) har en molekylvikt av 78 × 10 3 till 80 × 10 3 och ett RNA-beroende RNA-polymeras-makroprotein (L) med en molekylvikt av 210 × 103, varvid N, P, L-proteinerna kombineras med viralt RNA och de andra tre M, H, F-proteiner binder till det virala höljet, och N-proteinet är mässling Det toxiska huvudproteinet, i form av fosforylering, spelar en viktig roll i genförpackning, replikering och expression, och deltar också i bindningen av RNA, bildandet av kärnmembranstrukturen, etc. P-genen kan koda tre proteiner med olika längder, nämligen P. C, V-protein, P-protein är ett fosforylerat polymerasbindande protein, som binder till N och mRNA för att bilda ett komplex, deltar i höljet av RNA och reglerar den cellulära lokaliseringen av N-protein. V- och C-proteiner kan reglera replikation och transkription. Funktion, proteinet som kodas av L-genen är detsamma som det RNA-beroende RNA-polymeraset. P-proteinet och nukleokapsiden bildar ett kärnproteinkomplex. Membranproteinet som kodas av M-genen är beläget mellan det virala höljet och nukleokapsiden. Ett icke-glykosylerat protein som bildar det inre skiktet i det virala höljet, upprätthåller den virala partikelns integritet, verkar på förökningen av viruset och är involverat i viral sammansättning och groddning. F-genen kodar ett fusionsprotein, som är ett glykosylerat protein. Kuvertets yta, föregångaren F0 är inte biologiskt aktiv, och är aktiv vid klyvning i F1- och F2-proteiner. F-proteinet är relaterat till blodlöslig aktivitet av viruset och cellmembranets fusionsaktivitet. När viruset sprider sig smälter cellerna med cellerna. H-genen kodar ett hemagglutinin, ett glykosylerat ytprotein med hemagglutination, som är ett hemagglutinin, som verkar när viruset fäster vid värdcellen. Det är känt att H-proteinet innehåller ett cellreceptorbindningsställe. Den kan binda till mässlingvirusreceptorn (CD46) som finns på värdcellens yta för att initiera infektionsprocessen hos viruset i värden. När mässlingarna är infekterade kan människokroppen producera antikroppar mot de tre höljeskomplexproteinerna, F-protein och H-protein. Det är det huvudsakliga virala antigenet som mässlingviruset kommer i kontakt med det mänskliga immunsystemet och får kroppen att producera ett antikroppssvar. Man tror att bristen på antikroppar mot F-proteinet kan orsaka atypiska mässling i kliniken, medan bristen på antikroppar mot M-proteinet är förknippat med mässlingens subakuta skleroserande hela hjärnan. Uppkomsten av inflammation (SSPE).
Mässlingviruset kan anpassas till vävnadskulturen hos människa, apa och hund. Det är också lätt att odla och passera i kycklingembryoceller. Viruset är isolerat från patientprovet. Den primära mänskliga embryonala njurcellerna eller apa njurceller är i allmänhet mest framgångsrika, och cellkulturen kan användas. Två typer av skador uppstår: en är bildandet av cellfusion, som bildar en enorm fusionscell, som kan innehålla mer än 10 till 130 kärnor och har intranukleära inkluderande kroppar; den andra patologiska förändringen är att cellerna blir fusiforma eller linjära, och människor är mässling Viruss enda naturliga värd, apan kan också smittas, symtomen är milda, mässlingvirusens vilda stam kan inte infektera små djur i laboratoriet, men vaccinstammen mässlingvirus kan injiceras i de nyfödda ammmössen genom intracerebral injektion.
Mäslingvirus är instabilt in vitro, lätt att inaktivera, känsligt för värme, torrhet, ultraviolett ljus och fettlösningsmedel som eter, kloroform etc., så kokande, solsken och allmänna desinfektionsmedel är lätta att inaktivera, kan inaktiveras vid 56 ° C i 30 minuter Vid pH 7 överlever viruset väl, och pH <5 eller> 10. kan inte överleva. Mässlingviruset som utsöndras med patientens droppar kan bibehålla dess livskraft i minst 34 timmar vid rumstemperatur, om viruset är suspenderat i ett proteininnehållande ämne som slem. I mitten kan överlevnadstiden förlängas, eftersom proteinet kan skydda viruset mot värme och ljus, och det proteinskyddade mässlingviruset kan lagras vid -70 ° C i mer än 5 år.
Genetiska faktorer (20%):
Mässlingviruset har länge betraktats som ett ärftligt, antigeniskt stabilt virus med endast en serotyp, men mässlingvirusens vilda stam isolerade från hela världen sedan 1980-talet jämförs med 1950- och 1960-talen. Det finns många skillnader i biologiska egenskaper och antigenicitet, främst manifesteras av försvinnandet av hemagglutination och blodadsorption, det smala intervallet av cellkulturskänslighet och förekomsten av antigendrift. Genom att mäta de genetiska sekvenserna för de vilda mässlingvirusstammarna på olika platser, har det visat sig att det finns Olika genetiska varianter, som delades in i åtta genom (A, B, C, D, E, F, G, H) och mer än 20 genotyper 2001 (A, B1-3, C1-3, D1). -9, E, F, G1-3, H1-2), typ A isolerades först 1954. Det är vitt distribuerat över hela världen och innehåller nästan alla vaccinstamvirus. Typ B 1983 isolerades först i Afrika, typ C. Det isolerades i USA på 1970-talet och senare i Europa. På senare år har det orsakat flera utbrott i områden med hög immunitet. D1-typen upptäcktes först i Storbritannien 1974, och typen D3 ~ D5 var populär i Asien, Taiwan. Också isolerat till D3-typen, i Sydafrika har Amerika D3, D under de senaste åren Typ 6 är utbredd, E-typ 1971 finns i USA, Tyskland är också närvarande och är inte längre populär. Typ F 1979 hittades hos SSPE-patienter i Spanien, G-typ 1983 hittades i USA, och 1998 rapporterade Kina först molekylär epidemiologi av vilda stammar av mässlor. Situationen bekräftade att H1-typen isolerades 1993 och 1994, och H1-typen isolerades i Hunan, Shandong, Hebei, Peking, Hainan, Anhui och andra ställen. Efter att H2-typen isolerades i Vietnam, var molekylär epidemiologin för ovannämnda vilda stammar av mässlor Det är viktigt att hitta de faktorer som gör att mässlingviruset muteras, att identifiera de mutanta stammarna och deras ursprung, och epidemiska vägar etc. för att förbättra det befintliga mässlingsvaccinet och att uppnå världsmålet att eliminera mässling bättre och snabbare.
Immunsvar (20%):
(1) Förhöjning av specifika antikroppar: 4 till 10 dagar efter mässlingvirusinfektion, hemagglutineringshämmande antikroppar och neutraliserande antikroppar börjar stiga i blodet och når en topp på 4 till 6 veckor och sjunker till 1/4 efter 1 år. Men det lagras under en viss nivå under nästan en livstid. Om mässlingviruset inte längre utsätts kan antikroppsnivån sänkas till 1/16 efter 15 år. Det finns fortfarande viss immunitet. Den komplementbindande antikroppen förekommer sent och varar under en kort tid. Antikropparna finns i princip i IgM och IgG. IgM-antikroppen kan detekteras i blodet 2 till 3 dagar efter febern och stiger snabbt. Den når en topp på cirka 10 dagar, och dess nivå kan nå 1: 100 000, gradvis efter 30 till 60 dagar. Nedgången försvann, det positiva indikerar den senaste infektionen, IgG-antikroppen kan visas samtidigt eller senare än IgM och når en topp på 25 till 30 dagar. Därefter sjunker antikroppsnivån gradvis och sjunker till 1/4 till 1/2 inom 6 månader och minskar sedan långsamt. Bibehållen på en låg nivå, positivt indikerar ofta tidigare infektion, och sIgA-sekretion kan upptäckas i luftvägarna. I allmänhet kan IgG-antikropp vara så hög som 1: 100 000 efter blödning, hemagglutineringsinhibition antikropp ≥ 1: 512, lider av mässling Kan bevara immuniteten mot mässlingvirus under lång tid, mekanismen Det är fortfarande inte särskilt tydligt idag. Vissa tror att det är relaterat till upprepad exponering för mässlingvirus efter sjukdom. Efter exponering för mässlingvirus finns det ofta inga uppenbara symtom och recessiv infektion, men antikroppstitaren i kroppen kan stiga igen och förbättra specifik immunitet. Dessutom antas det att den cellulära immuniteten som produceras av mässlingvirus spelar en viktig roll för att förhindra återinfektion av mässlor, även om antikroppsnivån reduceras till ett minimum, kan den skydda kroppen från återinfektion och observera olika virus från den molekylärbiologiska analysen av mässlingvirus. De strukturella proteinerna som kodas av generna kan orsaka deras respektive antikroppar efter infektion i kroppen, och deras tillväxt och dynamik är också annorlunda. Exempelvis kan anti-N, P-proteinantikroppar upptäckas när mässlingarna är utslag och titern stiger mycket snabbt. Det vill säga höga nivåer av anti-H-proteinantikroppar kan förhindra viruset från att adsorberas på känsliga värdceller och kan upptäckas när utslaget uppträder. Titerna ökar markant inom 2 till 3 veckor. Anti-F-proteinantikroppar kan förhindra viruset att sprida sig mellan celler. Antikroppstiter i blodet är alltid stabilt på en låg nivå, och antikroppen H-hemagglutinationshämmare och den F-blodundertryckande antikroppen spelar alla en roll för att neutralisera viruset. Den viktigaste antikroppen mot återinfektion, den senare är viktigare än den förra, M-membranproteinantikroppar kan endast vara positiva hos 50% av patienterna inom 3 veckor efter sjukdomen, och antikroppsnivåerna är också låga.
(2) Specifikt cellulärt immunsvar: Mislingvirusinfektion kan orsaka värdcellens immunsvar, sensibilisera T-celler och kan producera cytotoxiska T-celler specifika för mässlingvirus, klass I och II, vilket kan orsaka cytopatiska och frisläppande lymfocyter. Cellulära aktivitetsfaktorer, vilket leder till monocytinfiltrering, multinuclerad jättecellbildning och nekros av invaderade celler, och även avslutning av viral infektion. Under mässlinginfektion aktiveras CD8 + och CD4 + T-celler, involverade i virusklarering och utslag. process.
(3) Interferons roll: Interferonnivåer kan öka i serum 6 till 11 dagar efter infektion med vaccin mot mässlingvirus eller levande mässling och försvinna efter 30 dagar. Denna interferon orsakad av mässlingvirus har en skyddande effekt.
(4) Återställning av mässling och återhämtning från antirefektion Infektion av mässlingvirus beror främst på cellulär immunitet, specifika antikroppar och interferonproduktion, och de tre interagerar samtidigt i de tidiga, mitten och sena stadierna av sjukdomen. Om du har mässling är sjukdomsprocessen fortfarande normal, och det uppstår ingen upprepad infektion efter återhämtning. Medan de med låg cellulär immunitet lider av mässling, även om de behandlas med högdos immunoglobulin, är mässlingernas gång ofta allvarlig och den är ofta ohelad. Därför är det dödligt, så man tror att den cellulära immunitetens roll i återhämtning av mässlor kan vara viktigare än humoral immunitet. Men serumantikroppar spelar en viktig roll för att förhindra mässlinginfektion. Därför är mekanismen för passiv immunisering här. Immunsvaret mot mässlingviruset bör vara kroppens omfattande immunfunktion.
(5) Icke-specifikt immunsvar: Det finns andra icke-specifika immunreaktioner i mässlingsprocessen: till exempel försvagad neutrofilmigration i den akuta fasen, minskat totalt antal vita blodkroppar (inklusive neutrofiler och lymfocyter), trombocytopeni och komplementsystem Inhiberad minskade C3, C4, C1q och C5, lymfocyttransformationsreaktionen inhiberades, T-celler och B-celler minskade, serumimmunoglobulin IgA minskade, IgM ökade och IgG förändrades inte mycket, hudförsenad överkänslighet Det kan dämpas efter naturlig infektion och vaccination, vilket kan vara relaterat till cellulärt immunsvar hos mässling, ofta orsakat av ökningen av den hämmande cytokin interleukin-4 på grund av den betydande nedgången i olika immunsvar under mässlinginfektion. Därför lindras patientens ursprungliga eksem, astma, nefrotiskt syndrom och andra sjukdomar tillfälligt, men patienten är benägna att sekundär infektion i lungorna, de ursprungliga tuberkulosskadorna kan tyckas försämras, tuberkulinreaktionen var ursprungligen positiv, mässling Eller så kan det vara tillfälligt negativt, och sårläkningen är ofta långsam och andra negativa konsekvenser.
patogenes:
1. Pathogenesis
Genom djurförsök och pilotinfektioner finns det en relativt fullständig förståelse av den okomplicerade mässlingvirusinfektionsprocessen. Mässlingviruset injicerar droppar droppar från patienten till nasopharynx hos den mottagliga personen och andra delar av luftvägarna eller ögat. Membranet kommer in i människokroppen, och viruset växer och multiplicerar i epitelcellerna och orsakar infektion. De första 1-2 dagarna efter infektionen multipliceras viruset snabbt i de invaderande slemhinnecellerna i lokala skador, invaderar den lokala lymfoidvävnaden, kommer in i de vita blodkropparna och orsakar den första viremin (1 till 3 dagar) Viruset följer blodcirkulationen av den enskilda kärnan. Vita blodkroppar transporteras och sprids till levervävnaderna i levern, mjälten, benmärgen, lymfkörtlar och andra lymfoida vävnader i andra organ, och den andra stora mängden viremi uppträder den tredje till 7: e dagen och blodet invaderas av virus. Huvudsakligen mononukleära leukocyter, viruset sprider sig också bra i både T-celler och B. Både epitelceller och endotelceller i kroppen kan smittas av virus, vilket kan orsaka inflammation och nekros.De infekterade vävnaderna är omfattande, inklusive lever, mjälte och tymus. Lymfkörtlar, hud, ögonbundet membran, hela andningssystemet från övre luftvägar till lungorna, etc., vid detta tillfälle toppar de kliniska symtomen (föregångsperiod), efter 1 till 3 dagar med symtomen på luftvägar, oralt slemhinna visas Coriolis (Koplik ' Spot), och sedan utvecklar huden ett makulopapulärt utslag. Vid denna tidpunkt sprids mässlingviruset i de invaderande cellerna, förstör cellerna, orsakar inflammation och orsakar kliniska symtom (11: e till 14: e dagen). Det finns tre förklaringar till mekanismen för utslag och Coriolis-plack på grund av allergier orsakade av inflammatoriska produkter:
1 virus skadar direkt de vaskulära endotelcellerna i slemhinnan;
2 Viralt antigen i hudens vaskulära endotelceller interagerar med kroppsantikroppen för att aktivera olika reaktioner för att orsaka hudskada;
3 T-celler i hudvaskulära endotelceller inducerar försenad överkänslighet för virala antigener. Kliniskt utvecklar patienter med T-cellbrist ofta inte utslag efter infektion med mässlingvirus, och patienter utan gammaglobulinemi är infekterade med mässlingvirus. På den 15 till den 17: e dagen minskade mängden mässlingvirus i blodet snabbt med ökningen av specifika antikroppar i kroppen tills den försvann och gick i princip in i återhämtningsperioden.
2. Patologiska förändringar
När mässlingvirus invaderar olika vävnader och celler orsakar det främst inflammation, omfattande mononukleär cellinfiltration och cellnekros, och fusion bildar multinucleated jätteceller. Dessa jätteceller varierar i storlek och form och kan innehålla mer än 100 kärnor. Eosinofila inklusionskroppar kan ses i cytoplasma och i kärnan, och de polymeriserade virusbeläggningarna kan också ses, speciellt i cytoplasma. De multinucleated jätteceller som ses i det mononukleära makrofagsystemet kallas Warthin-Finkeldey-cell, allmänt förekommande i lymfoidvävnad i svalg, mandlar, parabrachiala och mesenteriska lymfkörtlar, lymfoidvävnad i bihang och tarmvägg; fusion finns i vävnader i andningsslemhinnan, hudens epitelyta Multinucleated jätteceller kallas epiteliala gigantceller. När symptomen på andningskatarr är uppenbara, faller jättecellerna i andningsepitelet ofta från ytan och kan hittas i andningsutsöndringar, som har viss diagnostisk betydelse.
Typiska epiteljättceller kan hittas vid mässlingsutsläppbiopsi, hudepitelceller är svullna, vakuolär degeneration, nekros, keratiniserad desquamation, dermal dermal endotelial kapillärsvullnad, hyperplasi, lymfocyt och histiocytinfiltrering, Vasodilatation, även förekommande virala antigener i utslaget, Coriolis plackskador och liknande utslag, kan vara nekrotiskt i små sår, mestadels viremi resultat, snarare än den primära skada.
I processen med enkla mässling är patologiska skador huvudsakligen andnings-, lymfoida och slemhinnor. Hela andningsorganen är mer uppenbar. Slemhinnan har trängsel och ödem, mononukleär cellinfiltration, till och med slemhinnans nekros, sårbildning och interstitiell lunginflammation i lungan. , huvudsakligen multinucleated jättecellskador, kallad mässling jättecell lunginflammation (Hacht gigantisk cell lunginflammation), särskilt hos patienter med låg immunfunktion, vid samtidig bakteriell infektion kan det finnas pulmonell parenkymal purulent inflammation i tarmsväggen och tunntarmen De multinucleacerade jättecellerna som innehåller inklusionskroppar och inflammatoriska förändringar kan ses i lymfocyterna i bilagan. Hjärnan och ryggmärgen hos patienter med mässlingär encefalit kan svullna och överbelastade.Det kan ses i hemorragiska foci, perivaskulär ozon och lymfocytisk infiltration. Senare kan det centrala nervsystemet ses. Demyeliniserande lesioner.
Förebyggande
Misling förebyggande
Att förbättra befolkningens immunitet är nyckeln till att förebygga mässling, därför är det mycket viktigt att genomföra planerad immunisering för mottagliga populationer. Om man hittar mäselpatienter bör man vidta omfattande åtgärder för att förhindra överföring och epidemi.
(1) Autoimmune
Känsliga personer bör vaccineras mot mässling levande försvagat vaccin, den ursprungliga åldern bör inte vara mindre än 8 månader, på grund av rädsla för antikroppar från modern för att neutralisera vaccinviruset, vilket gör det ogiltigt. Kina är för närvarande planerat att börja vid 8 månader, när 4 år gammal Stärka en gång, utländska länder förespråkar att den första vaccinationen är mer försäkring vid 15 månader, och tror att de som är vaccinerade inom 1 års ålder bör stärkas en gång efter 1 år, vaccinet bör hållas i mörker vid 2 ~ 10 ° C, varje gång subkutan injektion av 0,2 ml 1 gång, alla åldrar är desamma, den bästa inokulationen under den första månaden av mässlingepideminsäsongen, mottagliga personer inom 2 dagar efter kontakt med mäselpatienter, om nödimmunisering mot vaccin mot mässling kan fortfarande förhindra uppkomsten eller minska sjukdomen, populär tid 80% av vaccinationen är vaccinerad och epidemin kan kontrolleras inom 2 veckor. Efter vaccinationen är reaktionen mild. Efter 5 till 14 dagar kan det finnas några dagar med låg feber, ibland ett gult rött utslag.
De med feber och brådskande, kroniska sjukdomar bör avbrytas för automatisk immunisering; de med allergier, aktiv tuberkulos, maligna tumörer, leukemi och immunsuppressiva medel eller strålbehandling och medfödd immunbrist bör inte vaccineras med mässling levande dämpat vaccin; De som har fått blodtransfusion eller blodprodukter och passiva immuniseringspreparat inom 8 veckor, och de som får andra levande försvagade vacciner inom fyra veckor bör försena vaccinationen för att undvika att påverka effekten.
Efter vaccination med levande försvagade mässlingsvaccin har serumantikropparna ökat, den positiva frekvensen kan uppgå till 95% till 98%, och antikroppar såsom hemagglutinationshämning kan visas i blodet tidigast 12 dagar, och når en topp på 1 månad, och antikroppstiter är 1 : 16 ~ 1: 128, efter 2 ~ 6 månader, gradvis minska, i allmänhet fortfarande upprätthålla en viss nivå, vissa vaccinerade kan försvinna efter 4 till 6 år, så åldern för flera beskärningar kan vara 4 till 6 år gammal, barnets aktiva immunisering täckning När det når 90% eller mer, kan ett sjukdomsfritt område bildas.
I vissa länder vaccineras mot mässlingvaccinet med röda hundvaccinet och vaccinen mot fårsjuka, och immuneffekten påverkas inte.
(två) passiv immunisering
Unga och svaga och sjuka personer som utsätts för mässling, passiv immunisering inom 5 dagar kan förhindras från början och kan bara lindras inom 5 till 9 dagar. Intramuskulär injektion av gammaglobulin (10%) 0,2 ml / kg, eller moderkakor Globulin 0,5 ~ 1,0 ml / kg, eller vuxen plasma 20 ~ 30 ml, passiv immunitet kan endast upprätthållas i 3 till 4 veckor, 3 veckor senare måste kontakt med mäselpatienter injiceras.
(3) Omfattande förebyggande åtgärder
Patienter med mässling ska rapporteras omedelbart för en epidemisk situation och 5 dagar efter isolering av luftvägarna till utslaget. De med komplikationer bör förlängas till 10 dagar. Alla mottagliga barn som utsätts för patienten bör karantäneras i 3 veckor och ges automatisk eller passiv immunitet enligt situationen. För immuniseringspreparat bör karantänen förlängas till fyra veckor. Under mässlingepidemin bör patienter kraftfullt uppmuntras att inte gå ut, läkemedel levereras till dörren och mottagliga barn lider inte av dörren. Samlade institutioner stärker morgoninspektioner och misstänkta personer bör isoleras och observeras.
Komplikation
Mätningar komplikationer Komplikationer Luftvägsinfektion med syncytial virus Staphylococcus aureus lunginflammation, empyem, lungabcess, perikardit, bronkiektas, akut laryngit, otitis media, myokardit, dehydrering
På grund av låg immunitet i kroppen är det lätt att vara sekundär med andra virus- eller bakterieinfektioner, särskilt hos unga och svaga och undernärda patienter. Det kan också orsakas av dålig miljö och felaktig vård. Sekundära luftvägsinfektioner är de vanligaste. Det orsakas av Staphylococcus aureus, hemolytisk streptococcus, Streptococcus pneumoniae, influensa bacillus eller Escherichia coli; sekundär virusinfektion är infekterad med adenovirus och respiratorisk syncytialvirus, och bakteriell virusinfektion kan också uppstå.
Andningskomplikationer
(1) lunginflammation: infektioner i mässlingvirus drabbar ofta lungorna. Cirka hälften av patienter med mässling har lungskador. De flesta lunginflammationer orsakade av mässlingvirus förekommer i det tidiga stadiet av sjukdomen. Patienter kan ha mild andnöd och en röst i lungorna. Röntgenundersökning av utvidgningen av hilar lymfkörtlar, förtjockning av lungstrukturen, hyperinflation av båda lungorna, infiltrering av små lungor, snabb försvinnande av skugga efter utslag, sekundär lunginflammation orsakad av bakterier eller andra virus är den vanligaste komplikationen av mässling, vanligare i Under utslagstiden är spädbarn och små barn allvarligt sjuka. Kliniskt, efter att utslaget släppts, minskar inte febern, symtomen på dyspné och hypoxi förvärras, lungorna ökar, symtomen på förgiftning förstärks, och kräkningar, diarré, uttorkning, acidos, etc. kan uppstå. Metaboliska störningar, även koma, kramper, hjärtsvikt och andra kritiska symtom, stora röntgenfilmer i lungorna kan ses, storskaliga fusionslesioner, Staphylococcus aureus lunginflammation lätt med empyem, lungabcess, perikardit, etc., förloppet med upprepade förseningar, långvarig Bronchiectasis kan lämnas kvar, och de flesta av de inlämnade mäselpatienterna har lunginflammation, vilket är den främsta orsaken till mässlars död.
(2) laryngit: mässling behandlar mild laryngit, bronkit är ganska vanligt, ibland utvecklad till svår akut laryngit eller laryngotrakeal bronkit, mestadels sekundära infektioner av bakterier, heshet, kropp, hosta, andning Svårigheter, hypoxi och lågkonjunktur, etc., när luftvägarna är starkt blockerade, måste trakeotomi eller intubation utföras så snart som möjligt för att rädda.
(3) otitis media: en vanlig komplikation av mässling, förekommer oftast hos små barn, för sekundära bakterieinfektioner, barn som gråter och oroliga, uppmärksamma utsöndringen av den yttre hörselkanalen.
2. Kardiovaskulära komplikationer
Myselutslag symptom är allvarliga, hög feber, andnöd, hypoxi, uttorkning etc. leder ofta till hjärtsvikt, patienter ofta uttryckt som andnöd, blek, näscyanos, irritabilitet, kalla ben, pulshastighet, hjärta ljud Låg trubbig, utslagsmörkning eller plötslig reträtt, lever kraftigt ökad, kritisk sjukdom, lågspänning på EKG, inversion av T-vågor, onormal ledning etc., ett litet antal patienter med tecken på myokardit eller perikardit.
3. Komplikationer i nervsystemet
Encefalit är en vanlig komplikation av mässling. Enligt statistik är prevalensen före vaccination 0,01% till 0,5%. Även hos patienter utan uppenbara neurologiska symtom är EEG-undersökning 50% onormal. De flesta av dem anser att mässlingor encefalit Oftast orsakat av mässlingvirus som direkt invaderar hjärnvävnad, mässlingvirus eller dess antigen har upptäckts från hjärnvävnad eller cerebrospinalvätska många gånger, men rollen som immunsvar orsakad av virus i patogenesen kan inte uteslutas, de flesta av mässlingor encefalit uppstår. Utslagsperioden, ibland före utslaget eller efter utslaget, har ofta hög feber, huvudvärk, kräkningar, slöhet, förvirring, kramper, tonic spasm, cerebrospinalvätska med mononukleära celler, ökat protein, inte lågt socker, stort De flesta patienter kan återhämta sig, men ett litet antal kan lämna psykisk dysfunktion, förlamning i extremiteterna, epilepsi, blindhet, dövhet och andra följder.
4. Andra komplikationer
Felaktig vård, dålig kost, mörk och fuktig miljö orsakar ofta komplikationer hos patienter, långvariga tabuer, undvik olja som orsakar undernäring, vitamin A-brist, etc., så att kroppens immunitet reduceras, allvarliga fall av hornhinnamjukning eller till och med perforering orsakade blindhet, försummar munhygien Stomatit, och till och med allvarliga komplikationer såsom vandrande hästar, mässling kan orsaka hudlila fläckar på grund av ökad kapillärpermeabilitet, slemhinneblödning, sekundär infektion kan orsaka lokal lymfadenit, suppurativ okulär membraninflammation, enterit, blindtarmsinflammation, Meningit etc., efter mässling, är kroppens immunitet benägen för kikhoste, difteri och andra luftvägsinfektioner, och det är lätt att återfalla de ursprungliga tuberkulosskadorna, vilket orsakar miliär tuberkulos och tuberkulös meningit.
Symptom
Mässling Symtom Vanliga symptom Hög feber svag blek feber konvulsioner rinnande ekkymos papler irritabilitet ögonlock ödem svullna konjunktiva trängsel feber med utslag
1. Typiska mässling
(1) Inkubationsperiod: vanligtvis 10 dagar ± 2 dagar (6 till 21 dagar), infektionsperioden är allvarlig eller infektionen kan vara så kort som 6 dagar efter mottagande av blodtransfusion, och det immunologiska preparatet (helblod, serum, immunoglobulin, etc.) eller När mässlingsvaccinet har vaccinerats kan inkubationsperioden förlängas till 3 till 4 veckor.Myslingviruset kan släppas ut från de övre luftvägsutsöndringarna i slutet av inkubationsperioden 1 till 2 dagar. Vissa patienter kan dyka upp efter flera timmars kontakt med mässling. Tillfälliga milda övre luftvägssymtom och låg feber, till och med en övergående utslag, men mycket sällsynt kan den typiska kursen med mässlen delas in i tre steg: prodromalfasen, utslagfasen och återhämtningsfasen.
(2) prodromal period: varar vanligtvis i 3 till 5 dagar, svaga och allvarliga fall kan förlängas till 7 till 8 dagar, och de som har vaccinerats med mässling eller har passiv immunitet kan vara så korta som en dag. För symtomen på katarral inflammation i övre luftvägarna (inklusive det okulära membranet) finns feber, hosta, rinnande näsa, tårar, fotofobi, etc., åtföljd av varierande grad av allmän sjukdom, feber ofta låg och hög natt, stigande dag för dag, Upp till 39 ~ 40 ° C kan spädbarn och små barn ha feberkramp, äldre barn eller vuxna klagar ofta på huvudvärk, yrsel, trötthet, trötthet, hosta blir värre, oftast torr hosta, eftersom den övre luftvägarna slemhinnebetennelse ofta sträcker sig till halsen, luftstrupen, Bronchial, hosta ofta med heshet, små barn har till och med andnöd och svårigheter, ofta med nedsatt aptit, och till och med kräkningar, diarré och andra gastrointestinala symtom, fysisk undersökning kan ses i den orala och svällande slemhinnan, två till tre dagar efter uppkomsten Coriolis-plack kan uppträda på bukkal slemhinnan mittemot den första molaren, vilket är ett karakteristiskt tecken på mässlingens prodromala period och har tidigt diagnosvärde för mässling. Denna lilla orala utslag är vit, 0,5 ~ 1 mm spetsstorlek, spridd i ljusrött fuktig På bukkalslemhinnan ökade bara några i början snabbt och kan smältes, spridas till hela buccalslemhinnan, liksom insidan av läpparna, tandköttet, etc., och ibland på kretsloppet, sällan förekommande i hårt, mjukt gom, När antalet fläckar är litet är det lätt att se små vita fläckar i dagsljuset, och det omgivande området är rött. När antalet är stort kan det smälts i en bit. Endast den blodiga bukala slemhinnan har fina saltliknande utskjutande partiklar. Coriolis-fläcken håller i allmänhet i 2 till 3 dagar och försvinner snabbt. Ibland kan det ses 1 till 2 dagar efter utslaget. Enskilda patienter ser en rubellliknande eller skarlagnsliknande feber eller urtikaria-liknande utslag i nacken, bröstet och buken i början av den prodromala perioden. Den försvinner inom några timmar och kallas ett föregångsutslag. Ibland i sag (även känd som uvula), mandel, bakre faryngeal vägg, kan mjuk gommen hittas bruna röda fläckar, den tidiga utslag perioden försvann snabbt.
(3) utslag: 3 till 5 dagar efter början, när symtomen på andningsvägar katarrh och feber toppade, började utslag, ofta 1 till 2 dagar efter att ha sett Coriolis, som först verkade rödaktig bakom örat Det makulopapulära utslaget sprids gradvis till pannan på huvudet, ansiktet, halsen och sträcker sig från topp till botten till bröstet, buken, ryggen och når slutligen lemmarna tills palmsulorna. Den sprider sig till hela kroppen på 2 till 3 dagar. Utslaget är huvudsakligen baserat på makulopapulärt utslag. Färgen är ljusröd, färgen bleknat, storleken är annorlunda, medeldiametern är 2 ~ 5 mm, fördelningen är gles och distinkt, och antalet utslag ökar när utslaget toppar, och aggregaten slås samman i bitar, och färgen blir gradvis mörk, men huden mellan utslaget är fortfarande normal. Ibland kan herpes simplex eller små hemorragiska utslag, när tillståndet är allvarligt, speciellt vid hjärtsvikt, kan utslaget plötsligt bli mörkt, och snabbt dra sig tillbaka, med utslaget som når toppen, symtomen på systemisk förgiftning förvärras och kroppstemperaturen ökas ytterligare. Över 40 ° C, mental eufemism, slöhet eller irritabilitet hela dagen, hosta förvärrning, torra läppar, extremt svullna hals, svullna ögonlock, överdrivna sekret, livmoderhalscancer och hepatosplenomegaly, lungor ofta torra, våta Arpeggio, röntgen på bröstet Undersökning kan ses att de mediastina lymfkörtlarna förstoras, lungstrukturen förtjockas och vuxen är mindre benägna att drabbas av den naturliga infektionen orsakad av mässlingviruset under perioden före vaccinationen. Symtomen på förgiftning under utslaget är ofta allvarligare än hos barn, och utslaget är också tätt, men Samtidig bakterieinfektion verkar vara mindre än spädbarn.
(4) Återställningsperiod: Hos patienter med enbart mässling, när symtomen på utslag och förgiftning utvecklas till en topp, sjunker kroppstemperaturen vanligtvis snabbt inom 12 till 24 timmar, och patientens ande förbättras, luftvägarna lindras, men hosta kan ofta hålla längre. Appetiten förbättras kraftigt: Efter 2 till 3 dagar av allmän kroppsnedgång försvinner utslaget i ordning av utslag, vilket lämnar ljusbruna pigmenteringsfläckar, med små kli-liknande desquamation, med fler stammar, och retirera inom 2 till 3 veckor. Komplikationer, enkla mässling från början till utslag reträtt generellt 10 till 14 dagar.
2. Atypiska mässlor
Beroende på den genetiska skillnaden i mässlingvirus, virulensen, antalet personer som kommer in i kroppen, patientens ålder, hälsotillståndet, näringskvaliteten, immuniteten osv. Är den kliniska utvecklingsprocessen för mässling oftast typiska mässlingar, i vissa fall fortfarande Följande atypiska prestanda kan presenteras.
(1) tunga mässlor: främst på grund av svag konstitution, andra sjukdomar, undernäring, låg immunitet eller sekundära bakterieinfektioner, såsom mässling, såsom giftiga mässlar, svår mässlinginfektion, uppkomst Snart kommer det att finnas hög feber över 40 ° C, åtföljt av svåra förgiftningssymtom, ofta medvetslös, upprepade kramper, andnöd, cyanos, snabb puls, tätt utslag, mörkrött, smält i en bit, utslag kan vara hemorragiskt, Att bilda lila fläckar, till och med åtföljd av visceral blödning, hematemes, hemoptys, blod i avföringen (hemorragiska mässlar), ibland utslagliknande herpesliknande fusion kan bilda en bullous (herpesliknande mässling), några unga och svaga barn med mässling utslag utslag, misslyckades med att producera Genom, ingen hand och fot, eller utslag plötsligt dold, kroppstemperaturen sjönk under normal temperatur, blek eller blågrå (kinesisk medicin kallas vita nudlar), kalla lemmar, främst på grund av hjärtinsufficiens eller cirkulationsfel (chockmått), hjärtfrekvens Snabb, svag puls, oregelbunden andning eller svårigheter, komplicerad med svår bakteriell (Staphylococcus aureus) lunginflammation eller annan viral lunginflammation (adenoviral lunginflammation) är också ofta tunga Inträffar Hjärtsvikt ofta kritisk sjukdom och hög dödlighet.
(2) Lätta mässlor: De flesta av dem orsakas av viss immunitet mot mässlingvirus i kroppen. Till exempel, för 6 månader sedan har barnet fortfarande passiva immunantikroppar från modern, eller nyligen injicerat passiv immunisering, eller har vaccinerats mot mässling tidigare. Och den andra infektionen kan manifesteras som mild, lättmåttens latens kan förlängas till 3 till 4 veckor, förekomsten är mild, den prodromala perioden är kort och inte uppenbar, andningssjukdomen är mild, Coriolis-fläcken är inte typisk eller Visas inte, systemiska symtom är milda, ingen feber eller endast måttlig till måttlig värme, utslag är gles och blek, med en kort sjukdomsförlopp, få komplikationer, men den immunitet som uppnås efter sjukdomen, den specifika antikroppen stiger titer och de grundläggande mätningarna På samma sätt har det bekräftats att mässling också har många latenta infektioner eller inga mätningar av utslagstyp, vilket endast kan bekräftas genom en ökning av serumspecifika antikroppar efter sjukdomen.
(3) Heterotypiska mässlingar: förekommer främst hos patienter som tidigare har ympats med inaktiverat vaccin mot mässling. När de utsätts för mässling i den akuta fasen efter 4-6 års inokulering kan de orsaka heterotypa mässlingar. Inkubationsperioden är 7 till 14 dagar och den prodromala perioden kan vara plötslig. Hög feber, upp till 39 ° C, med huvudvärk, myalgi, buksmärta, trötthet, etc., och symptomen i övre luftvägarna är inte uppenbara, kan ha torr hosta, de flesta har ingen rinnande näsa, tårar, inflammation i ögonmembranet, etc., de flesta patienter har ingen typisk Coriolis Fläck, utslag uppträder 2 till 3 dagar efter början, från den distala handleden på extremiteterna, den sakrala delen, centripetalspridningen till de proximala extremiteterna och stammen, underkroppen är mer, sällan sprids till bröstvårtan ovan, ibland i huvudet Ansiktsutslag, utslag är i allmänhet gulröd makulopapulärt utslag, ibland herpes i storlek 3 ~ 3 mm, klåda, ingen skorpa vid regressering, utslag till och med sputum, ekkymos eller urticaria, ofta åtföljt av ödem i lemmar, andningsbesvär Även om det inte är allvarligt lukter lungorna ibland snarkning, röntgenundersökning visar hilar lymfadenopati och flagnande skuggor i lungorna. Denna typ av lunginflammation kan upprepas i 1 till 2 år. Vissa patienter kan visa lever och splenomegali. Lemmen domningar, svaghet och förlamning, Kan också vara kliniskt inget uppenbart utslag, och andra symtom på sjukdomen, är den viktigaste diagnosen av denna sjukdom återhämtning av antikroppar hemagglutination hämning och komplementbindande antikroppstiter steg kraftigt, det finns rapporter om heterotypiska mässling patienter har inte hittat Meslingvirus av sjukdomen, epidemiologiska data påpekade också att sjukdomen inte är smittsam.
Patogenesen av denna sjukdom tros för närvarande orsakas av överkänslighetsreaktionen mot mässlingvirus på basis av partiell immunisering av värden. Studier har visat att det inaktiverade mässlingsvaccinet saknar F-proteinantigenet (formaldehyden som används i det inaktiverade vaccinet förstör F-proteinet), så det kan inte Induktion av anti-F-proteinantikroppar hos människor resulterar i en brist på funktion för att förhindra invasion och spridning av mässlingvirus i värdceller, men endast H-proteinhemagglutinationinhiberande antikropp (HI), inokulerat inaktiverat vaccin flera år senare Antikroppen minskade gradvis. När mässlingviruset adsorberades ökade HI-antikroppen snabbt i det tidiga stadiet och den kunde nå 1: 1280 på 10 dagar. Bristen på F-antikropp kunde emellertid inte hindra viruset från att sprida sig mellan cellerna och orsaka atypiska mässling.
(4) Gravida kvinnor och neonatala mässlar: Känsliga gravida kvinnor som lider av mässling är relativt allvarliga. Det rapporteras att 54% är inlagda på sjukhus för primär mässlinginflammation och andra andningskomplikationer. Även om gravida kvinnor med mässling inte är lika mottagliga för rubella, kan de orsaka fosterförvrängning. Ofta orsakad av dödfödelse i tidig graviditet, kan orsaka spontan abort eller dödfödelse och för tidig födsel senare, kan gravida kvinnor med mässling överföra morkakan till fostret före förlossningen, så att nyfödda också kan utveckla mässling, svårighetsgraden av sjukdomen, Det finns dock ofta inga uppenbara prodromala symtom och fler utslag, därför rekommenderas det att nyfödda födda till mässlingsmödrar passivt immuniseras efter födseln och injiceras med specifika immunglobuliner.
Foster kan få antikroppar mot mässling från gravida mödrar genom moderkakan och få passiv immunitet. Eftersom mässlingsvaccinet användes allmänt internationellt i mitten av 1960-talet är de flesta kvinnor i fertil ålder immun mot mässlingvirus och induceras av vacciner. Titern är mestadels lägre än antikroppstitern som erhålls efter naturliga mässlingar. Efter graviditet är antikroppen som överförs till fostret genom morkaken också mindre. Efter födseln sjunker barnets mäselsantikroppstiter snabbt under skyddsnivån, så det nyfödda och barnet Förekomsten av mässlor har ökat jämfört med vaccinet före vaccinationen, och det allmänna tillståndet är inte allvarligt.
(5) Immuniseringen är låg hos personer med mässling: oavsett medfödd immunbrist eller sekundär immunbrist (som cancerpatienter, binjurebarkosteroider, undernäringsimmunitet osv.), Om mässlor ofta lider av svår sjukdom, är dödligheten också Högre, det finns rapporter om cancerpatienter med mässling ofta inga utslag, och mer än hälften kan förekomma mässling jättecell lunginflammation, och lätt att utveckla encefalit, kliniskt svårt att få en klar diagnos av mässling, kan bara lita på mässlingvirusantigenet som finns i infekterade vävnader De som inte har haft mässlor tidigare, särskilt de med låg cellulär immunitet, som patienter med mässling under infektion, bör använda ett specifikt immunglobulin för passiv immunisering, ju tidigare desto bättre, för att förhindra mässling eller åtminstone minska Tillståndet, även om du har fått vaccin mot mässling, bör vara fallet.
Undersöka
Kontroll av mässlar
1. Cytologi och viral antigenundersökning. Exfolierade cellutstryk av nasofaryngeal aspirat eller nasofaryngeal vattpinne eller urinsediment färgades med Gemsa eller HE. Under normalt ljusmikroskop bildades multinucleated jätteceller och distribuerades i epitelet. De eosinofila inklusionskropparna i kärnan och cytoplasma kan vara så höga som 90% under den första veckan av sjukdomsförloppet och har viktigt referensvärde för diagnos av mässling. Om ovanstående smetprover är färgade med specifika antikroppsmarkörer kan de undersökas vidare. Mäslar virusantigen.
2. Detektering av serumantikropp Serumspecifik IgM-antikropp är en markör för nyligen infekterad upptäckt av mäsning av IgM-antikropp genom immunofluorescens eller infångning av ELISA är ett vanligt använt specifikt diagnostiskt förfarande. Endast ett enda serumprov behövs, 3 dagar efter starten. Det kan upptäckas från vänster till höger (den högsta positiva frekvensen upptäcks 5 till 20 dagar efter början), och den störs inte av reumatoidfaktor. Om vaccinet inte vaccineras inom 1 månad och serummåtten IgM-antikropp är positiv kan diagnosen bekräftas. Dubbelt serum från den akuta fasen och återhämtningsfasen (2 till 4 veckor efter sjukdomen), total antikropp upptäckt genom hemagglutinationshämning (H1) -test och mikro-neutralisationstest, eller mätningar IgG-antikropp av ELISA, IFA, återhämtningsperiod Serumantikroppstiter ≥ 4 gånger ökar, har diagnostiskt värde, kan användas som en retrospektiv diagnos.
Nasofaryngeala vattpinnar isolerades från mässlingvirus och stora röntgenfilmer i lungorna uppvisade stora fusionsskador. Elektrokardiogram visade lågspänning, T-våginversion, ledningsavvikelse etc. och EEG-undersökning visade 50% avvikelse.
Diagnos
Mislingdiagnos
diagnos
Typiska mässling är inte svårt att diagnostisera enligt epidemiologisk historia och kliniska manifestationer. Känsliga personer har en historia av mässlingsexponering inom 3 till 4 veckor, som visar feber, rinnande näsa, hosta, konjunktivstopp i ögonen, fotofobi, rivning och andra symtom på övre luftvägar. Det är misstänkt och mässling, om Coriolis-fläcken hittas kan den i princip diagnostiseras.Om utslaget efter utslaget är distributionen lätt att ställa en diagnos. Efter utslaget finns det desquamation och pigmentering för att hjälpa till att diagnostisera perifert blod under utslagstiden. Det totala antalet vita blodkroppar reduceras till mässling. De epiteliala jättecellerna finns i nasofaryngeala sekret, sputum och urinsediment av prodromala patienter. Mäslingens antigen kan också upptäckas genom immunofluorescens. Det kan användas som en tidig diagnosbasis för att separera mässling från vävnadskultur. Den positiva virushastigheten är inte hög, serumhemagglutineringshämmande antikropp, neutraliserande antikropp och komplementbindande antikroppsdetektering, titer för återhämtningsperiod är mer än fyra gånger högre än det ursprungliga stadiet av sjukdomen eller den tidiga specifika IgM-ökningen har diagnostiskt värde. Den kliniska diagnosen av atypiska mässling är inte lätt, de flesta av dem Diagnos kan fastställas med hjälp av antikroppsanalyser eller molekylärbiologiska genetiska test.
Differensdiagnos
Mätningar bör differentieras från vanliga utslagssjukdomar, som beskrivs nedan:
1. Huvudfokus hos röda hundar bör skilja sig från lätta mässling. Egenskaperna hos röda hundar är: vanligare hos små barn och förskolebarn, sällsynta hos vuxna, kort i prodromal period och milda symtom, ingen värme eller låg feber, mild hosta, rinnande näsa, mindre konjunktivit Det finns ingen Coriolis-fläck, och utslaget inträffar efter 1 till 2 dagars början. Det ses snabbt i hela kroppen. Utslaget är en gles fläck, och papulerna försvinner efter 1 till 2 dagar. Ingen skalning, inga märken och samtidigt bakom kudden. , cervikala lymfkörtlar, få komplikationer, bra prognos, serumspecifika antikroppar kan hjälpa till att identifiera.
2. Barns akuta utslag är vanligare hos spädbarn och små barn. Det är främst inom ett år gammalt och det är hög feber i 3 till 5 dagar. Plötslig nedgång kan åtföljas av feberkramp. Symtomen på luftvägarna är inte uppenbara. Vid reträtt eller efter retreat Det finns ett utslag, som är utspridda i det rosfärgade makulopapulära utslaget, med fler stammar. Det försvinner automatiskt på 1-2 dagar. Efter utslaget dras tillbaka har det vanligtvis inte desquamation eller pigmentering. När feber inträffar minskar det totala antalet vita vita blodkroppar och lymfocyterna ökar.
3. Scarletfeber prodromal feber är uppenbar, 1 till 2 dagar efter att hela kroppen finns ett utslag av nålstorlek, huden mellan utslaget är överbelastad, visar en skarlagnsröd, trycket bleknar, utslaget kan dra sig tillbaka, det totala antalet vita blodkroppar och neutrofiler Ökningen är betydande.
4. Enterovirusinfektioner Coxsackie-virus och Echovirus och andra enterovirusinfektioner åtföljs ofta av olika typer av utslag, oftast på sommaren och hösten, har ofta luftvägar, feber, hosta, diarré etc., ibland Slemhinneplack, ofta åtföljd av svullna lymfkörtlar, följt av utslag, det finns också heta utslag, olika utslag, främst utslag, kan också vara små herpes, urtikaria-liknande, utslag efter att utslaget försvinner utan att lämna märken Det finns ingen speciell förändring i perifert blod, eller det kan vara en liten ökning av vita blodkroppar.
5. Andra som sepsis, tyfus, läkemedelsallergi, allergiskt utslag, Kawasaki-sjukdom (slemhinnens lymfkörtelnsyndrom) etc. måste också identifieras med mässling, enligt epidemiologi, kliniska manifestationer, utslagskarakteristika och laboratorietester kan särskiljas .
