scharlakansfeber
Introduktion
Scharlakansfeberprofil Scarletfeber är en akut luftvägsinfektion som orsakas av hemolytisk streptokockinfektion i grupp A. Dess kliniska egenskaper är feber, angina, diffust rött utslag och uppenbar desquamation efter utslag. Ett litet antal patienter lider av sjukdom. Onormala reaktioner förekommer i hjärta, njurar, ledskador. Inkubationsperioden är 2 till 12 dagar, varav de flesta är 2 till 5 dagar. Uppkomsten är snabbare, med feber, angina och utslag som de viktigaste kliniska manifestationerna. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,065% Känsliga människor: bra för barn Infektionsläge: droppspridning Komplikationer: cellulit, lunginflammation, reumatoid artrit, myokardit, endokardit, perikardit
patogen
Scharlakansfeber
Infektionsskador (30%):
Bakterier invaderar från andningsvägarna och vidhäftar den svällande isthmus, orsakar inflammation, orsakar rodnad och svullnad i svelget och tonsillerna, producerar seröst fibrinös exsudat, ibland sårbildning, och bakterier från det lokala lymfatiska utrymmet i närliggande vävnader, orsakar runt mandlarna Abscess, bihåleinflammation (nasosinusit), otitis media, mastoidit, livmoderhalslymfadenit, cellulit, etc., ett litet antal kritiskt sjuka patienter kan ha sepsis och migrerande suppurationsskador.
Giftiga lesioner (25%):
Utslag av toxin som produceras av streptococcus kommer in i blodcirkulationen genom blodkärlen i svalg, vilket orsakar symtom på systemisk förgiftning, såsom feber, yrsel, huvudvärk, aptitlöshet, anorexi, etc.; utslagstoxin kan orsaka överbelastning i blodkärlen, ödem, epitelcell hyperplasi, Leukocytinfiltration, det mest uppenbara runt hårsäcken, bildandet av ett typiskt skarlagnsfeberliknande utslag, den slutliga epidermala dödsfallet och utgjutningen; slemhinnor kan också ha lite blödning, lever, mjälte, lymfkörtlar och andra grader av trängsel och fet degeneration och mononukleär cellinfiltration; Myokardiet kan ha grumlig svullnad och degeneration, och i svåra fall kan det vara nekrotiskt, njuren är interstitiell, det förgiftade patientens centrala nervsystem kan uppvisa förändringar i undernäring.
Allergiska lesioner (25%):
Uppstod i enskilda fall, vanligare under den andra till tredje veckan av sjukdomen, kan grupp A streptokocker och vissa vävnader av infekterade människor har liknande antigener, vilket resulterar i ett immunsvar, eller på grund av avsättning av antigen-antikroppskomplex i vissa vävnader Lesioner orsakar främst allergiska lesioner i hjärtat, njurarna och lederna.
Streptococcus är uppdelat i 20 grupper av A till V (nr I, J) enligt polysackaridantigenerna som finns i den. Den patogen som orsakar skarlakansfeber är hemolytisk streptococcus i grupp A, och bakterierna är sfäriska och arrangerade i kedjor. Den har en diameter på 0,6-1,0μm, är positiv för Gramfärgning, har en kapsel, rör sig inte, bildar inte sporer, är negativ för katalas, växer bra på blodmedium och producerar fullständig (β-typ) hemolys, grupp A streptokocker kan Beroende på skillnaden mellan ytantigen M delas den upp i mer än 90 serotyper. Bakteriens patogenicitet är relaterad till kapseln av bakterier, M-protein och det röda utslagstoxinet som produceras av vissa enzymer, och bakteriens liposyra och M-protein får bakterier att fästa. I vävnad gör hyaluronsyra och M-protein i kapseln att bakterierna får anti-fagocytos; olika typer av Streptococcus-grupp A kan producera skarlagnsfeber, vilket kan orsaka skarlakansröd feber, röd utslag toxin kan orsaka feber och skarlagnsröd utslag Det finns fem serotyper av utslagstoxin, och det finns ingen korsimmunisering mellan olika typer; streptokinas och hemolysin som produceras av bakterier är relaterade till patogenesen, bakteriens anti-fagocytiska förmåga är stark, nivån av streptolysin är hög och nivån av cysteinproteas är hög. Låg, relaterad till tung klinisk prestanda, A Hemolytiska streptokocker i sputum och pus kan överleva i flera veckor, eller 56 ℃ 30min uppvärmning kan allmänt desinfektionsmedel för att döda.
Förebyggande
Scharlakansfeber förebyggande
För närvarande finns det ingen automatisk immuniseringspreparat för denna sjukdom. Förebyggandet fokuserar på att kontrollera spridningen av infektion, isolera barnet och karantäneras efter två negativa negativer i svalgkulturen. De som är nära den svaga och immunfunktionen bör behandlas med föreningen sulfametoxazol eller Penicillininjektion, bäraren bör få 10 dagars penicillinbehandling.
(1) Hantering av smittsamma källor: patienter och bärare isoleras i 6 till 7 dagar. Vissa människor förespråkar behandling med penicillin under 2 dagar, så att cirka 95% av patienterna kan steriliseras genom svalgstest, och sedan kan de utskrivas, när de är barn eller rekrytera enheter. Efter att patienten har hittats bör den karantäneras tills den sista patienten har en sjukdom på 1 vecka. Om faryngealtestet fortsätter att vara positivt, bör isoleringsperioden förlängas.
(B) avbrott av överföringsvägen: under epidemin bör barn undvika offentliga platser, bostäder bör uppmärksamma ventilation, för misstänkt skarlagnsfeber, patienter med angina och bärare, bör ges isoleringsbehandling.
(3) Skydd av mottagliga personer: För barninstitutioner, trupper eller andra nödvändiga grupper kan förebyggande av narkotika användas vid behov, såsom Penicillin G Benzathine, barn 600-900 000 μ, 1,2 miljoner vuxna, Skydda i 30 dagar, eller 1 gram sulfadiazin per dag eller 0,5 gram veckodjod (Sulfadoxinum).
Komplikation
Scarletfeber komplikationer Komplikationer cellulit lunginflammation reumatoid artrit myokardit endokardit perikardit
(1) Suppurativa komplikationer kan orsakas av patogen eller andra bakterier som direkt invaderar vävnader och organ i närheten, såsom otitis media, mastoidit, paranasal bihåleinflammation, inflammation i nacke mjuk vävnad, cellulit, lunginflammation etc. på grund av tidigt Med antibakteriell terapi är sådana komplikationer sällsynta.
(B) toxiska komplikationer orsakade av olika biologiska faktorer av bakterier, vanligare under den första veckan, såsom toxisk myokardit, perikardit, etc., lesionerna är mestadels kortvariga, och prognosen är god.
(3) Allergiska komplikationer ses i allmänhet under återhämtningsperioden, och reumatoid artrit, myokardit, endokardit, perikardit och akut glomerulonefrit kan uppstå, och akut nefrit är i allmänhet mild och kan vara självhelande. Sällan blev kronisk.
1. Reumatism såsom reumatoid artrit, både stora och små leder kan vara involverade, för flyttning, kan vara röda och svullna, ledkaviteten kan ackumulera serös exsudat; vissa människor kan utveckla reumatisk myokardit, endokardit och perikardit Valvulära lesioner kan uppstå efter den akuta fasen, och uppkomsten är relaterad till immunsvaret, men inte relaterat till M-proteinantikroppen.
2. Akut glomerulonefrit uppträder i samband med grupp A-streptokock typ 1,4,12,18 och 25, särskilt efter infektion av typ 12 är benägen att nefrit och kallas "renityp", sjukdom De flesta av dem varar i ungefär en månad, de flesta kan återhämta sig fullständigt och några få kan förlängas till kronisk nefrit.
3. Artrit kan uppstå 2 till 3 veckor efter uppkomsten av feber, främst manifesterad som svullnad och smärta i stora leder.
Symptom
Scharlakansfeber symtom vanliga symtom ont i halsen hög feber ros utslag-liknande utslag avgiftning tillstånd utslag kropp hudstopp hypotermi lymfkörtel utvidgning peeling klåda
Inkubationsperioden är 2 till 12 dagar, varav de flesta är 2 till 5 dagar. Uppkomsten är snabbare, med feber, angina och utslag som de viktigaste kliniska manifestationerna.
1. Feber 85% - 97% av patienterna har feber, oftast ihållande, hög eller låg, de senaste åren, feber är lätt och kort, åtföljd av huvudvärk, aptitlöshet och allmän sjukdom, pulstillväxt, överstiger ofta kroppstemperatur Andelen barn, särskilt barn, värme och varaktighet är i överensstämmelse med svårighetsgraden och förändring av utslag, vanligtvis feber under en vecka.
2. 98% av patienter med angina har angina, den initiala svällande känslan är torr, följt av smärta, förvärring vid förtäring, cirka 80% av patienterna har tonsillförstoring, kan ha gråvit eller gulaktig, klibbig purulent exudat Lätt att radera.
3. Utslaget ses vanligtvis före utslaget. Det finns ett slemhinnutslag. Det manifesteras i den mjuka gomslemhinnans trängsel, mild svullnad, och det finns hirsgranulat eller blödningsfläckar. Utslaget är ett av de viktigaste symptomen på skarlagnsfeber, 100%. Patienten har ett utslag. Det mesta av utslaget förekommer på andra sjukdomens dag. Det börjar på baksidan av örat, botten av nacken och övre bröstet. Inom några timmar sträcker det sig till bröstet, ryggen och övre extremiteterna. Det når nedre benen runt 24 timmar. Det typiska utslaget kännetecknas av rodnad och svullnad i hela kroppen. På basis av nålstorleken på locket, tätt och jämnt punkterad kongestivt utslag, bleknar färgen, efter trycket visas den röda pricken och smälter sedan samman till en röd bit, de allra flesta patienter med utslag fördelas över kroppen, utslag De flesta av dem är utslag, men du kan också se "kycklinghudutslag" som sticker ut från utbuktningen, och ibland "miliärutslag" med litet pus, som är relaterat till hudnäring och hälsa. I svåra fall kan hemorragiska utslag ses och huden får ofta klåda. Sense, 30% till 60%, patienten i hudveck som armhålor, armbågsfossa, ljumsk, utslag och ofta åtföljs av subkutan blödning bildar en lila-röd linje, kallad "linjärt utslag" eller "Pap's line" , nacke, kropp Torra, rynkor i huden och utslaget på insidan av de två låren är mest framträdande, de distala extremiteterna är sällsynta, ansiktet är överbelastat och spolat, och det kan finnas en liten mängd utslag, som förefaller blek under näsan och munnen och bildar en så kallad "perifer blek cirkel", mer utslag än Efter 48 timmar når toppen och sedan försvinner den i ordning på utslaget. Den kan försvinna helt på 2 till 4 dagar. De allvarliga fallen kan pågå i en vecka eller till och med längre. Utslaget i milda fall är sällsynt, endast i ansiktet, nacken, bröstet och timmar. Det vill säga, utslaget börjar skalas efter att utslaget har sjunkit, och ordningen på skalningsplatsen är densamma som utslagets ordning. Halsen och bakbenen är först, och graden av skalning är proportionell mot det ljusa och tunga av utslaget. Den lilla är sputumliknande, och den tunga kan vara flagnande. Halsen och överkroppen är ofta sputumliknande, lemmarna är särskilt handflatorna, fotens sulor är ofta stora, ibland till och med handskar, strumpliknande, ansiktsutslag är mindre, men fint kornliknande peeling kan också förekomma och svår hudskalning kan pågå i 3 ~ 5 veckor kan håret också tillfälligt falla av, utslag samtidigt, tungan kan vara vit mossa, bröstvårtans rodnad, framträdande i den vita mossan, med tungans spets och kanten är framträdande, kallad "jordgubbstunga", den tredje dagen vit mossa började falla av Tungans yta är slät och köttig röd, och det kan vara ytliga sprickor. Bröstvårtan sväljer fortfarande, vilket kallas "yangmei-tungan". Vissa patienter har förstorade nack- och submandibulära lymfkörtlar, och det finns ömhet, men de flesta av dem är icke-suppurativa, och de kliniska manifestationerna är ganska olika. Prognosen är också annorlunda, vanligtvis uppdelad i följande fem typer.
(1) Vanlig typ: Mer än 95% av patienterna i denna epidemi tillhör denna typ, kliniska manifestationer av feber, angina och typiska utslag, systemiska förgiftningssymptom, sub-sinus och cervikala lymfkörtlar är icke-suppurativ inflammation, sjukdomsförloppet är 1 vecka Vänster och höger.
(2) Lätt vikt: Andelen patienter med nästan ung typ ökar, uppvisar låg feber, mild halsont och sällsynta utslag. Det finns bara i bagageutrymmet, det sprids snabbt, desquamationen är inte uppenbar, och kursen är kort, men allergiska reaktioner kan fortfarande uppstå. sjukdom.
(3) sepsis typ: sällsynt, manifesteras som svår purulent inflammation i svelget, exsudat, bildning av purulent pseudomembran, lokal slemhinna kan vara nekrotisk och bilda sår, bakterier sprids till närliggande vävnader, bildar suppurativt otitis media, sinus Inflammation, mastoidit och livmoderhalslymfadenit och till och med mjuk halsinflammation i nacken kan också orsaka sepsis och migrerande suppurativa lesioner.
(4) Förgiftningstyp: sällsynt, främst manifesterad i symtom på förgiftning, hög feber, huvudvärk, allvarlig kräkning och till och med medvetslöshet, kan ha toxisk myokardit, giftig hepatit och septisk chock, angina är inte tung, men utslag Uppenbarligen kan det vara hemorragiskt, men om chock inträffar blir utslaget ofta svagt synligt och dödligheten är hög.
(5) Kirurgisk eller obstetrisk typ: patogener invaderar från såret eller födelsekanalen, så det finns ingen angina, utslaget visas först runt såret eller födelsekanalen, och sprids således till hela kroppen, symptomen på förgiftning är lättare och prognosen är bättre.
Undersöka
Scarlet-feberkontroll
1. Blod: Det totala antalet vita blodkroppar (10 ~ 20) × 109 / L eller högre, neutrofiler kan nå mer än 0,75, giftiga partiklar kan ses i cytoplasma.
2. Urin: I allmänhet kan det finnas en liten mängd protein, som mestadels är övergående. När nefrit uppstår, ökar proteinet och röda, vita blodkroppar och gjutningar dyker upp.
3. Utsöndringskultur och utstryk: svalgavsöndringar och sårutsöndringar kan odlas med streptokocker. Smet av halspinnar kan upptäckas genom immunofluorescens.
4. Bör göra röntgen, EKG och andra kontroller.
Diagnos
Scarletfeber diagnos
diagnos
1. Misstänkta fall av feber, halsont, röda utslag eller malig utslag på huden.
2. Bekräftade ärenden
(1) plötslig feber, angina, jordgubb tunga eller bayberry tunga, blek mun, hudveck vid huden vik röd linje (Pap's linje).
(2) feber inom 1-2 dagar efter utslag, diffus hudstockning, spolning, under vilken nålspetsstorlekens skarlagiga utslag, trycket bleknat, 2 till 5 dagar senare avtog.
(3) Avföring eller skalning av huden inom en vecka efter utslag.
(4) Det totala antalet vita blodkroppar i blodet ökade och neutrofilerna ökade.
(5) Halspinne eller pus-kultur och isolera grupp A-hemolytisk streptokock.
(6) Halspinnsprut immunofluorescensmetod för att upptäcka A-p-hemolytisk streptokock i grupp A.
(7) Utslagets blekningstest var positivt.
(8) Det multivalenta rödutslagstoxintestet var positivt i det tidiga stadiet av sjukdomen och återhämtningsperioden var negativ.
Klinisk diagnos: 4: e och 1: a eller 2: e eller 3: e misstänkta fall plus bekräftade fall.
Experimentell diagnos: 5: e eller 6: e eller 7: e eller 8: e i det misstänkta fallet plus bekräftat fall.
Differensdiagnos
1. Scarlet feber faryngit och annat angina syndrom före utslag angina kan inte skiljas från allmän akut faryngit, faryngit hos patienter med difteri är lättare än patienter med skarlagnsfeber, pseudomembran är tufft och inte lätt att radera och patienter med skarlagnsfeber Faryngeal purulent sekret raderas lätt, men det bör noteras att skarlagnsfeber och difteri kan kombineras, och bakteriologisk undersökning bör utföras noggrant.
2. Identifiering av utslag i skarlakansröd feber och andra utslagssjukdomar
(1) Mässling: Det finns uppenbara symtom på katarr i övre luftvägarna. Utslaget förekommer på den 4: e dagen av feber, varierar i storlek, har olika former, är mörkröd makulopapulärt utslag, har normal hud mellan utslag och har mer ansiktsutslag än bagageutrymme. Det finns Coriolis-fläckar, ingen jordgubbstunga och Bayberry-tunga.
(2) Rubella: Den första dagen av början uppträder utslaget och börjar visas som mässling. Det ökar snabbt och kan smälts in i ett stycke, som liknar skarlakansfeber, men ingen diffus hudspolning. Utslaget avtar efter 3 dagars början, ingen desquamation, farynx Det finns ingen inflammation i avdelningen, och lymfkörtlarna är ofta svullna efter örat.
(3) drogutslag: en historia med användbara läkemedel, utslag kan ibland diversifieras, både skarlagnsfeberliknande utslag, men också urtikaria-liknande utslag, ojämn fördelning av utslag, ordningen på utslag är inte som den skarlagnsfeber från topp till botten, av bagaget Till lemmarna, ingen jordgubb tunga och Bayberry tungan, med undantag för läkemedelsutslag orsakade av patientens angina, i allmänhet inga symtom på svalginflammation, negativ patogen kultur, utslag efter uttag.
(4) Andra bakteriella infektioner: Staphylococcus aureus, grupp C Streptococcus, Streptococcus mutans har också stammar som kan producera erytemtoxin. De biologiska egenskaperna hos toxinet skiljer sig från erytemtoxinet i streptokocker i grupp A, men provet med skarlagensfeber orsakas. Det var ingen signifikant skillnad i utslag. Identifieringen baserades huvudsakligen på bakteriekultur. Streptococcus mutans hade ett utbrott i Jiangsu i början av 1990-talet. Vissa kritiskt sjuka patienter uppvisade kliniska manifestationer som liknar giftig skarlagnsfeber. En grupp toxiner orsakade av olika toxiner.
