Cerebral emboli
Introduktion
Introduktion till cerebral embolism Cerebral emboli, även känd som emboliskt infarkt, avser vissa onormala fasta, flytande eller gasemboli i blodcirkulationen i människokroppen, som kommer in i hjärnarterien eller livmoderhalsartären som ger hjärnan blodflöde. Akut tilltäppning av det vaskulära lumen, vilket orsakar regional cerebral blodflödesavbrott, vilket resulterar i lokal hjärnvävnads-ischemi, hypoxi eller till och med mjukgörelse, nekros, så de kliniska manifestationerna av akut hjärndysfunktion, cerebral emboli förekommer ofta i det inre karotisartärsystemet, ryggradsbasal Artärsystemet är relativt sällsynt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% - 0,03% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lungemboli, koronar hjärtsjukdom, arytmi
patogen
Orsak till cerebral emboli
Kardiogen (60%):
Emolierna som orsakar cerebral emboli kommer från olika hjärtsjukdomar. Reumatisk hjärtsjukdom med förmaksflimmer och cerebral emboli räknas först och står för mer än hälften; andra vanliga är: koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom med förmaksflimmer, subakut Neoplasmer av infektiv endokardit, väggtromb i hjärtinfarkt eller kardiomyopati, mitralklappsprolaps, tilltäppning av hjärtmyxom och komplikationer i hjärtkirurgi.
Om inflammatoriska ämnen eller neoplasmer som kommer in i de cerebrala blodkärlen, som förekommer på grund av subakut bakteriell endokardit och medfödd hjärtsjukdom, vidhäftar bakterier vid endocardium i lesionen för att multiplicera, och med blodplättar, fibrin, röda blodkroppar När den bildas till en bakteriell neoplasma kan den orsaka cerebral emboli med blodflöde efter utgjutning. Vid hjärtinfarkt producerar hjärtens endokardium ofta en väggtromb och faller ner i en embolus.
Under senare år ökade utvecklingen av hjärtkirurgi, förekomsten av vissa hjärnemboli, emboli från det systemiska venösa systemet, genom den medfödda hjärtsjukdomen atrioventrikulär septal defekt, direkt in i den intrakraniella artären och orsakar cerebral emboli, kallad onormal emboli.
Icke-hjärtat (30%):
Cerebral emboli orsakad av icke-hjärtemboli har en tydlig orsak, vilket bevisar att emboli är från hjärtat.Den vanliga icke-hjärtproppar är huvudsakligen följande.
(1) Aterosklerotisk plackavskiljning: Aorta, karotis eller vertebral artär ateroskleros orsakad av kärlplastisk frigöring, vilket resulterar i cerebral emboli, utöver trauma i stora blodkärl, lungventrombos och så vidare.
(2) Bakterieemboli: Till exempel hos patienter med subakut bakteriell endokardit bildas ofta neoplasmer som innehåller ett stort antal bakterier på hjärtventilen, och sputum är kräftigt och lösgörs lätt i en embolus.
(3) Fettemboli: vanligt i långa benfrakturer som skenben, lårben och skenben eller lång benoperation, pressas fettvävnaden i benmärgen i blodet för att bilda ett fettemboli.
(4) Luftemboli: Om bröstkirurgi eller nackkirurgi, artificiell pneumothorax, pneumoperitoneum, subkutant emfysem med vaskulär skada, luft kommer in i blodcirkulationen för att bilda bubblor, det blir en luftemboli och det finns dykoperatörer. När den hyperbariska syrekammaren dekomprimeras för snabbt när temperaturen stiger för snabbt eller när den hyperbariska syrebehandlingen utförs, frisätts luften i blodet, och bubblor bildas i blodet och slås samman med varandra för att bilda en luftemboli.
(5) Andra embolismer: embolismer som bronkiektas, lungabcesser och infektioner i andra delar av kroppen (såsom lunginfektioner, infektioner i lemmar, sepsis), tumöremboli som bildas av tumörmaterial, parasiter eller insekter Ägg, fostervatten, etc. kan orsaka cerebral emboli.
Okänd källa (10%):
Vissa cerebrala embolismer använder moderna metoder och metoder, även om de har granskats noggrant, har de inte lyckats hitta källan till emboli, som kallas emboliens källa. Normalt humant blod är i flytande tillstånd. Även om blodet innehåller makromolekyler som röda blodkroppar, vita blodkroppar, blodplättar och plasma är de en del av blodet och kan passera genom mikrosirkulationen genom deformation. Om blodkomponenter som röda blodkroppar samlas, Bildandet av pengar, det är också lätt att blockera blodkärlen
patogenes
1. Pathogenesis
Vissa främmande kroppar (kallad emboli) i blodcirkulationen i människokroppen flyter med blodflöde, såsom emboli härrörande från hjärtat, ovanstående koagler, trasiga plack av aterosklerotiska plack, fettvävnad och luftbubblor, etc. I hjärncirkulationen kommer den stora majoriteten (73% till 85%) av emboli in i det inre halspulsårssystemet. Eftersom den centrala cerebrala artären faktiskt är en direkt förlängning av den inre halspulsådern, påverkas den centrala cerebrala artären och dess grenar, och den vänstra hjärnan är den dominerande halvklotet. Blodtillförseln är mer omfattande, så den vänstra mitten av hjärnarterien är mest mottaglig, vertebral-basal artäremboli är endast cirka 10%, den främre cerebrala artäremboli är nästan ingen, och den bakre cerebrala artären är sällsynt.
Generellt sett är emboli lätt att blockera de cerebrala blodkärlen eftersom blodtillförseln i hjärnan är mycket rik och hjärnan står för 2% av kroppsvikten. Under normalt syrepartiellt tryck och glukosinnehåll kommer 20% av hjärtans totala produktion in i cerebral blodcirkulation. Hjärnans blod kommer från halspulsåren och vertebrobasilar-systemet på båda sidor. Karotisartären levererar huvudsakligen blodet i den 3/5 delen av hjärnhalvsfären genom den inre halspulsådern, den mellersta hjärnarterien och den främre cerebrala artären. Den vertebrala-basala artärsystemet är huvudsakligen Blod tillförs den cerebrala halvklotet 2/5 delar av den hjärnhalvsfärden genom ryggraden, den basilar artären, den överlägsna cerebellära artären, den främre och posterior inferior cerebellum och den bakre cerebrala artären.
Reumatisk hjärtsjukdom som är förknippad med förmaksflimmer orsakad av cerebral emboli: på grund av valvulära lesioner förstoras det vänstra atriumet, förmaksväggen, särskilt den vänstra förmakshängen, muskelsammandragningen är svag, vilket får blod att flyta långsamt och överbelastat i vänster atrium, dessutom orsakar förmaksflimmer blod Det är mer troligt att flödet ger rotation, och det är lätt att bilda en väggtromb när man gnider mot det grova inre membranet. Speciellt vid reumatisk hjärtsjukdom komplicerad med hjärtsvikt finns det större chans att bilda en väggtrombe. När reumatisk aktivitet kombineras med bakteriell endokardit, hjärtventilen På de inflammatoriska substanserna kan bakteriella neoplasmer falla in i den systemiska cirkulationen, vilket kan leda till cerebral emboli. I andra icke-valvulära hjärtsjukdomar, på grund av långvarig förmaksflimmer orsakad av hjärtstam och onormal väggrörelse, är det lätt att bilda en väggtromb. När hjärtsvikt inträffar är blodflödet långsamt, vilket ökar risken för trombos och tappar.
Thurmann et al analyserade elektrokardiogrammet för förmaksflimmer, som definierades som grov fibrillering med f-vågamplitude större än 0,50 mV. Resultaten visade att 87% av patienterna med reumatoid V1 blyflimmer hade en reumatisk hjärtsjukdom, vänster förmakskateter mättes och vänster förmakstryck ökades. Röntgen har lämnat förmaksförstoring, ekokardiografi visar vänster förmaksutvidgning, vilket indikerar att f-vågamplituden för förmaksflimmer är positivt korrelerad med vänster förmaksstorlek, reumatisk hjärtsjukdom och icke-valvulär hjärtsjukdom vid vänster ventrikulär dysfunktion, väggrörelse I onormala fall, när förmaksflimmer inträffat, finns det en stor chans att bilda en väggtromb och frigöring av tromlar, och därför kan aktiv behandling av förmaksflimmer och korrigering av hjärtsvikt i tid förhindra bildning och lösgöring av väggtromben och förhindra cerebral emboli. Nyckeln till att hända.
2. Patofysiologiska förändringar
När embolusen blockerar de cerebrala blodkärlen orsakar det ischemi, hypoxi, mjukning i hjärnvävnad och nekros. Embolusen kan upplösas efter en tidsperiod, brytas och förflyttas till det distala slutet. De ursprungliga hindrade blodkärlen återställer blodflödet. På grund av den ökade permeabiliteten hos den skadade blodkärlsväggen, kan ett stort antal röda blodkroppar strömma ut ur blodkärlet, vilket får blod att strömma ut i det ursprungliga ischemiska området, bilda en hemorragisk cerebral infarkt, och hjärnvävnaden kommer sannolikt att orsaka post-ischemisk nekros på grund av speciell hjärnmetabolisk aktivitet. Sprudlande, energibehovet är det högsta, och hjärnvävnaden är nästan anaerob och ingen lagring av glukos. Energin tillförs kontinuerligt av det cirkulerande blodflödet. Den normala mänskliga hjärnan väger cirka 1400 g, och det genomsnittliga cerebrala blodflödet är (50 ± 5) ml / (100 g). Hjärnvävnad · min), hjärnvävnadsenergi som krävs är 33,5J / (100 g hjärnvävnad · min), glukoshjärnförbrukning är 4 ~ 8 g / h, 24 timmar 115 g, om blodet avbryts fullständigt, 8 ~ 12 s syreutarmning, 5min Nervcellerna börjar vara ischemiska och nekrotiska, så även om ischemin är kort är konsekvenserna allvarliga.
Blodtillförseln till hjärnvävnaden kommuniceras av de två huvudsystemen genom de främre kommunicerande artärerna i de främre cerebrala artärerna. Den mellersta cerebrala artären och den bakre cerebrala artären kommunicerar med varandra genom den bakre kommunicerande artären och bildar en cerebral art ring (Willis ring) längst ner i hjärnan. Den arteriella ringen är mycket viktig för reglering och balans av blodförsörjningssystemet mellan halspulsådern och den vertebrala-basala artären, särskilt blodtillförseln i hjärnhalven och bildandet av kollaterala cirkulationen i patologiskt tillstånd. Om tromben gradvis bildas, bildas den laterala grenen Cirkulationen är lätt att etablera. Eftersom emboluset plötsligt blockerar artären, är kollaterala cirkulation ofta svårt att etablera snabbt och orsakar akut cerebral ischemi i blodtillförselområdet i artären. När hjärnblodkärlet lokalt stimuleras av mekanisk stimulering kan det orsaka olika grader av cerebral vasospasm, så I början av cerebral ischemi är servern av cerebral ischemi mer allvarlig, så de kliniska symptomen är inte bara relaterade till emboliseringsstället utan också relaterade till graden av vasospasm. När vasospasmen reduceras bryts emboli, upplöses och flyttas. Den distala änden av artären, liksom upprättandet av säkerhetscirkulationen, kan leda till en minskning av graden av cerebral ischemi och en minskning av symtomen.
3. Patologiska egenskaper hos cerebral emboli
Cerebral embolism är vanligt i det inre karotisartärsystemet. Den centrala cerebrala artären är särskilt vanligt. Den vertebral-basala artärsystemet är sällsynt. De patologiska förändringarna av cerebral emboli är i princip samma som cerebral trombos. Eftersom emboli är ofta flera, är det lätt att brytas och det finns rörlighet eller möjliga bakterier. Inflammatorisk eller bakteriell emboli), emboliskt hjärninfarkt är mestadels multifokal, kan vara associerat med encefalit, hjärnabcess, lokaliserad arterit och bakteriell aneurysm, fett och luftemboli leder ofta till flera små emboli i hjärnan, Parasitiska emboli kan upptäcka maskar eller ägg på emboliseringsstället, med undantag för flera hjärninfarkt, andra delar av kroppen, såsom lunga, mjälte, njure, mesenteri, hud och sklera kan också hitta bevis på emboli. Cerebral ischemi orsakad av cerebral vasospasm är allvarligare än trombotisk hjärninfarkt.
Förekomsten av cerebral emboli med hemorragisk infarkt (spot oozing) är cirka 30%. På grund av blodströmning kallas hemorrhagic cerebral infarction också röd cerebral infarction. Röd cerebral infarction indikerar ofta cerebral emboli. Detta kan bero på embolus. Tillfällig tilltäppning av aorta orsakad av ischemisk deformation eller till och med nekros i kärlväggen. När embolusen sönderdelas, flyter den lilla embolusen till den distala lilla artären, och permeabiliteten för kärlväggen förbättras på grund av skada på fartygsväggen vid den ursprungliga emboliseringen. När blodflödet återställs är det benäget att oströva. Graden av patologisk skada är ofta större än samma cerebrala aterosklerotiska ischemiska infarkt, antagligen på grund av att graden av cerebral emboli är högre än den hos aterosklerotiska hjärnan. Infarktet är snabbt och säkerhetscirkulationen är svår att upprätta omedelbart.
Förebyggande
Förebyggande av cerebral emboli
Främst av möjliga orsaker, tidig diagnos, tidig behandling och aktivt förebyggande.
Profylaktisk behandling för riskfaktorer som hypertoni, diabetes, förmaksflimmer och halspulverstenos med klar ischemisk stroke, antiplatelet läkemedel aspirin 50 ~ 100 mg / d, tiklopidin 250 mg / d, Det har en positiv effekt på sekundär förebyggande av stroke och rekommenderas för applicering; det bör finnas en diskontinuerlig period i långtidsmedicinering, och de med blödningstendens bör användas med försiktighet.
1. Patienter med cerebral emboli har en stor chans att embolisering, så det är nödvändigt att vidta förebyggande åtgärder, förmaksflimmer och hypertoni, eller patienter med diabetes eller hjärtsvikt, implanterad artificiell hjärtaventil, mitralstenos och kronisk reumatisk hjärtsjukdom. Patienter med förmaksflimmer löper också hög risk och förebyggande åtgärder bör vidtas även om cerebral emboli inte förekommer.
2. Ett antal storskaliga kliniska studier har tydligt visat att justerade doser av oral warfarin kan minska cerebral emboli i högriskpopulationer med 2/3, patienter med kronisk reumatisk hjärtsjukdom med mitralstenos och de med artificiella hjärtventiler bör ta orala warfarin. Effekten av aspirin är mycket mindre än den för warfarin, men användningen av warfarin måste strikt kontrollera graden av antikoagulation.
Komplikation
Komplikationer i hjärnemboli Komplikationer pulmonell emboli koronar hjärtsjukdomarrytmi
1. Eftersom emboluset flyter längs blodomloppet, beroende på flödesplatsen, kan det orsaka infarkt av motsvarande organ, så det finns ofta tecken på emboli i andra delar av kliniken, såsom lungemboli (lufthastighet, cyanos, bröstsmärta, hemoptys och pleural friktionsljud, etc.) , njuremboli (lågryggsmärta, hematuri, etc.), mesenterisk emboli (buksmärta, blod i avföringen, etc.), hudemboli (blödningspunkt eller ekkymos) och andra symtom, tecken.
2. De flesta patienter är också förknippade med reumatisk hjärtsjukdom, koronar hjärtsjukdom och allvarlig arytmi eller hjärtoperation, långa benfrakturer och andra kliniska manifestationer efter endovaskulär intervention.
Symptom
Symtom på cerebral embolism vanliga symtom cerebral ischemisk foci lokalisering tecken hypertermi dubbel vision ataxi övergående cerebral ischemia krampning aterosklerotisk sensorisk störning
Till skillnad från början av cerebral arteriosklerotisk hjärninfarkt anses det generellt att början av cerebral emboli är akut och tillståndet är allvarligt. Det kan bero på att den avskiljda emboli plötsligt blockerar de cerebrala blodkärlen, säkerhetscirkulationen är för sent att fastställa, och hjärnvävnaden har ingen långsam anpassningsprocess för ischemi. Infarktion inträffar ofta i början av den mellersta artären och kan orsaka stora hjärninfarkt. De viktigaste kliniska funktionerna är följande.
1. Allmän information
(1) Om början av ålder: På grund av de olika källorna till emboli är åldern för början av cerebral emboli också olika, till exempel är de med reumatisk hjärtsjukdom främst unga och medelålders. Om kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, arytmi, ateroskleros Härdade människor är vanligare hos äldre.
(2) har ofta symtom och tecken på primär sjukdom som orsakar emboli-ursprung, och kan till och med vara förknippade med symtom eller tecken på emboli från andra organ än hjärnan, såsom reumatisk koronar hjärtsjukdom med förmaksflimmer, kliniska manifestationer av myokardiell ischemi, subakut Infektiv endokardit kan ha feber, ledvärk, täthet i bröstet, bröstsmärta vid hjärtinfarkt, fettemboli kan ha långa benfrakturer.
2. Insidens
Akut början är huvudfunktionen, och det är en av de mest brådskande sjukdomarna. De flesta patienter har inga prodromala symtom före sjukdomen. Plötsligt inträde under aktiviteten utvecklas de flesta av symtomen till den högsta toppen på några sekunder eller minuter, ett litet antal patienter På några dagar är det ett steg eller en gradvis försämring, och ungefär hälften av patienterna har en medvetenhetsstörning vid början, men varaktigheten är kort.
3. Positioneringsskyltar för nervsystemet
De flesta av cerebrala emboli förekommer i det inre carotisartärsystemet, speciellt den centrala cerebrala artären. Den neurologiska dysfunktionen orsakad av emboli beror på antalet, omfattningen och platsen för emboli. Det kan vara huvudvärk, yrsel eller lokal smärta vid akut uppkomst.
(1) mitten av cerebral artäremboli: den vanligaste, dess kliniska manifestationer av huvudemboli orsakad av kontralateral hemiplegi, partiell sensorisk dysfunktion och hemianopi, dominerande hemisfärisk artäremboli kan ha afasi, förlust av skrivande, förlust av läsning, såsom stor infarktstorlek När tillståndet är allvarligt kan det orsaka ökat intrakraniellt tryck, koma, cerebral pares och till och med döden; djup cerebral artär eller membranös artäremboli kan orsaka kontralateral hemiplegi i lesionen, i allmänhet ingen sensorisk störning eller ensidig hemianopi, nedsatt dominerande hemisfär Det kan vara afasi, kortikal embolism i den mellersta hjärnarterien kan orsaka kontralateral hemiplegi i lesionen, med ansiktet och övre extremiteter som vikten, den dominerande halvklotet kan orsaka motorisk afasi, sensorisk afasi, förlust av läsning, förlust av skrivande, missbruk; icke-dominerande halvklot Kan orsaka kontralateral försummelse av sidan och andra fysiska hinder, ett litet antal patienter kan ha fokal epilepsi.
(2) När den främre cerebrala artären emboliseras kan sensorisk och dyskinesi i den kontralaterala nedre extremiteten framställas. Den kontralaterala centrala ansiktsförlamningen, den linguala senan och den övre lemmens förlamning kan också orsaka emotionell apati, eufori och andra psykiska störningar och stark greppreflex. Med urinretention.
(3) Post-cerebral arteriell embolisering kan orsaka kontralateral ensidig blindhet eller övre kvadrantblindhet, kontralateral hemifacial känsla med talamisk smärta, kontralaterala lemmar dansliknande hyperaktivitet, olika oftalmoplegi och så vidare.
(4) De vanligaste symtomen på basolär artäremboli är yrsel, nystagmus, diplopi, korssputum eller korsdysfunktion, lem ataxi. Om basilar artär emboliseras, quadriplegia, förlamning av ögonmusklerna, dilaterade elever, ofta Med ansiktsnerv, nerv, trigeminal nerv, vagusnerv och hypoglossal nervpares och symtom i hjärnan kan svåra fall snabbt koma, quadriplegia, central hög feber, gastrointestinal blödning och till och med död.
Undersöka
Undersökning av cerebral emboli
Laboratorieinspektion
1. Cerebrospinalvätska (CSF) Kontroll av normalt hjärntryck, ökat hjärntryck tyder på stor area hjärninfarkt, hemorragisk infarkt CSF kan vara blodiga eller mikroskopiska röda blodkroppar; infektiös cerebral emboli som subakut bakteriell endokardit, CSF-cellantal ökat (200 × 106 / L eller mer), huvudsakligen neutrofiler i tidigt skede, främst i sena lymfocyter; fett sfäroider kan ses i fettemboliserat CSF.
2. Den rutinmässiga och biokemiska undersökningen av hematuri är huvudsakligen relaterad till infektioner med möjliga emboli, reumatisk hjärtsjukdom, koronar hjärtsjukdom och svår arytmi eller hjärtkirurgi, långt benfraktur, endovaskulär ingripande, etc. Andra kan väljas efter patientens tillstånd. Blodtryck, diabetes, hyperlipidemi, åderförkalkning och andra aspekter av undersökningen.
Bildundersökning
Syftet med undersökningen är att inte bara bestämma platsen för cerebral emboli, omfattningen av ödem, eller närvaron eller frånvaron av blödning, utan också att hitta källan till emboli, såsom kardiogen, angiogen och andra källor till emboli, det vill säga tydlig cerebral emboli. Orsaken.
1. Hjälpundersökning för cerebral emboli
(1) Hjärnans CT-skanning: CT-skanningen av hjärnan liknar hjärninfarktet, det vill säga efter 24 till 48 timmar efter början visar CT-skanningen av hjärnan att det finns en lågdensitetsinfarkt på emboliseringsstället, gränsen är inte klar, och det finns en viss inflyttningseffekt, vilket görs inom 24 timmar. CT-skanning i hjärnan, cerebral emboli kan vara ett negativt resultat, det vill säga, hjärnans CT-skanning negativt under denna period kan inte utesluta cerebral emboli, har hjärnans CT-skanning ett större värde för tydlig infarktstorlek, storlek och perifert cerebralt ödem, om det är hemorragisk infarkt, Högdensitetsblödning kan ses i lågdensitetsfocierna. MRI av hjärnan bör väljas för det tidiga stadiet av sjukdomen och den misstänkta lesionen i bakre fossa eller lesion.
(2) MRI-undersökning av hjärnan: tidig upptäckt av infarkt och små emboliseringsskador, MR-undersökning av hjärnstam och cerebellära lesioner är betydligt bättre än CT-skanning i hjärnan, MR-undersökning i hjärnan kan upptäcka ischemiska platser tidigare, särskilt hjärnstam Och de cerebellära lesionerna, T1 och T2 avslappningstid förlängd, T1 i den vägda bilden visade låg signal i lesionsområdet, T2 visade hög signal, hjärnan MRI-undersökning kan hitta mindre infarktskador, hjärnan MRI diffusion avbildning kan återspegla nya infarkt lesioner Diffuse MRI diagnostiseras enligt diffusionskoefficienten för den icke-invasiva mätmolekylen i den levande kroppen, eftersom vatteninnehållet i alla infarkt ökar, och i den diffusa MRI ökar ytdiffusionskoefficienten för vattenmolekyler i det kroniska infarktet, så det visar en låg signal. .
(3) DSA, MRA, transkraniell Doppler-ultrasonografi: är orsaken till kärlsjukdom vid cerebrovaskulär sjukdom, kan föreslå embolisering av blodkärl och visa skador såsom vaskulär stenos, aterosklerotiskt magsår, endotel Grova och andra tillstånd, transkraniell Doppler-ultraljud är billig, bekväm och kan upptäcka avvikelser hos stora blodkärl (såsom främre cerebral artär, central hjärnarterie, posterior cerebral artär och basilar artär). Brain MRA är enkel och bekväm. Det kan utesluta kärlskador i större artärer, hjälpa till att förstå platsen och omfattningen av vaskulär ocklusion, DSA kan upptäcka små kärlskador och kan tillämpa interventionsbehandling i tid.
(4) EEG-topografisk karta, EEG, etc: Dessa test har inga specifika förändringar, onormala radiovågor kan förekomma på emboliseringsstället, men negativa kan inte utesluta cerebral emboli.
2. Hjälpundersökning för källan till emboli
(1) EKG eller 24 timmar dynamiskt elektrokardiogram: kan förstå om det finns arytmi, hjärtinfarkt och så vidare.
(2) ekokardiografi: kan förstå hjärtklaffssjukdom, mitralklappsprolaps, endokardiella skador, hjärtbesvär.
(3) Karotis ultraljudundersökning: kan visa den vanliga halspulsåren och inre och yttre halspulsåder med eller utan aterosklerotisk plack och stenos.
(4) Röntgenundersökning: Röntgenundersökning i bröstet kan hitta bröstsjukdomar som pneumotorax, lungabcess och hjärtförstoring, och vid behov CT-skanning i bröstet.
(5) Fundusundersökning: främst manifestationen av retinal ateroskleros i fundus, och ibland kan fundus arteriell trombos hittas.
(6) Andra undersökningar: Olika undersökningar såsom njurundersökning och benundersökning kan väljas utifrån möjliga källor till embolusen.
Diagnos
Diagnos och differentiering av cerebral embol
diagnos
1. Uppkomsten av abruptitet är oftast utan prodromala symtom, och uppkomsten är snabbt. På några sekunder toppar sjukdomen ofta inom några sekunder efter uppkomsten.
2. De flesta patienter har tecken på nervsystem som hemiplegi, partiell sensorisk störning och hemianopi. På huvudhemisfären finns motorafasi eller sensorisk afasi. Några patienter har yrsel, kräkningar, nystagmus och ataxi och kan ha kortvarig medvetenhetsförlust. , eller begränsade eller generaliserade kramper, kan svåra patienter ha koma, gastrointestinal blödning, cerebral pares och till och med döda snart.
3. Sjukdomar med emboli-ursprung De flesta patienter har emboli-härledda sjukdomar såsom hjärtsjukdom, förmaksflimmer, kardiomyopati, hjärtinfarkt, etc., särskilt symtomen och tecknen på förmaksflimmer.
4. Hjärn-CT-skanning eller MR-undersökning 24 timmar efter 48 timmar efter början, CT-skanning av hjärnan visade ett lågdensitetsinfarkt på emboliseringsstället, gränsen var inte klar, och det var en viss inflytande effekt, men hjärnans CT-skanning negativt inom 24 timmar kunde inte utesluta cerebral emboli. MR-hjärnan kan upptäcka infarkt och små emboliseringsskador tidigare, och MR-undersökning av hjärnstam- och cerebellära lesioner är bättre än CT-skanning i hjärnan.
Differensdiagnos
Sjukdomen måste ofta differentieras från akut cerebrovaskulär sjukdom såsom åderförkalkning i hjärninfarkt, hjärnblödning, subaraknoid blödning och CT-skanning i hjärnan är användbar för att identifiera hemorragisk cerebrovaskulär sjukdom och ischemisk cerebrovaskulär sjukdom, men för Cerebral emboli orsakad av fragmentering av karotis aterosklerotisk plack, klinisk CT-skanning i hjärnan eller MR-undersökning är inte lätt att identifiera med aterosklerot hjärninfarkt, bör noggrant frågas om historien och noggrann undersökning för att skilja.
Aterosklerotiskt hjärninfarkt
Aterosklerotisk hjärninfarkt och cerebral emboli är ischemiska cerebrovaskulära sjukdomar, som tillsammans kallas cerebral infarkt. Symtomen är liknande och ofta förvirrade, men orsakerna är olika.
(1) aterosklerotisk hjärninfarkt inträffar mestadels efter medelåldern, uppkomsten är långsam, når ofta en topp på några timmar eller dagar, vanligtvis finns det aura-symptom före början, och ålder då början av cerebral emboli är osäker, många utan föregångare Symtom, snabbt igång, några sekunder till 2 till 3 minuter, det finns tydliga tecken på nervsystemets positionering.
(2) aterosklerot hjärninfarkt orsakas av stenos eller tilltäppning av själva hjärnblodkärlen, vilket resulterar i ischemi, mjukgöring, nekros i hjärnvävnaden, en serie centrala nervsystem som hemiplegi, afasi, sensorisk störning, etc. och cerebral emboli beror på De cerebrala blodkärlen orsakas av hindring av fasta ämnen, gaser, vätskor och andra emboli orsakade av blodflöde, och orsaken är mestadels utanför cerebral cirkulation.
(3) aterosklerotiskt hjärninfarkt inträffar ofta i ett lugnt och sömntillstånd. Efter att jag vaknat upptäcker jag att jag inte kan röra mig eller afasi fritt. Innan cerebral emboli börjar finns det ofta en historia av ansträngande träning och känslomässig agitation.
(4) aterosklerotisk hjärninfarkt har ofta hypertoni, åderförkalkning, kortvarig ischemisk attack, diabetes och annan sjukdomshistoria, cerebral embolism har en mängd tidigare sjukdomshistoria, främst sett vid reumatisk hjärtsjukdom, kranskärlssjukdom och annan kombinerad förmaksflimmer. och så vidare.
(5) aterosklerotisk hjärninfarkt med hemiplegi och språklig nackdel som huvudsymtomen, flera medvetslösa störningar eller huvudvärk, kräkningar etc., cerebral embolism ofta efter huvudvärk, kräkningar, störning av medvetandet, afasi, hemiplegi och andra kliniska manifestationer.
2. Blödning
Hjärnblödning och cerebral emboli Även om symtomen på nervsystemet är lika, finns det två olika typer av cerebrovaskulära sjukdomar.
(1) cerebral blödning inträffar vanligtvis när känslomässig, fysisk aktivitet eller koncentrerat mentalt arbete, cerebral emboli orsakas av hjärtsjukdomar, arterioskleros och annan emboli orsakad av frigöring, det finns inget incitament före sjukdomen, cerebral emboli är mer akut.
(2) Sjukdomens utveckling: Även om tillståndet i hjärnblödningen fortskrider snabbt kan det inträffa inom några minuter, men de flesta av dem fortskrider i flera timmar, medan cerebral emboli är vanligtvis i sekunder till minuter, så att det senare är snabbare. .
(3) cerebral blödning har ofta en historia av högt blodtryck, och cerebral emboli har ofta hjärtsjukdomar, särskilt hjärtsjukdomar med förmaksflimmer eller andra källor till emboli.
(4) CT-skanning i hjärnan kan bekräfta diagnosen.
3. Subaraknoidblödning
Subarachnoidblödning är också en snabb början av cerebrovaskulär sjukdom, vilket inte är lätt att skilja från cerebral emboli, men subaraknoid blödning är en snabb uppkomst, men ofta åtföljs av svår huvudvärk, mestadels rivande eller svår smärta, ofta Kräkningar, förutom den positiva meningealirritationen, finns det i allmänhet inga andra tecken på nervsystemets lokalisering, det vill säga i allmänhet inte orsaka förlamning i lemmarna, vissa patienter har irritabilitet, kramper, hallucinationer och andra psykiska symtom, eller åtföljs av kramper och koma, tidig hjärna CT-skanning visade hög täthet av blodskugga i subarachnoidutrymmet eller ventrikeln. Lumbal punkteringsundersökningen var enhetlig och överensstämde med blodcirebrospinalvätska. Trycket ökade och subaraknoidblödningen delades upp i två typer:
(1) Primär subaraknoidblödning orsakas av brott av blodkärl på ytan av hjärnan och botten av hjärnan, och blod rinner direkt in i subaraknoidutrymmet. Den vanligaste orsaken till klinisk subaraknoidblödning är medfödd intrakraniell artär. Tumör- och vaskulära missbildningar.
(2) Sekundär subaraknoidblödning orsakas av blödning i hjärnans parenkyma, vilket orsakas av blod som tränger in i det subaraknoida utrymmet eller från det ventrikulära systemet in i det subarachnoida utrymmet.
Identifieringen av de två beror främst på hjärnans CT-skanning.
