panikångest
Introduktion
Introduktion till panikstörning Panicdisorder, kallad panikstörning, kännetecknas av upprepade episoder av autonoma symtom som hjärtklappning, svettningar och skakningar, åtföljt av en stark känsla av plötslig död eller förlust av kontroll, rädsla för panikattacker som ger olyckliga konsekvenser. En akut ångestsjukdom. Ibland oförutsägbara ångest eller panikattacker, plötsligt uppkomst, extremt smärtsamt, varar några minuter eller mer, vid panikstörning, anfall är inte begränsade till att uppstå i specifika förutsägbara situationer, och fortsätter att oroa sig efter panikattacker Attackera igen. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: depression
patogen
Orsak till panikstörning
(1) Orsaker till sjukdomen
Denna sjukdom är ett av de mest aktiva områdena i modern forskning och sammanfattas enligt följande:
Genetiska faktorer (35%):
Crowe et al (1983), Harris et al (1983), Crow et al (1983) fann att risken för sjukdomen hos de första släktingarna till de första släktingarna till panikstörningen var 24,7%, 20% respektive 17,3%; Risken för släktingar från första graden delades upp i: 2,3%, 4,8% och 1,8%; detta visar att sjukdomen har familjeaggregering, och Torgersen (1983) rapporterar en tvillingstudie med MZ med en sjukdom som är fem gånger så stor som DZ. Rate, men samma frekvens av MZ är endast 31%, vilket antyder att icke-genetiska faktorer spelar en viktig roll i förekomsten av denna sjukdom.
Fysiologiska faktorer (25%):
Data från EEG-studien visade att a-rytmen hos patienter med ångest är mindre än hos icke-ångestpatienter, och α-aktiviteten var mestadels i det högre frekvensområdet, vilket antyder att ångestpatienter ofta befinner sig i hög tillstånd, Hon-Saric et al (1991) har 18 fall Patienter med frekventa panikattacker utförde en serie fysiologiska tester och jämfördes med kontrollgruppen utan ångestsymptom. Det visade sig att i grundläget hade patienter med panikstörning mer elektrisk aktivitet i pannan, högre systoliskt blodtryck, snabbare hjärtslag och psykologiska Hos patienter med stress var ökningen av hjärtfrekvensen och systoliskt blodtryck också mer uttalad än i kontrollgruppen, men kontrollgruppens hudmotståndssvar varierade kraftigt. Resultaten av denna studie tyder på att den vaskulära vakenheten hos patienter med ofta panikattacker ökas. Flexibiliteten i hudbeständighet minskas.
Psykologiska faktorer (18%):
Enligt psykoanalytisk teori är neurosångest ett svar på okänd risk. Denna risk erkänns inte av patienter på grund av den neurologiska försvarsmekanismen. Ibland är denna risk endast symbolisk. Neurosångest kan vara Inspirerat av återuppkomsten av tidigare barndom, ungdomar eller olösta konflikter i vuxen ålder betonar Pan (1924) att födelseskada är källan till ångest. Klein (1948) anser att ångest härrör från dödsinstinkt och är en av fientlighet och attack. Typ av reaktion.
Behavismismsteorin tror att ångest är en villkorad reflex som fruktas av vissa miljöstimuleringar. Ta djurförsök som ett exempel: om ett djur trycker på en pedal för att orsaka en elektrisk chock, kommer att trycka på pedalen att bli en villkorad stimulans före elchocken. En villkorlig reflex som får ett djur att producera ångest. Denna villkorade reflex gör att försöksdjuret undviker att vidröra pedalen och undvika elektrisk chock. Framgången med att undvika den ovillkorliga stimuleringen av den elektriska chocken stärker djurets undvikande beteende och därmed minskar ångestnivån. Denna djurmodell Det kan förklaras att ångestepisoden är ett villkorat svar på en fruktansvärd situation som uppnås genom lärande.
1. Biokemi: Olika studier har genomförts, vilka beskrivs enligt följande:
(1) Laktat: Cohen White (1950) rapporterade först att patienter med "nervcirkulationssvaghet" som ångest hade förhöjda serumlaktatnivåer under måttlig träning jämfört med normala kontroller, Pitts och McClure (1967) Ökningen av serumlaktatinnehållet kan vara relaterat till ångestattack, så 14 patienter med ångest och 16 normala personer instillades intravenöst med 0,5 mol natriumlaktat 10 ml / kg under dubbelblinda förhållanden, och instillationen avslutades inom 20 minuter. Det visade sig att 13 patienter med panikstörningar upplevde panikattacker under instillationen, medan endast 2 av den normala kontrollgruppen visade liknande symptom. Mekanismen för detta fenomen är inte fullt ut förstått. Möjliga förklaringar är: orsakar metabolisk alkali Förgiftning, hypokalcemi, onormal aerob metabolism, hyperaktivitet av ß-adrenerg, överdrivet frisättning av perifera katekolaminer, ökad känslighet hos centrala kemoreceptorer, etc. Det finns också en förklaring att mjölksyra metaboliseras till kolsyra i kroppen och hydrolyseras sedan till CO2. Och vatten; CO2 passerar genom blod-hjärnbarriären, vilket ändrar redoxtillståndet i hjärnstammens ventrala medulla, eller orsakar frisättning av noradrenerga nervceller i kärnan Dessutom har positronemissionstomografi och regionala cerebrala blodflödesstudier visat att efter intravenös infusion av laktat, hos patienter med mjölksyrakänslighet, ökar blodflödet och syremetabolismhastigheten i höger hippocampal område, vilket återspeglar detta Ökad aktivitet på platsen (Reiman et al., 1986).
(2) CO2: Gorman et al. (1984) inhalerade 5% CO2 blandad gas hos patienter med ångeststörningar, som laktat, vilket också kan orsaka panikattacker hos patienter. Å andra sidan stammar hjärnans kemi hos sådana patienter Susceptorn kan vara alltför känslig för CO2, vilket kan öka impulsfrisättningen av kärnan.
(3) Neurotransmitters: Moderna neurobiologiska studier om ångest fokuserar på noradrenerga, dopaminerga, serotoninerga och gamma-aminobutyric acid, fyra adrenergiska system, adrenergiska system, särskilt Blå fläckkärnan spelar en vaksam roll och kan orsaka en farlig vakenhet. Det dopaminerge systemet i mellanhjärnbarken är associerat med känslomässigt beteende och känslomässigt uttryck. Det serotoninergiska systemet, särskilt ryggkärnan, kan hämma den ångestspecifika anpassningsförmågan. Beteende, central serotoninaktivitet har en viktig roll för att bibehålla vakenhet och kontrollera ångest, och gamma-aminobutyric acid är den största hämmande neurotransmitteren. Dessa fyra neurotransmitter-system interagerar med varandra på olika delar av hjärnan och på olika nivåer. Interaktionen mellan denna komplexa intercellulära signal, med hjälp av den andra budbäraren, cAMP och Ca2, är integrerad på den subcellulära nivån, vilket orsakar olika förändringar i hjärnan och olika delar av kroppen, och bildar olika kliniska manifestationer av ångest.
Den blå fläcken innehåller mer än 50% av de noradrenergiska nervcellerna i centrala nervsystemet.Nervfibrerna projiceras i hippocampus, amygdala, marginal och frontal cortex.Djurförsök har funnit att elektrisk stimulering av blå fläckar kan orsaka uppenbar rädsla. Och ångestrespons; samtidigt kan ökad frisättning av blåfläckiga nervimpulser och påskyndad acceleration av central norepinefrin hos människor, läkemedel som främjar ökad frisättning av blå fläckar, såsom yohimbin, stimulera ångest medan man minskar blå Spotfrisatta läkemedel, såsom klonidin, propranolol (propranolol), bensodiazepiner, morfin, endorfin, tricykliska antidepressiva, etc., har en ångestfull effekt, vilket indikerar blå fläckar Och det noradrenergiska systemet har ett viktigt inflytande på ångestens början. Under senare år har användningen av hämmare av serotoninåtervinning för att behandla panikstörningar uppnått goda resultat, vilket indikerar att det serotoninergiska systemet spelar en roll i panikstörning.
(4) Receptorer: Symtomen på hjärtklappning, skakningar och hyperhidros hos patienter med panikattacker är tecken på en stor mängd excitabilitet hos ß-adrenerga receptorer. Vissa kliniska observationer har funnit att ß-adrenerga receptorblockerare, Såsom propranolol har effekten att minska panikattacker och ångest, men dessa läkemedel kan inte förhindra spontana och natriumlaktatinducerade panikattacker, därför är p-adrenergiska receptors roll i patogenesen av ångest, i väntan Ytterligare studier har klargjort att Mohler och Okada (1977), Squires och Braestrup (1977) har hittat bensodiazepinreceptorer i däggdjurshjärnan, denna receptor och den hämmande neurotransmitter gamma aminobutyric acid (GABA). Intill receptorn har GABA två receptorer: GABAA-receptorn är kopplad till kloridjonkanalen (Cl-) -kanalen, och GABAA-receptorn interagerar med GABA för att främja öppningen av Cl-kanalen associerad med den, och GABAB-receptorn är associerad med kalciumjoner. (Ca2), och eventuellt cAMP-koppling, för att hjälpa till att reglera frisättningen av andra neurotransmittorer, bensodiazepiner och deras receptorer kan främja GABA-funktion, avsevärt bromsa nervledningen och blockera bensodiazepiner med läkemedel Zhuo-receptor, kan få experimentella djur att producera Akuta ångestsymtom, därför spekuleras det i att patienter med ångest sannolikt kommer att producera ett ämne som stör störningen av bensodiazepinreceptor, vilket leder till ångestsymptom.
2. Neuroanatomy: German et al. (1989) ger en neuroanatomisk hypotes om panikstörning baserad på Kleins fenomenologiska modell. Klein sammanfattar tre egenskaper hos panikstörning:
(1) Akuta panikattacker: Patienter har betydande autonoma symtom på grund av panikattacker, och sådana avsnitt kan utlöses av läkemedel som verkar på hjärnstammen, såsom natriumlaktat, CO2 och yohimbin. Därför tror tyska och andra att hjärnan Torra, särskilt blå fläckar, är nära besläktade med akuta panikattacker.
(2) Förväntad ångest: De marginella bladen är centrum för grundläggande känslor som mänsklig ilska, vakenhet och rädsla. Djurförsök har observerat att de irriterande lesionerna i marginalstrukturen kan orsaka rädsla och skrämmande svar, och Penciled observerar samma fenomen hos människor. Destruktiva skador i detta område minskar ångest, och den mänskliga hjärnans marginalzon är rik på bensodiazepinreceptorer. Intravenös injektion av bensodiazepiner är effektiv för att minska förväntad ångest, men den är inte effektiv för att kontrollera panikattacker. Dessa bevis tyder på att förväntad ångest kan vara förknippad med funktionsnedsättning av den marginella loben.
(3) Terrorundvikande: Detta är ett lärt beteende, som är relaterat till hjärnbarkens kognitions- och medvetenhetsaktiviteter Nervfibrerna från främre cortex till hjärnstammen kan associeras med det lärande och ursprunget till den prefrontala cortex. Att veta aktiviteter, övergå till hjärnstammen, stimulera hjärnkärnan i hjärnstammen, orsaka panikattacker, vissa anti-panikattacker är effektiva för att kontrollera panikattacker och förväntad ångest, men effekten av skräckundvikelse är ofta underlägsen än kognitiv beteendeterapi.
(två) patogenes
1. Neurobiologisk hypotese Tyska och andra forskare har föreslagit en neurobiologisk hypotes om panikattacker under de senaste åren och försökt förklara varför både läkemedelsbehandling och kognitiv beteende psykoterapi är effektiva behandlingar. För närvarande anses djur vara villkorade rädsla. Stimuleringssvaret och patientens panikattack svar svarar på slående likheter mellan fysiologiska och beteendemässiga konsekvenser, det vill säga hos djur överförs dessa svar av "rädsla nätverket" i hjärnan, som är centrerad på amygdala. Interaktioner mellan hypothalamus och medial frontal cortex, från amygdala till hypothalamus och hjärnstam, förklarar många av de uppenbara tecknen på villkorad rädselsrespons, och liknande nervnätverk finns hos patienter med panikattacker. En av bevisen är att genetiska faktorer och stressande livshändelser är förknippade med utvecklingen av panikstörning, särskilt i tidig barndom, där antidepressiva medel (särskilt läkemedel som påverkar 5-HT-systemet) kan projicera från amygdala till hypothalamus och hjärnstam. Nätdesensibilisering, effektiv psykosocial behandling kan också minska rädsla och kognitiv felaktig tolkning förknippad med främre främre cortex och hypothalamus. Studien är korrekt avbildning kommer att bidra till att verifiera dessa hypoteser.
Djurförsök har belyst hjärnstamvägen och relaterade neurotransmittorer som erhåller villkorad rädsla, det vill säga den sensoriska inmatningen av villkorad stimulering genom den främre thalamus till den laterala kärnan i amygdala, och sedan till den centrala kärnan i amygdala, amygdala Den centrala kärnkärnan är ett informationsfördelningscenter som dominerar de autonoma och beteendesponserna.Utgången från den centrala amygdala kärnan har många destinationer: parabrachialkärnan kan påskynda andningsfrekvensen, den laterala hypotalamiska kärnan kan aktivera det sympatiska nervsystemet. Och orsakar spontan upphetsning och sympatisk urladdning; blå fläck, kan leda till ökad frisättning av noradrenalin och ökad rädsla för blodtryck, hjärtfrekvens och beteende, och hypotalamisk paraventrikulär kärna, kan orsaka en ökning i frisättningen av adrenokortikal hormon Dessutom finns det ett viktigt samband mellan amygdala och sensorisk thalamus, främre främre cortex, insula och primär somatosensorisk cortex. Patienter med panikattacker kan ha ett neurokognitivt underskott i dessa kortikala behandlingsvägar. Det kan leda till felaktig tolkning av sensorisk information via exciterande inlägg som vilseledar amygdala, Rädselsnätverket är otillbörligt aktiverat med tillhörande beteende och autonoma och neuroendokrina aktiverings manifestationer, till exempel ökad hjärtfrekvens och andning under panikattacker, även om patienter med panikstörning är mer troligt än vanliga frivilliga eller andra psykiskt sjuka patienter Det är mer orolig, skrämmande och andas snabbare för inandad CO2, men den fysiologiskt mest känsliga fysiologiska indikatorn för inandning av CO2 - per minut ventilationsförändringar / slut CO2-tidvattenkoncentration tenderar att vara motsatt, även om vissa forskare har hittat panikstörningar. Bevis på hög känslighet för koldioxid, men en annan grupp fann också att de låg inom det normala området för denna mätning. Endast i fall av förväntade panikattacker ökade nivån av kortisol hos patienter med panikstörning. Sammanfattningsvis finns det bevis Vissa panikattacker åtföljs av autonom och neuroendokrin aktivering.
Verkningsmekanismen för selektiva 5-HT-återupptagshämmare (SSRI) -läkemedel vid panikstörning tros för närvarande vara relaterad till 5-transporten av 5-HT, norepinefrin:
Projektionen av 15-HT-nervceller till den blå fläcken hämmas vanligtvis. Exempelvis är ju större aktiviteten hos 5-HT-neuronerna i kärnan raphe, desto mindre är de blåfläckiga norepinefrinneuronerna. Coplan tror att efter 12 veckors behandling med fluoxetin, panik Nivån av 3-metoxi-4hydroxifenetylglykol, den huvudsakliga metaboliten av norepinefrin i plasma hos patienter med dysfunktion, reduceras, vilket antyder att SSRI har en sekundär minskning av norepinefrinaktivitet genom att öka aktiviteten för 5-HT i hjärnan. Effektivitet, vilket kommer att leda till många kardiovaskulära symtom i samband med panikattacker, inklusive förhöjd takykardi och diastoliskt blodtryck.
2 Projektionen av kärnan till gråmaterialområdet runt vattenledningen kan modifiera försvars- / flyktbeteendet. Viana och kollegor fann att stimulering av ryggkärnan dramatiskt kan öka den akuta frisättningen av 5-HT i ryggområdet i gråmaterialet runt vattenröret, vilket kommer att resultera i Eliminering av aktivitet i gråmaterialområdet runt vattenledningen stöder de ursprungliga antagandena från Deakin och Graeff att utsprånget från 5-HT på ryggsidan av kärnan har ett modifierat försvars- och utrymningsrespons genom att hämma gråmaterialet runt vattenledningen.
3 långvarig användning av SSRI-behandling kan minska nivån på frisättning av kortikotropinfrisättande (CRF) från hypotalamus. CRF kan utlösa en kaskad av händelser, vilket leder till att kortisol producerar sina binjurebarkprodukter, som också är ett centralt nervsystem. Neurotransmittorer, i många fall av prekliniska modeller, har en ökad rädslaeffekt. Vid applicering direkt på hjärnan ökar CRF också skötningshastigheten för blå fläckar. CRF-antagonister minskar de fysiologiska och stimulerande effekterna orsakade av CRF. Beteende konsekvenser, faktiskt CRF-antagonister har använts som anti-ångestläkemedel i djur och mänskliga försök.
2. Genetisk hypotese Det finns ett stort antal studier som tyder på att den karakteristiska genetiska lokationen för gnagare på kromosomer är relaterad till ökad bildning av passionerade och rädsla tillstånd. Flint fann till exempel tre loci på muskromosomer 1, 12 och 15. I samband med minskningen av aktiviteten i den nya miljön och ökningen av avföring drog de slutsatsen att dessa platser är förknippade med förhöjd "passionenhet" och spekulerade i att det finns övertygande skäl för människor att förvänta sig apatisk genetisk bas hos andra arter. Mitten är likadant och det kan baseras på de psykologiska egenskaperna hos människors ångestkänslighet.
Många studier har visat att om första grads släktingar lider av panikstörning är chansen för en pandemisk störning högre än den grundläggande prevalensen i befolkningen. Minst tre studier har undersökt förekomsten av tvillingar med panikstörning. Sjukdomens sammanfallshastighet har funnit att MZ har en högre prevalens än DZ. Det finns en speciell indikation på att panikattacker har en högre prevalensgrad än själva syndromet. Det finns emellertid ingen koincidens för MZ-panikstörning. Nära 50% (intervall 14% till 31%), vilket innebär att om genen är relaterad till att orsaka panikstörning, är det inte hela problemet.
3. Den miljömässiga hypotesen om panikstörning antyder att tidig bristning av föräldrafästning är förknippad med bildandet av panikstörning, såsom användning av data från epidemiologiska studier, och Tweed rapporterar möjligheten att diagnostisera klaustrofobi med panikstörning. Vuxna som dog före sina mödrar var nästan sju gånger så troliga som vuxna utan tidig familjedöd. Vuxna som var separerade eller separerade från sina föräldrar före 10 års ålder var nästan fyra gånger så troliga som vuxna utan tidig förälderseparation. Gruppen rapporterade fler barndoms- och fysiska övergreppshändelser, och nedbrytningen av känslomässiga kopplingsförhållanden mellan barn och anhöriga kan vara en riskfaktor för panikstörning, en uppfattning som kliniskt observeras uppfattas av föräldrarna till panikstörning, hotande eller faktiskt Fenomenet med onormal känslighet är konsekvent. I själva verket minskar sannolikheten för panikattacker hos patienter med panikfrukt kraftigt när det finns betrodda kamrater i närheten. En studie visade att närvaron av kamrater under CO2-inandning minskade sannolikheten för panikattacker.
Det finns bevis på att traumatiska eller negativa livshändelser i barndom och vuxen ålder är förknippade med utvecklingen av panikstörning, och att patienter med panikstörning är mer känsliga för traumatiska effekter än tillgängliga individer, särskilt de som involverar separering och fästning av brott. I överensstämmelse med denna modell kan nyligen traumatisk stress spela en roll i att utlösa panikattacker i flera former, inklusive ökad autonom autonom aktivitet eller förhindra korrekt tolkning och / eller förebyggande av rädsla nätverkssignaler. Lämplig feedback på cortex som begränsar ångest och panikrespons, därför är interaktionen mellan stress vid livshändelser och genetisk känslighet den bakomliggande orsaken till panikstörning hos vuxna.
Förebyggande
Förebyggande av panikstörningar
På grund av den sena utvecklingen av psykiatri inom hela medicinen, och på grund av komplexiteten i yrkets grundteori, finns det en hel del vanliga orsaker och patogenesen av vanliga psykiska sjukdomar har ännu inte klargjorts, i kombination med påverkan av gamla idéer, är orsaken till psykisk sjukdom lång Perioden anses vara mystisk och försummad och därmed hindra utvecklingen av psykiatrisk förebyggande, i själva verket är förebyggande av psykisk sjukdom inte bara en viktig fråga inom medicinsk vetenskap, utan också utvecklingen av social kultur och social välfärd. Ett viktigt jobb för orsaken.
För närvarande, även om orsakerna till många psykiska sjukdomar inte är detaljerade, har medicinsk personal under åren kontinuerligt observerat de yttre förbindelserna och ytliga fenomenen hos många psykiska sjukdomar i sina arbetsmetoder, och har bildat några enkla begrepp. Försök att förebygga förekomsten av denna typ av sjukdom och förbättra människors mentala hälsa, till exempel: 1 odla hela kroppen, inklusive utvecklingen av hjärnfunktion, och stödja den att vara i ett hälsosamt tillstånd, så att kroppen är stark och full av ande. Hälsosam utveckling och stärkande träning för att anpassa sig till den sociala miljön, enhet, och så vidare, detta är effektiva åtgärder för att förebygga psykisk sjukdom.
Komplikation
Panikkomplikationer Komplikationer depression
Fall av panikstörning åtföljs ofta av depressiva symtom, dessa patienter har ökade självmordsbenägenheter och måste tas kliniskt.
Symptom
Panik symptom Symptom Symptom Synkope är inte riktigt, andnöd, bröstetthet, tvingad fobi, värdelösa känslor
1. Panikattacker : Den typiska föreställningen är att patienter gör dagliga aktiviteter, som att läsa en bok, äta, gå, träffa eller göra hushållsarbete, plötsligt känner andnöd, yrsel eller mild huvudvärk, synkope, skakning eller tremor, orealistisk, mun Torra, svåra att koncentrera sig på att tänka eller prata, suddig syn, brösttäthet, bröstsmärta, bröstkänsla eller smärta eller svårigheter att andas, halsblockering verkar vara kvävande, kvävande, hjärtklappning, hjärtslag, som om hjärtat vill hoppa från munnen Komma ut; hand-domningar, domningar i foten, kvävning, svettning, värmevallningar eller frossa, ivriga att fly, illamående, muskelspänning, rädsla för döden, förlust av kontroll eller galenskap och en stark känsla av rädsla, som att dö, eller på väg att förlora Anledningen till att denna spänning gör patienten outhärdlig, och därmed skriker, kräver hjälp, lite hyperventilation, yrsel, icke-fotorealism, svettning, ansiktsspolning eller blekhet, gånginstabilitet, skakningar, domningar i händer och fötter , gastrointestinal obehag och andra symtom på autonom överexitabilitet, såväl som motorisk ångest, patienter i panikattacker försöker i allmänhet undkomma någon speciell funktion Situationen slutar med förväntan på skräck, eller söker hjälp för att förhindra kollaps, hjärtattack eller galenskap. Den här typen av anfall är plötsligt och medvetandet är klart när det inträffar. Det varar i en kort tid, vanligtvis 5 till 20 minuter (topp inom 10 minuter), sällan mer än 1 timme. Självlättande; eller gäspande, urinering, somna och avslutande av avsnittet, normalt mentalt tillstånd under interictalperioden, efter episoden känner patienten som vanligt, kan komma ihåg avsnittet, men kan snart återuppstå, kan patienten ha ofta avsnitt, 1 Mer än 3 gånger i månaden.
2. Förväntad ångest: De flesta patienter under den periodvisa perioden efter återkommande panikattacker, ofta oroliga för återfall och därmed nervösa, kan det finnas några symtom på autonom hyperaktivitet, kallad förväntad ångest, som varar mer än en månad Bör uppmärksamma identifieringen av generaliserad ångest.
3. Hjälp och undvika beteende : När en panikattack inträffar är patienten outhärdlig på grund av den starka rädslan och ber ofta om akut hjälp. Under den periodvisa attackperioden undviker 60% av patienterna eftersom de är oroliga för sjukdomen. Vissa aktiviteter, som att inte vilja gå ut ensamma, inte vill åka till trånga platser, inte vill resa med bil eller gå ut med andra när du åker ut, det vill säga sekundärt till fobi, panikattacker ibland (inte alltid) leder till Det är svårt att undvika att fly i vissa situationer, och det är svårt eller pinsamt att undvika det i den här situationen, eller känna att du inte kan få hjälp från andra omedelbart. Därför kan det delas in i panikstörning med kvadratfobi och panikstörning utan kvadrat. Två typer av fobier, ibland panikattacker (dvs. frekvensen av panikattacker är inte tillräckligt för att göra en diagnos av panikstörning) kan också uppstå vid andra psykiska störningar, särskilt i andra ångestbesvär.
Sjukdomen har ofta ingen uppenbar orsak till plötsligt uppkomst, och det finns många autonoma symtom, särskilt hjärtklappning, täthet, yrsel, svettningar osv. På kort tid utvecklas symtomen kraftigt, med stark rädsla, varaktigheten är kort. Det kommer att lindra sig själv. Förutom den förväntade ångesten i den periodvisa perioden finns det inget symptom på obehag, ofta upprepade attacker, intermittenta perioder kan vara långa eller korta, frekventa attacker, plus förväntad ångest, lätt att bli felaktigt diagnostiserad som ett brett spektrum av ångestbesvär, många Fall som är sekundära till kvadratisk fobi, DSM-IV skiljer sjukdomen som: panikstörning med kvadratisk skräck och panikstörning utan kvadratiska skräckundertyper, i kombination med svår depression bör diagnostiseras separat.
Undersöka
Kontroll av panikstörningar
För närvarande finns det inget specifikt laboratorietestindex för denna sjukdom.
Som en grupp omfattande symtom kan panikattacker ses i en mängd olika psykiska och fysiska sjukdomar, först efter eliminering av sådana sjukdomar kan diagnosen panikstörning diagnostiseras. Utöver omfattande ångest och depressionssjukdomar bör också psykiska sjukdomar som måste identifieras noteras. Identifiering med schizofreni, personlighetsdesintegrationsstörningar, somatoformstörningar, medicinska sjukdomar måste identifieras: hypertyreoidism, hyperparatyreoidism, arytmi, koronarinsufficiens, feokromocytom, hypoglykemi, sant Yrsel, droguttag och alkoholuttagssymtom, speciellt förvirrande av mitralklaffspridning, mitralklaffspridning är också plötsliga hjärtklappningar, bröstsmärta och täthet, trötthet och till och med synkope, men ingen yrsel, ut Svett, skakningar, ansiktsfeber eller frossa, samt sönderdelning av personlighet, plötslig död eller förlust av kontroll, kan identifieras genom ekokardiografi, men studier har rapporterat att de två kan vara sjuka, och att panikstörning kan leda till biceps Prolaps av ventilen, om panikstörningen är kontrollerad, kan mitralklappsprolaps försvinna (German et al., 1981).
Hos patienter med ångeststörningar minskar EEG-rytmen och α-aktiviteten är mestadels i det högre frekvensområdet; det indikerar att patienter med ångest ofta är i ett tillstånd av hög vakenhet.
Diagnos
Diagnos av panikstörning
Diagnostiska kriterier
Enligt diagnoskriterierna för ICD-10 baseras diagnosen panikattacker på minst 3 avsnitt inom en månad, varje gång inte överstiger 2 timmar. Avsnitten påverkar uppenbarligen dagliga aktiviteter, och de intermittenta avsnitten i de två avsnitten är inte rädda för återfall. Uppenbara symtom och har följande egenskaper:
1. Det finns ingen verklig fara i attackens situation.
2. Inte begränsat till kända eller förutsägbara situationer (se specifika fobier eller sociala fobier).
3. Det finns nästan ingen ångest i den intermittenta fasen av panikattacker (även om de ofta är oroliga för nästa panikattack).
4. Inte resultatet av fysisk trötthet, fysisk sjukdom (som hypertyreos) eller missbruk.
För mer detaljerad information, se ICD-10, CCMD-III eller DSM-IV.
Differensdiagnos
Vid diagnosen av denna sjukdom har den första rutinmässiga medicinska bedömningen för att utesluta symtomen på ångest orsakad av fysisk sjukdom (såsom hjärtsjukdom, hypertyreoidism), vanligtvis patienter med panikstörning behandlats av läkaren, i princip uteslutit det organiska Möjligheten till sjukdom, tabell 1 visar kort identifiering av panikattacker och hjärtattacker.
Panikattacker kan förekomma i andra fobier, till exempel sociala fobier (när man talar med en grupp människor) eller specifika fobier (till exempel när man ser en spindel), där panikattacker kan förutsägas, endast i specifika Vid stimuli eller situationer kan diagnosen panikstörning inte göras i detta fall, och endast en oförutsägbar panikattack kan göra en diagnos av panikstörning.
Upprepade panikattacker kan också uppstå under depressionsstörning och rädsla för återfall. Hos vissa patienter kan depression vara sekundär till panikstörning (dvs. erfarenheten av panikstörning gör att patienten är deprimerad), kom ihåg att panikattacker är relativa Under en kort tid befann sig patienten som beskrev sig själv som "hela dagen rädd" i ett tillstånd av klinisk ångest snarare än panikattack.
