hepatit B-virus
Introduktion
Introduktion till hepatit B Viral hepatit (viral hepatit typ B, kallad hepatit B) orsakas av hepatit B-virus (HBV), vilket främst orsakas av trötthet, aptitlöshet, illamående, kräkningar, anestesi, leverförstoring och onormal leverfunktion. Vissa fall har feber och gulsot; i några få fall fortskrider kursen till kronisk eller utvecklas till cirros eller till och med levercancer; i svåra fall utvecklas sjukdomen snabbt och kan utvecklas till svår hepatit, andra smittade blir asymptomatiska bärare. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: inga speciella människor Överföringssätt: blodöverföring, överföring av kroppsvätska, överföring från mor till barn Komplikationer: fet lever, levercirrhos, levercancer
patogen
Orsak till hepatit B-virus
Iatrogen transmission (25%):
Infektioner orsakade av olika osteriliserade eller ofullständigt steriliserade sprutor, nålar etc., eller tandvårdsprodukter och andra invasiva medicinska apparater är inte strikt steriliserade. Dessutom kan läkemedelsanvändare också orsaka infektioner på grund av delning av förorenade nålar och sprutor.
Moder-till-barn överföring (20%):
Kvinnor i fertil ålder som lider av akut hepatit B och som är positiva för hepatit B-virusytantigen överför hepatit B-viruset till den nyfödda genom graviditet och förlossning. Moder-till-barn-överföring avser huvudsakligen infektionen av barnet i embryot genom födelseskanalinfektionen eller intrauterin infektion, och infektionen är densamma som modern.
Sexuell kontaktöverföring (15%):
Individer kan orsaka infektion genom manlig sperma och kvinnliga vaginalutsöndringar när de är i sexuell kontakt eller lever i nära kontakt med hepatit B-patienter eller virala bärare.
Blodöverföring (20%):
Hepatit B-virus överförs genom blod eller blodprodukter.
patogenes
Patogenesen för hepatit B är mycket komplicerad, och det finns många forskningsdata, men det har ännu inte klargjorts till fullo. Man tror att hepatocytskada inte är ett resultat av HBV-replikation i hepatocyter, men medieras av T-cellcytotoxicitet, mänsklig infektion med HBV. Efter det kan det orsaka immunsvar i cellerna och på humor och stimulera autoimmunrespons och dysfunktion av immunreglering. Dessa immunsvar är viktiga för de kliniska manifestationerna och resultaten av hepatit B.
I. Akut hepatit
När immunfunktionen normalt infekteras med HBV, attackerar dess cytotoxiska T-celler (Tc-celler) de infekterade levercellerna, och de skadade hepatocyterna frisätter HBV i blodet, som är bundet av specifika antikroppar, och interferonproduktionen är mer. HBV togs bort och tillståndet förbättrades.
2. Kronisk aktiv hepatit
Hos patienter med nedsatt immunfunktion och immunregleringsstörning, efter HBV-infektion, är Tc-cellfunktionen begränsad på grund av onormal funktion av Tc-celler, eller specifik antikropp blockerar en del av hepatocyt-målantigenet, vilket resulterar i partiell hepatocytskada och mindre interferonproduktion. HBV fortsätter att replikera, bildningen av specifika antikroppar är otillräcklig och hepatocyter invaderas upprepade gånger av HBV för att bilda kronisk infektion. Dessutom bildar hepatocytmembranspecifikt lipoprotein (Lsp) autoantigener på grund av HBV-infektion och stimulerar B-celler att producera anti-Lsp (IgG-typ). Vid minskad aktivitet av hämmande T-celler (Ts-celler) orsakar autoimmuna ADCC-effekter progressiv skada på hepatocyter.
3. Kronisk persistent hepatit och asymptomatiska bärare av HBsAg
När kroppens immunfunktion är låg kan HBV-infektion inte ge ett effektivt immunrespons, vilket resulterar i liten eller ingen hepatocytskada, särskilt asymptomatiska HBeAg-bärare, brist på interferon, kan inte eliminera viruset, vilket resulterar i långvarig bärande HBV.
4. Allvarlig hepatit
Förekomsten av akut allvarlig hepatit på grund av kroppens immunsvar är för stark, kortvarig T-celltoxisk respons förstör snabbt ett stort antal HBV-infekterade hepatocyter, eller ett stort antal antigen-antikroppskomplex bildas på kort tid, aktivering av komplement, lokal överkänslighetsreaktion (Arthus-reaktion) ), vilket orsakar massiv hepatocytnekros; absorption av endotoxin i tarmen kan orsaka Schwartzman-reaktion, vilket kan orsaka ischemisk nekros av hepatocyter; lägga till a-tumörnekrosfaktor (TNF-a), IL-1 och leukotrien Cytokinerna frigörs av mononukleära makrofager och främjar hepatocytskada.Patogenesen av subakut svår hepatit liknar den för akut allvarlig hepatit, men framstegen är långsam. Patogenesen av kronisk svår hepatit är komplicerad och behöver ytterligare studier.
De mest uppenbara leverlesionerna är spridda över levern De grundläggande lesionerna är hepatocytdegeneration, nekros, inflammatorisk cellinfiltrering, hepatocytregenerering och fibrös vävnadshyperplasi.
Förebyggande
Förebyggande av hepatit B
1. Hantera smittkällan
För patienter med hepatit B kan isoleringsdatumet bestämmas. För sjukhusfall, så länge leverfunktionen är stabil, kan de släppas ut. För HBsAg-bärare under återhämtningsperioden bör regelbunden uppföljning utföras. De som är i direkt kontakt med importerad mat bör regelbundet undersökas för hälsa. I den akuta fasen kommer patienten att fortsätta att vara normal inom ett halvt år efter återhämtning och HBsAg kan återföras till det ursprungliga arbetet. De kroniska patienterna ska flyttas bort från direktkontakt med det importerade livsmedels- och barnomsorgsarbetet. Innan det misstänkta fallet diagnostiseras bör det ursprungliga arbetet avbrytas. Screening av blodgivare.
HBsAg-bärare hänvisar till HBsAg-positiva, inga tecken på hepatit-symtom, normala leverfunktionstester, ingen förändring efter ett halvt års observation, sådan personal bör inte behandlas enligt nuvarande hepatitpatienter, med undantag för bloddonation och direktkontakt med importerad mat och bevarande Utanför arbetet kan du arbeta och studera som vanligt, men för att stärka uppföljningen bör transportörerna vara uppmärksamma på personlig hygien och industrihygien, för att förhindra att deras egna saliv, blod och andra utsöndringar förorenar den omgivande miljön, redskap, rakapparater, tandborstar, toalettartiklar bör användas Separera från friska människor.
2. Klipp av överföringsvägen
Stärka hälsoutbildning och -hantering, förhindra iatrogen överföring, säkerställa desinfektion av en person, ett rör, ett rör, engångsspruta, desinficera och behandla blodförorenade föremål noggrant och stärka blodprodukthanteringen.
3. Känsligt befolkningsskydd
Hepatit B-vaccin är mycket effektivt och säkert och kan användas enligt förfarandena på 0,1,6 månader, deltoidmuskelinjektion, blodkällsvaccin var 10 ~ 30 μg, rekombinant vaccin 5 ~ 10 μg, och anti-HBs titer som produceras är positivt korrelerade med den skyddande effekten. Det antas att> 10U / L har skyddande effekt. För hemodialyspatienter och andra immunskadade patienter bör dosen eller frekvensen av inokulationen ökas Hepatit B-immunglobulin (HBIg) används främst för nyfödda av HBeAg-positiva mödrar och kan användas med hepatit B-vaccin. I kombination är huvuddelen av det nationellt producerade HBIg U / ml och doseringen bör vara 0,075 till 0,2 ml / kg.
Komplikation
Hepatit B-komplikationer Komplikationer fet levercirros levercancer
Hepatisk diabetes
De kliniska manifestationerna liknade de av typ II-diabetes. Skillnaden var att leverdiabetes ökade signifikant i fasta och C-peptiden var normal. Efter att ha tagit sockret ökade insulinet betydligt och C-toppen var fortfarande något lägre än normalt på grund av leverns förmåga att inaktivera insulin. Minskad, främjar insulinhöjning; dessutom reduceras glukagoninaktivering i levern, insulinreceptorer reduceras på hepatocyter, och resistens mot insulin produceras, så att även om insulin är förhöjt, är blodsockret fortfarande högt, och C-peptid påverkas mindre av levern. Därför är C-peptiden inte hög, vilket antyder att den sekretoriska funktionen av p-celler inte är onormal. För att skilja den från typ II-diabetes kan ett insulinfrisättningstest och ett C-peptidfrisättningstest användas.
2. Fet lever
Mekanismen är fortfarande oklar, kännetecknad av goda allmänna förhållanden, enkel ALT mild, måttligt förhöjd, förhöjda blodlipider, B-läge ultraljudundersökning visade fet levervågform, bekräftad enligt leverbiopsisk patologisk undersökning.
3. cirros
Kronisk hepatit utvecklas till cirrhos, vilket är resultatet av leverfibros. Mekanismen har ännu inte klargjorts till fullo. Det ses också i subakut, kronisk svår hepatit och asymptomatiska HBsAg-bärare med lumskt intrång.
4. Levercancer
HBV, HCV-infektion är nära besläktad med sjukdomen. Det är vanligare hos patienter med levercancer och levercirros. Det kan också ses att kronisk HBV-infektion inte har utvecklats till levercancer utan levercirros. Mekanismen för dess förekomst anses för närvarande vara relaterad till HBV-DNA-integration. I synnerhet X-genintegration, HBxAg-transaktivering av proto-onkogener spelar en viktig roll, förutom akacia och andra karcinogener har en viss synergistisk effekt.
Symptom
Hepatit B-symtom Vanliga symptom Lever-qi-stagnation hepatit B ytantigen (... Hepatit B e-antigen (H ... Intrahepatisk HDAg endast ... Enkel ALT ökar illamående och trötthet, näsblödning, obehag i kroppen)
Systemiska symtom
Levern påverkar hela kroppen. På grund av nedsatt leverfunktion känner patienter med hepatit B ofta trötthet, fysisk svaghet, nedre extremiteter eller systemiskt ödem, trötthet och har inte råd med mentala, sömnsvårigheter, drömmar och andra hepatit B-symtom. Ett fåtal personer kommer att ha hepatit B-symtom som liknar en förkylning.
2. gastrointestinala symtom
Levern är ett viktigt matsmältningsorgan i människokroppen. Hepatit B-patienter har minskat gallutsöndring och har ofta uppenbara symtom på hepatit B, såsom aptitlöshet, illamående, oljestörning, obehag i övre buken och bukdistribution.
3. Huang Wei
Levern är centrum för bilirubinmetabolismen. Koncentrationen av bilirubin i blodet hos patienter med hepatit B ökar, gulsot kommer att visas, huden och urinen blir gul och urinen får symtom som stark brun färg.
4. Levervärk
Levern känner i allmänhet inte smärta, men det finns en fördelning av smärtnervar på leverkapseln på leverns yta. När hepatit B försämras har hepatit B-patienter hepatit B-symtom som högre övre kvadrant, obehag i höger kvartsben och trist smärta.
5. Hepatosplenomegaly
Hepatit B-patienter har ofta hepatit B-symtom såsom leverförstoring på grund av inflammation, trängsel, ödem och kolestas.
6. Palmprestanda
Många patienter med hepatit B kommer att ha hepatit B-symtom såsom leverpalm. Ytan på patientens handflata med hepatit B kommer att vara överbelastad och röd, och handfingret på ringfingret på båda händerna har uppenbarlig ömhet och andra symtom på hepatit B.
7. Hudprestanda
Många patienter med kronisk hepatit, särskilt patienter med skrumplever, har tråkig eller mörk hud, som kallas leversjukdom, vilket kan bero på hepatit B-symtom orsakade av endokrina störningar. Samtidigt visas spindelkvalster på huden hos patienter med hepatit B.
Undersöka
Undersökning av hepatit B-virus
1. Leverfunktionstester: inklusive bilirubin, tymolgrumlighetstest, AST, ALT, A / G, protrombintid, serumproteinelektrofores, etc.
2. Speciell serumpatogenundersökning: inklusive HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc, anti-HBcIgM. Detekterar villkorligt HBV-DNA, DNA-p, Pre-S1, Pre-S2 och liknande. Hybridisering in situ användes för att detektera HBV-DNA i levern.
3. Leverbiopsi (leverbiopsi).
Diagnos
Diagnos och identifiering av hepatit B-virus
diagnos:
Enligt de kliniska egenskaperna, hänvisning till epidemiologiska data, utesluter andra relaterade sjukdomar, fastställa diagnosen beror på den serologiska undersökningen av patogenen. För patienter med atypiska kliniska manifestationer bör leverbiopsi utföras.
I. Patogen diagnos
Eftersom det finns fler bärare av asymptomatisk HBsAg, infekteras dessa människor på nytt med hepatit A, C, D, E-virus eller annan hepatit, eftersom HBsAg positivt lätt kan diagnostiseras som akut hepatit B, så diagnosen bör vara försiktig.
För det andra diagnosbasen för akut hepatit B
1HBsAg-positivt; 2HBeAg-positivt; 3 anti-HBcIgM-positivt, högtiter (≥1: 1000); 4HBV-DNA-positivt.
Differensdiagnos:
Läkemedelsinducerad hepatit
Egenskaperna är: 1 historia av användbara läkemedel, kända för att ha en mängd olika läkemedel kan orsaka olika grader av leverskada, såsom isoniazid, rifampicin kan orsaka liknande kliniska manifestationer av viral hepatit; långvarig användning av diacetat, metyl Dopa kan orsaka långlivad lever; klorpromazin, metyltestosteron, arsenik, vismut, ketokonazol, etc. kan orsaka kolestatisk hepatit; 2 milda kliniska symtom, förhöjd ALT, eosinofiler; 3 Efter att läkemedlet avbrutits förbättrades symtomen gradvis och ALT återkom till det normala.
2. Kolelitiasis
Det fanns en historia av gallkolik, hög feber och frossa, högre övre buksmärta, positiva Morphy-tecken, ökade vita blodkroppar och ökade neutrofiler.
3. Egenskaper av primär singelcirros
1 medelålders kvinnor är vanligare; 2 gulsot fortsätter att vara betydande, kliande hud, ofta gul tumör, hepatosplenomegali, ALP är signifikant förhöjd, de flesta antimitokondriella antikroppar är positiva; 3 leverfunktionsskador är lätt; 4 hepatit B markör negativa .
4. Hepatolentikulär degeneration (Wilsons sjukdom)
Ofta familjehistoria, mest manifesterad av stora lemmar, skakningar, ökad muskelton, brungrön pigmentring (KF-ring) vid kanten av hornhinnan, reducerad koppar och ceruloplasmin, ökad urinkoppar och långlivad leverkoppar och Ceruloplasmin är markant förhöjd.
5. Extrahepatisk obstruktiv gulsot
Såsom bukspottkörtelcancer, vanligt kolangiokarcinom, kronisk pankreatit etc. måste identifieras.
