fet lever
Introduktion
Introduktion till fet lever På grund av faktorer såsom sjukdom eller läkemedel överstiger ackumuleringen av lipider i leverceller 5% av leverns våtvikt, kallad fet lever, och ackumuleringen av lipider i levern kan vara triacylglycerol, fettsyra, fosfolipid eller kolesterol. Ester och liknande, bland vilka triacylglycerol är mestadels. Beroende på fettinnehållet kan fettlever delas upp i lätt typ (innehållande 5% till 10% fett), medium typ (innehållande fett 10% till 25%), tungt (inklusive fett 25% till 50% eller> 30%), fett Levern är ett vanligt kliniskt fenomen, inte en oberoende sjukdom, inklusive patologiska förändringar som steatos, steatohepatit och cirros. De kliniska manifestationerna av fet lever är nära besläktade med dess etiologi, patologiska typ och dess tillhörande sjukdomstillstånd. Kliniskt kan fet lever delas upp i akut och kronisk beroende på sjukdomens början. Den förstnämnda är relativt sällsynt och patologin är mestadels liten. Follikulär hepatocytsteatos, den senare hänvisar huvudsakligen till makrofaghepatocytstatos orsakad av fetma, diabetes och alkoholmissbruk. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 1,5% Känsliga människor: bra för medelålders och äldre människor, fler män än kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: perifer neurit alkoholhaltig hepatit cirrhos fetma hyperlipidemi hypertoni ascites ödem spider kvalster
patogen
Fet leversjukdom
Orsak till sjukdom
Etiologin hos fet lever inkluderar villkoren för fet lever (inducerande) och orsakerna till fet lever (patogena faktorer). I processen med fet leverutveckling, kroppens immunstatus, näringsfaktorer, genetiska faktorer, liv Sättet, såväl som ålder och kön, spelar en mycket viktig roll, vilket är den villkorade faktorn för början av fet lever.
De patogena faktorerna hos fet lever inkluderar kemiska faktorer, näringsfaktorer, endokrina och metaboliska faktorer, biologiska patogena faktorer och genetiska faktorer.
Kemiska faktorer (20%):
Inklusive kemiska gifter (gul fosfor, arsenik, bly, bensen, koltetraklorid, kloroform, etc.), droger (metotrexat, tetracyklin, amiodaron, glukokortikoid, etc.), alkohol etc. har alkoholism alltid varit ett europeiskt och amerikanskt fett Den vanligaste orsaken till lever och cirros.
Näringsfaktorer (20%):
Överdriven kost och fetma orsakad av övervikt är en av de vanligaste orsakerna till fet lever under de senaste åren. Protein- och kaloribrist är en annan viktig orsak till fet lever. Undernäring är en kronisk näringsbristsjukdom, främst på grund av långvarig brist på energi och protein i människokroppen, och av olika skäl kan den delas in i två huvudkategorier: primär och sekundär.
(1) Primär undernäring: främst på grund av brist på matprotein och energiförsörjning eller -intag, långsiktig oförmåga att tillgodose de fysiologiska behoven hos människokroppen, främst i utvecklingsländer eller ekonomiskt bakåtriktade områden.
(2) Sekundär undernäring: inducerad av andra sjukdomar, undernäring i utvecklade länder som Europa och USA, liksom hos äldre barn och vuxna, är sekundär, ofta vid malabsorptionssyndrom, kronisk infektion och inflammation. Kroniska avfallssjukdomar som sexuella sjukdomar och maligna tumörer, brist på protein i mat och till och med fettkalorier kan orsaka fet lever. Fet lever som orsakas av undernäring finns främst i många endokrina och metabola sjukdomar som hyperkortisolism hos barn, hypertyreos, hög Urinsyra, hyperlipoproteinemi och hyperlipidemi av diabetes kan orsaka steatos i lever, och icke-insulinberoende diabetes är närmast besläktad med fet lever.
Biologiska faktorer (20%):
Inklusive patogena mikroorganismer och parasiter som virus och bakterier orsakar dessa patogena faktorer huvudsakligen degeneration och nekros av hepatocyter och infiltration av inflammatoriska celler. Nyligen kan viss hepatit C-virus och hepatit D-virusinfektion orsaka makrobubbla respektive vesiklar. Hepatisk steatos, tuberkulos, sepsis och andra kroniska bakterieinfektioner kan också orsaka leverstatos på grund av faktorer som undernäring, hypoxi och cytotoxisk skada. Dessutom kan olika återhämtningsperioder för viral hepatit och kroniska virusinfektioner Det kan framkalla överviktiga leverleveranser.
Genetiska faktorer (10%):
Det orsakas främst av mutationer i genetiska materialgener eller avvikelser av kromosomer.I levern orsakar de huvudsakligen medfödd metabolisk leversjukdom, inklusive Wilsons sjukdom, galaktosemi, glykogenansamlingssjukdom och fruktosintolerans. Ärftliga sjukdomar kan orsaka makrofagfettlever och medfödda defekter av ureacirkulerande enzymer, genetiska defekter av mitokondriell fettsyraoxidation kan orsaka vesikulär fet lever och i vissa familjer har människor egenskaperna hos vissa sjukdomar, t.ex. Fetma, typ I-diabetes, primär hyperlipidemi osv., Detta fenomen kallas genetisk mottaglighet.
patogenes
Fettet i maten hydrolyseras enzymatiskt och kombineras med gallsalter, absorberas av tarmslemhinnan och bildar sedan kylomikroner med proteiner, kolesterol och fosfolipider. Efter att kylomikronerna kommer in i levern, sönderdelas sinusformade celler till glycerol och fettsyra, och fettsyran kommer in. Efter hepatocyter oxideras de i mitokondrierna, sönderdelas för att frigöra energi eller förestras för att syntetisera triacylglycerol, eller omvandlas till fosfolipider och kolesterolestrar i endoplasmatisk retikulum, och de flesta av triacylglyceroler och apolipoproteiner bildas i levercellerna. Mycket låg densitet lipoprotein (VLDL) kommer in i blodcirkulationen i denna form. VLDL delipideras i blodet för att ge fettsyra till olika vävnader. Lipidmetabolism är orsaken till fet lever:
(1) Överflödigt fett i mat, hyperlipidemi och ökad mobilisering av fettvävnad (hunger, trauma och diabetes), fri fettsyra (FFA) transport till levern, vilket ger ett stort antal föregångare för triglyceridsyntes i levern.
(2) Avsaknaden av essentiella fettsyror i mat, akut alkoholism, akut treoninbrist och höga doser av barbituratsalt ökar syntesen av triacylglycerol och fri fettsyra i leverceller.
(3) Kaloriintaget är för högt och omvandlingen från socker till triacylglycerol ökas.
(4) Minskad fri fettsyreclearance i hepatocyter, överdrivet drickande, kolinbrist, koltetraklorid och etioninförgiftning kan hämma oxidationen av fri fettsyra i levern, etioninförgiftning och kolinbrist Det kan blockera fosfolipidsyntes.
(5) En eller flera länkar, såsom VLDL-syntes eller sekretionsstörning, förstör den dynamiska balansen i fettmetabolismen mellan fettvävnadsceller, blod och leverceller, vilket orsakar en förlust av balans mellan syntesen och utsöndringen av triglycerid i hepatocyter, vilket i slutändan leder till Fettbaserade lipider överexponeras i hepatocyter för att bilda ett fett.
Förebyggande
Förebyggande av fet lever
1, en rimlig kost, dagliga måltider för tre måltider för att vara rimliga, för tjockleken på blandningen, näringsbalans, kan en tillräcklig mängd protein ta bort leverfett.
2, lämplig träning, daglig fysisk träning, beroende på din fysiska kondition för att välja lämpliga sporter, som jogging, spela bordtennis, badminton och andra sporter; att starta från en liten mängd träning, steg för steg och gradvis nå lämplig mängd träning för att förbättra kroppens fettförbrukning .
3, användning av läkemedel med försiktighet, levern är den kemiska växten i människokroppen, alla läkemedel i kroppen måste avgiftas av levern, så brukar inte ta medicin, särskilt reklam inte vederbörligen de så kallade läkemedelsmedicin, det finns symtom Patienter med fet lever bör vara försiktiga när de väljer läkemedel. Se upp för biverkningarna av läkemedel, särskilt läkemedel som är skadliga för levern, och bör inte användas för att undvika ytterligare försämring av leverskador.
4, Dessutom bör stämningen vara glad, inte arg, mindre arg, vara uppmärksam på arbete och vila, etc. är också mycket viktigt.
Komplikation
Feta leverkomplikationer Komplikationer perifer neurit alkoholhaltig hepatit cirrhos fetma hyperlipidemi hypertensiv ascites ödem spider kvalster
Fettlever kan vara en oberoende sjukdom eller en samtidig manifestation av vissa systemiska sjukdomar.
1, ofta åtföljd av andra manifestationer av alkoholism, såsom alkoholberoende, pankreatit, perifer neurit, anemi, glitit, alkoholisk hepatit, skrumplever och så vidare.
2, över-näring fettlever ofta hantera andra grundläggande sjukdomar förekommer, såsom fetma, diabetes, hyperlipidemi, hypertoni, kranskärl aterosklerotisk hjärtsjukdom (kallas koronar hjärtsjukdom), gikt, kolelitiasis och så vidare.
3, fettlever med undernäring existerar ofta med kroniska avfallssjukdomar, såsom tuberkulos, ulcerös kolit.
4, akut fet lever under graviditet ofta komplicerad av njursvikt, hypoglykemi, pankreatit, sepsis, spridd intravaskulär koagulering (DIC).
5, kan svåra fettlever hos patienterna ha ascites och ödem i nedre extremiteten, andra kan också ha spindelkvalster, manlig bröstutveckling, testikelatrofi, impotens, kvinnor har amenoré, infertilitet och så vidare.
Symptom
Fetta leversymtom Vanliga symptom Leverförstoring Spindel 痣 Trötthet gulsot trötthet trötthet Levercellens fett sputum ascites Lever mild steatos leverpalm
De kliniska manifestationerna av fet lever är nära besläktade med dess etiologi, patologiska typ och dess tillhörande sjukdomstillstånd. Kliniskt kan fet lever delas upp i akut och kronisk beroende på sjukdomens början. Den förstnämnda är relativt sällsynt och patologin är mestadels liten. Follikulär hepatocytsteatos, den senare hänvisar huvudsakligen till makrofaghepatocytstatos orsakad av fetma, diabetes och alkoholmissbruk.
Akut vesikulär fet lever
Akuta vesikulära feta leverkliniska manifestationer som liknar akut eller subakut allvarlig viral hepatit, ofta trötthet, illamående, kräkningar och varierande grader av gulsot, och till och med uppkomsten av medvetsstörningar och epilepsi, allvarliga fall av snabb förekomst av leverens encefalopati på kort sikt, ascites Njursvikt och spridd intravaskulär koagulering (DIC) kan så småningom dö av cerebralt ödem och cerebral pares. Naturligtvis har vissa patienter med akut vesikulär fet lever en mild klinisk manifestation, endast övergående kräkningar och leverfunktion. Prestationen av lesionen, leverbiopsi antyder vesikulär steatos, men inflammatorisk cellinfiltrering och nekros är inte uppenbart, mitokondriella abnormiteter kan ses genom elektronmikroskopi.
2. Kronisk bullous fet lever
Kronisk bullous fet lever är vanligtvis den feta levern, som förekommer hos medelålders och äldre människor. Män kan vara mer än kvinnor. Uppkomsten är dold. I allmänhet är den godartad. Symtomen är milda och ospecifika, även om statohepatit har inträffat. Levercirrhos, ibland leversjukdom-relaterade symtom kan fortfarande vara frånvarande, så det finns ibland i bedömningen av andra sjukdomar eller hälsokontroller för leverfunktion och bildundersökning.
Leverförstoring är ett vanligt tecken på fet lever, förekomsten kan vara så hög som 75% eller mer, mestadels mild till måttlig leverförstoring, slät yta, rundade kanter, normal eller svagt hård konsistens utan uppenbar ömhet, kronisk leversjukdom som portalhypertoni Tecknen är relativt sällsynta, och detektionsgraden för splenomegali är i allmänhet mindre än 25% i fall av steatohepatit. Den fokala fettleveren är mindre uppenbar på grund av det lilla skadaområdet, men det är inte fallet när andra leversjukdomar existerar.
(1) Symtom: Mild fet lever kan vara fri från kliniska symtom, särskilt hos äldre på grund av överdriven diet eller fettrik diet, kliniskt känd som "dold fet lever", måttliga eller svåra patienter, särskilt längre tid Vanliga symtom är symtom som trötthet, aptitminskning, hypokondriac smärta under högsäsong, illamående, magbesvär och andra symtom på leverdysfunktion, kan vara förknippade med magsmärta, främst högre övre buksmärta, ibland övre buksmärta, med ömhet, I svåra fall finns det ömhet i ömhet, feber, ökat antal vita blodkroppar och prestanda av akut buk. Det måste behandlas i tid. Denna typ av prestanda är sällsynt. Under operationen sträcker leverkapseln och leverbandet är involverat. Patientens smärta orsakas av leverkapseln. På grund av sträckning dras hepatiska ligament, fettcyster brister och inflammeras, allvarlig fet lever kan kombineras med portalhypertoni och gastrointestinal blödning, och vitaminbrist kan också åtföljas av anemi, glitit, perifer neurit och nervsystem Symtom, det kan vara ascites och ödem i nedre extremiteten, andra kan också ha spindelkvalster, manlig bröstutveckling, testikelatrofi, impotens, kvinnor med amenorré, infertilitet och så vidare.
(2) Tecken: 64% av de som är överviktiga och överviktiga och 15% av leverförstoringen kan ha ömhet i levern, splenomegali och spindelkvalster och leverpalmer på huden.
Undersöka
Fet leverundersökning
Laboratorieinspektion
1. Enzymatisk undersökning i serum:
(1) ALT, AST: vanligtvis milt förhöjd och når 2 till 3 gånger den övre gränsen för normal, AST-höjning av alkoholhaltig fet lever är uppenbar, AST / ALT> 2 har diagnostisk betydelse, ALT är inte alkoholhaltig fet lever / AST> 1, ALT> 130U, vilket tyder på att infiltrering av lever-lobulärt fett är uppenbart, och ihållande förhöjd ALT antyder fettgranuloma.
(2) γ-GT, ALP: γ-GT-höjd är vanligare i alkoholhaltig fet lever, man ser också att ALP ökar, upp till två gånger den övre gränsen för normal, kan y-GT höjas hos patienter med icke-alkoholhaltig fet lever.
(3) GST: kan reflektera stress leverskada, känsligare än ALT.
(4) glutamatdehydrogenas (GDH), ornitinkarbamoyltransferas (DCT), GDH är ett mitokondriellt enzym, huvudsakligen aktivt i levern acinar III, DCT är ureasyntas, involverat i metylering Som svar på fet lever är båda enzymerna förhöjda, speciellt alkoholhaltiga fettlever med en GDH / OCT> 0,6.
(5) kolinesteras (CHE), lecitinkolesterolacyltransferas (LCAT): 80% fettserverserum CHE och LCAH ökade, men låg näringsstatus för alkoholhaltig fet lever är inte uppenbart, CHE identifierar fetma Sexuell fet lever har en viss mening.
2. Plasmaproteinförändringar:
(1) ß-globulin, α1, α2, ß lipoprotein ökade.
(2) Albumin är normalt.
(3) Hos feta fettlever ökade LDL-C, HDL-C minskade signifikant och Apo B, Apo E, Apo CII och III ökade.
3. Plasmalipider TG, FA, kolesterol och fosfolipider är ofta förhöjda, och kolesterolet är betydligt förhöjd, ofta> 13 mmol / L.
4. Pigmentutsöndringstest BSP, ICG-utsöndring reduceras, vid fetma och alkoholhaltig fettlever, eftersom fettansamling mestadels finns i levern acinar III-bandet, och pigmentbehandling är också i denna del, påverkar leverfettlagring hepatocytutsöndring Pigmentets funktion, graden av utsöndringsreducering är relaterad till graden av leverfettinfiltrering.
5. Bilirubin kan ha förhöjd bilirubin i blod i svår fet lever och mild till måttlig fet bilirubin är normal.
6. Protrombintid (PT) Icke-alkoholhaltig fet lever är mer normal och delvis förlängd.
7. Insulinnivån i blodet uppvisade en hög typ av svarsfördröjning, och glukostoleranskurvan toppade och nedgången försenades.
8. Urea kväve i blodet, urinsyra ökade ibland.
Hjälpkontroll
1.B ultraundersökning: Ultraljudsbilden av diffus fet lever levereras huvudsakligen som ekodämpning. Enligt dämpningsgraden kan fet lever delas upp i tre typer:
(1) Mild fet lever: manifesteras som ekoförbättring nära fält, ekotdämpning av fältfält är inte uppenbart och den intrahepatiska rörformade strukturen är fortfarande synlig.
(2) Måttlig fet lever: det främre fältekotet förbättras, det bakre fältekotet dämpas och den rörformiga strukturen är suddig.
(3) Svår fet fet lever: Nätfältekotet förbättras avsevärt, fjärrekotet är uppenbarligen dämpat, den rörformiga strukturen är oklar och det är okännligt. Ultraljudets känslighet för svår fet lever är 95%.
2. CT-undersökning: CT-bilden av fettlever skiljer sig från realtidens ultraljudsbild (USA). Noggrannheten för CT-diagnosen är bättre än den för B-ultraljudet. Den viktigaste manifestationen är att levertätheten är i allmänhet eller begränsad, till och med lägre än mjälten och intrahepatisk vaskulär täthet. Däremot förbättras ekot i portvenen och densiteten minskas i enlighet med svårighetsgraden av förgödning. Dynamiska CT-förändringar kan återspegla ökningen och minskningen av infrahtrat fettinfiltrering. Diffus fet lever är i allmänhet lägre i leverdensitet på CT. Mjälte och intrahepatisk vaskulär täthet, svår fet fet lever, CT-värdet på levern kan minskas till cirka 10Hu (normal leverdensitet är 6 ~ 12Hu högre än mjälten), förbättrad CT-skanning, fet fet leverkärlskugga är mycket tydlig, Dess form, ingen onormalitet i riktningen, ibland kan blodkärlen vara fina och smala, men det är ingen förändring, fenomenet lindning, hjälper till att identifiera det fokuserade icke-drabbade området av levercancer och fet lever (normal "lever ö").
3. MR-undersökning: dess värde anses i allmänhet vara mindre än USA och CT. Magnetresonansavbildning (MRI) av fet lever levereras med hela levern, infiltration av ett blad eller fokalfett, spindeko (SE) -sekvens och omvänd återhämtning (IR). Den T1-viktade signalen för den pulserande sekvensen är normal. Den korta IR-sekvensen och den T2-viktade bildsignalen från SE kan vara något högre, men bara protonbilden på fett, den höga signalen för fettinfiltreringsområdet, den normala positionen för blodkärlen i levern och MR-mätningen under de senaste åren. Levervävnadens fettinnehåll.
4. Leverbiopsi: en viktig metod för diagnos av fet lever, speciellt för lokaliserad fet lever. Biopsin av levervävnad som styrs av B-ultraljud är mycket mer exakt och säker än tidigare leverpunktsmetod. Betydelsen av biopsi är att avgöra om det finns lever. Fettinfiltrering, med eller utan fibros och uteslutning av rymdbesatta skador som är svåra att identifiera i icke-invasiva undersökningar, har också vägledande värde för valet av behandlingsalternativ, indikationer för fet leverbiopsi:
(1) Fokal fet lever eller diffus fet lever med normal leverö är svårt att skilja från maligna tumörer, och leverbiopsi bör utföras under ledning av B-ultraljud.
(2) för att identifiera orsakerna till vissa sällsynta fettsjukdomar, såsom kolesterolesterlagringssjukdom, glykogenackumuleringssjukdom, Wilsons sjukdom och så vidare.
(3) Asymptomatisk misstänksam icke-alkoholisk steatohepatit, leverbiopsi är det enda sättet att diagnostisera.
(4) Alkoholabsorberande och alkoholisk leversjukdom eller alkoholisk leversjukdom har oförklarliga kliniska eller biokemiska avvikelser, och alkoholhaltig hepatit kräver leverbiopsi för att utesluta aktiv infektion innan kortikosteroidbehandling.
(5) Efter att fetmainducerade fetma leverpatienter har minskat sin ursprungliga kroppsvikt med 10% fortsätter leverfunktionsenzymer att vara onormala, vilket kräver leverbiopsi för att hitta andra orsaker.
(6) Misstänkt för svår hepatit orsakad av fet lever, som kräver leverbiopsi för att tydligt diagnostisera och förstå orsaken.
(7) För att utvärdera tillförlitligheten hos vissa serologiska indikatorer, B-ultraljud, CT och andra avbildningsundersökningar för diagnos av fet lever och fibros, bör leverbiopsiförändringar användas som guldstandard och objektivt utvärdera en viss behandlingsplan för fet lever. Den exakta effekten av fibrosbehandling.
(8) Den som misstänks vara en enkel hepatocytstatos eller misstänkt för flera orsaker till fettlever eller leverfunktion måste identifieras genom leverbiopsi för att fastställa dess specifika orsak eller sjukdomsorsak.
Diagnos
Diagnostik av fet lever
diagnos
Diagnosen av fet lever är huvudsakligen beroende av medicinsk historia, kliniska manifestationer och laboratorietester, särskilt B-ultraljud och CT har vissa egenskaper, och diagnosen beror på leverbiopsi.
1. Historia: Alkoholhaltig fettlever har en lång historia av missbruk av alkohol, särskilt vitt vin med högt alkoholinnehåll. Dessutom finns fetma, diabetes, venös näring med hög energi, användning av relaterade droger och exponering för gift.
2. Kliniska manifestationer: Efter bildandet av fettlever lever de flesta av aptitlöshet, illamående, kräkningar, viktminskning, trötthet, bukspänning, obehag i levern eller trist smärta.
3. Fysisk undersökning: kan röra vid den svullna levern (vanligtvis inom 2-3 cm under höger revben), ytan är slät, kanten är rund och trubbig, strukturen är mjuk eller medelhård, det kan vara mild ömhet, vissa patienter har sputumsmärta, Allvarliga patienter kan ha skrump.
4. Laboratorieundersökningar och andra hjälpundersökningar: alaninaminotransferas (ALT) är förhöjd och mild gulsot kan förekomma hos ett litet antal patienter.
Differensdiagnos
Bör differentieras från andra vanliga leversjukdomar såsom viral hepatit, autoimmun hepatit, metabolisk leversjukdom, cirrhos, etc., för fokal fet lever, måste vara associerad med primär eller sekundär levercancer, hepatisk hemangiom och andra platsupptagande skador identifiering.
Först svår fet lever
Allvarlig fet lever avser fet lever med dåliga kliniska symtom och dålig prognos.Strängt sett är det en patologisk process av vissa kritiska sjukdomar, inklusive akut fet lever i graviditeten, fet levernsyndrom för encefalopati, och det är förknippat med generell fet lever. Kliniska symtom, tecken och sjukdomsprognos är betydligt olika.
(1) Akut fet lever under graviditeten
Denna sjukdom, även känd som obstetrisk akut gul leveratrofi, är en allvarlig komplikation av graviditet, kliniskt sällsynt, dålig prognos, sjukdomen inträffar i tredje trimestern av graviditeten (30-40 veckor), det antas att ett stort antal oral administration under graviditeten Med infusion av tetracyklin är det möjligt att inducera sjukdomen.
De viktigaste kliniska symtomen: plötsligt uppkomst av illamående, kräkningar och till och med hematemes, åtföljt av övre buksmärta, gulsot på en vecka, ofta ingen klåda, efter att gulsot snabbt fördjupats, följt av varierande grader av medvetande- eller komastörningar; serum bilirubin Mild till måttlig ökning, såsom DIC, kräkningar av brun vätska eller blod, samt hematuri, blod i avföringen, purpura, tandkött och blödning på injektionsstället, medan blodplättar och fibrinogen minskade, FDP-värdet ökade och protrombintiden förlängdes, Hälften av patienter med oliguri, metabolisk acidos och annan tidig njursvikt.
(B) encefalopati fettlever syndrom (Reye-syndrom)
Sjukdomen förekommer främst hos barn och ungdomar. Det finns alltid en viss typ av virusinfektion, förkylningsliknande prodromala symtom och vattkoppor innan symptomen börjar. Efter 2-3 dagars förbättring uppträder plötsligt symptomen på kräkningar ofta, åtföljda av svår huvudvärk, och kommer in i sputum inom några timmar. Stupor och hjärnbark, och slutligen i koma, ofta åtföljt av feber, hypoglykemi, onormal leverfunktion, sjukdomen är farlig, hög dödlighet.
För det andra levercancer, leverhemangiom, leverabcess, levercyst
Lokala fettleverförändringar måste skilja sig från dem. Levercancer, speciellt levercancer i små celler och alfa-fetoprotein-negativ levercancer, är svårt att skilja från lokal fet fet lever. Vanligtvis dämpas småcellslevercancer, ofta med kuvertskugga. Och portalveninvasion, metastaserad levercancer är mestadels ultraljudförstärkt, vanlig multiknodul, ingen invasion av portalsystemet, CT visar att levercancer är mer tät definierad i gränsområdet, kontrastvävnad förbättras efter att kontrastmedel har tillsatts, selektiv leverartär Kontrast kan bättre visa tumörblodkärl eller hemangiom. Även om leverangiografi har svårt att identifiera hepatisk hemangiom och levercancer har den fortfarande ett visst värde för att utesluta leverabcess och levercyst. B-ultraljudsstyrd leverbiopsi bekräftas. En effektiv metod för olika intrahepatiska rymdsupptagande skador.
För det tredje, viral hepatit
Patienter med fet lever med diffus fördelning av intrahepatisk steatos behöver ofta skilja sig från viral hepatit, virala hepatitpatienter utöver trötthet, anorexi, feber, illamående, kräkningar, gulsot, uringuling och andra prestanda, epidemiologi, Etiologiska undersökningar hjälper till att bekräfta diagnosen.
