Brasiliansk lila feber
Introduktion
Introduktion till Brazilian Purple 1984 upptäcktes han först i en akut fulminant infektionssjukdom hos barn i São Paulo, Brasilien, och hans kliniska manifestationer inkluderar hög feber, buksmärta, kräkningar, purpurisk utslag, chock etc. som kan dö mycket snabbt. Mer än 90% av patienterna har haft suppurativ konjunktivit ungefär en halv månad före sjukdomen. 1985 genomförde en expertpanel från Pan American Expert Group och US CDC forskning om patogener, epidemiologi, kliniska manifestationer och laboratorietester och betraktade en ny sjukdom med namnet BPF. 1986 bekräftades Haemophilus influenzae biogroupaegyptius (HIBA) från blod, cerebrospinalvätska och purpura hos typiska patienter som dess patogen. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt komplikationer:
patogen
Brasiliansk purpurfeber
(1) Orsaker till sjukdomen
Bakterierna kallades ursprungligen Koch-Weeks bacillus. År 1950 kallade Pittman et al. Haemophilus hominis. 1976 rapporterade Killa att fenotypen av Haemophilus hominis var väldigt lik den för influensa B. Den kallades Haemophilus influenzae. (Haemophilus influenzae biogroup aegyptius, HIBA), HIBA (kallad BPF-stam) erhållen från blod eller cerebrospinalvätska hos en typisk brasiliansk purpurfeberpatient, jämfört med HIBA (kontrollstam) som endast orsakar konjunktivit, och fann att BPF-stammen innehåller en molekylvikt på 0,024. Plasmiden och kontrollstammen innehöll en plasmid med en molekylvikt av 0,002 eller ingen plasmid; hela bakteriekomponenten elektroforesades och hybridfasen av 16 23S RNA från Escherichia coli användes som en sond, och det extracellulära proteinet studerades, och BPF-stammen och kontrollstammen hittades. Det finns uppenbara skillnader. På grund av ovanstående skillnader har HIBA-bakterier olika patogena förmågor och orsakar olika kliniska manifestationer.
(två) patogenes
HIBA-bakterier invaderar ögonen och sprider sig lokalt och orsakar inflammation efter näsan och halsen. Den invasiva BPF-stammen kommer in i blodomloppet och orsakar bakteremi, frigör endotoxin. Det genomsnittliga endotoxinet i barnets blod är 675μg / L (675pg). / ml), det genomsnittliga värdet för friska barn är 25μg / L (25pg / ml), så endotoxin kan vara en viktig orsak till flera organskador, obduktion hittade hud, slemhinnor har omfattande ecchymoser och purpura, små blodkärl i olika vävnader Det kan förekomma mikrombosbildning, blödning och nekros, hjärnödem men ingen inflammation, lungstockning, ödem och blödning, blödning i binjurarna, lymfocyter i mjälten och lymfkörtlarna reduceras avsevärt, vissa ben i distala och öron, näsa Det fanns iskemisk nekros på samma plats, men ingen vaskulit sågs.
Förebyggande
Brasiliansk purpurfeberförebyggande
Härdande konjunktivit kan fortfarande inte förhindra förekomst av BPF, det rekommenderas att använda ampicillin eller kloramfenikol för att tappa ögonen, det bör användas i några dagar för att förhindra förekomsten av BPF, epideminsituationen bör övervakas i epidemiska områden, för att förstå BPF-stammen i den lokala Situationen för tillväxt och nedgång, förutsäga möjligheten till BPF-epidemi och vidta lämpliga förebyggande åtgärder.
Komplikation
Brasilianska lila feberkomplikationer komplikation
Samtidig DIC, acidos, etc.
Symptom
Brasiliansk purpurfeber symptom vanliga symtom blodtryck sjunker mindre urinbukssmärta diarré oklart hår gastrointestinal blödning hemorrojder feber
1. Brasilianska barn med lila feber lider ofta av suppurativ konjunktivit. Efter flera dagar med konjunktivitregression har barnet plötsligt hög feber, kräkningar, buksmärta och kan ha diarré. Efter 12 till 24 timmars feber verkar huden och slemhinnorna purpura och sprids snabbt till stammen. Lemmar och ansikte, åtföljt av blodtrycksfall, gastrointestinal blödning, oliguri, cyanos, etc., hand, fot, öron, näsa kan förekomma koldbrist, kan också åtföljas av DIC, acidos, barn med medvetslöshet, mer i 1 ~ Dödsfall inom 2 dagar, fallet i dödsfall var 70%, vissa barn med blodkultur BPF stammen positiva, men ingen purpura och chock, prognosen är bra, kan vara relaterad till bakteriell virulens och tidig antibakteriell behandling.
2. Suppurativ konjunktivit kan orsakas av en mycket virulent BPF-stam eller av icke-BPF HIBA, och de kliniska manifestationerna skiljer sig inte från andra bakterieinducerade suppurativa konjunktivit.
Undersöka
Brasiliansk lila feberkontroll
1. De perifera blodleukocyterna av blod kan öka till cirka 15 × 109 / L, och de stavformade och lobulära granulocyterna ökar, och blodplättarna kan minskas.
2. Patogenundersökningen bör göras så snart som möjligt för bakteriekultur, till exempel kan HIBA odlas från blod, cerebrospinalvätska och purpura för att diagnostisera BPF. Men om HIBA erhålls från ögonsekretion och nasofaryngeal kultur, krävs bakteriell identifiering. Test för att bestämma om det är en BPF-stam. Det är känt att BPF-stammar har ett pilinproteinantigen med en molekylvikt av 25000. Den specifika antikroppen erhållen genom att immunisera djur med detta antigen kan skiljas från den odlade HIBA genom immunoanalys. Oavsett om det är BPF-stam är de etablerade detekteringsmetoderna;
1 enzymimmunoanalys (EIA): den specifika molekylvikten för BPF-stam detekterad med specifika monoklonala IgM- och IgG2b-antikroppar är 25 × 103,
2 glidagglutinationstest: detektion av polyklonala antikroppar mot pili-antigen, tillfredsställande känslighet och specificitet, eftersom experimentet är enkelt, snabbt och billigt, har Brasilien använts för att förutsäga om BPF är populärt,
3 latexagglutinationstest (LIA): en polyklonal antikropp belagd med latexpartiklar som pilusprotein, vilket är mer känsligt än monoklonal antikropp.
4-punkts immunoanalys: kan direkt upptäcka om det finns en BPF-stam med en molekylvikt av 25 × 103 och pili på utsöndring av ögat hos patienter med konjunktivit, och identifieringsresultatet kan erhållas snabbare.
3. Andra tester för lever- och njurfunktion kan försämras, transaminas, urea kväve kan ökas, protrombintid kan förlängas till 36s (16 ~ 90s), syrehalten i blod kan minskas och DIC och metabolisk acidos kan uppstå. Även om det inte sker någon patologisk förändring av hjärnhinneinflammation, kan cerebrospinalvätskeundersökningen av vita blodkroppar ökas något, med ett genomsnitt på 26 × 106 / L, multinuclear majoritet, socker och klorid är inom det normala intervallet.
Lever- och njurfunktionen kan försämras, transaminas, ureakväve och liknande kan höjas.
Diagnos
Brasiliansk purpurfeber diagnos
För närvarande känd i Brasilien, Australien och Australien, USA kan också rapportera misstänkta fall, mestadels under den varma säsongen, lokaliserad purulent konjunktivitepidemi, patienter är barn under 10 år, kliniska egenskaper hos akut hög feber, buksmärta, Kräkningar, purulent hudslemhinna uppträdde 1 till 2 dagar senare, som lider av purulent konjunktivit under den första halva månaden före sjukdomen, blodleukocyter kan ökas, blodplättar kan minskas och HIBA-bakterier erhållna från BPF-stam i blodkultur är grunden för diagnos.
Sjukdomen diagnostiserades initialt som fulminant epidemisk cerebrospinal meningit, men det finns ingen uppenbar inflammatorisk förändring i cerebrospinalvätska.Den viktigaste differentiella diagnosen är bakteriekultur, som kan skiljas från bakteremi och sepsis orsakad av olika bakterieinfektioner.
