pseudomembranös kolit
Introduktion
Introduktion till pseudomembranös kolit Pseudomembranös kolit (PMC) är också känd som eldfast fusiform anaerob enterit, postoperativ enterit, antibiotisk enterit, antibiotiskt inducerad difficil anaerob bacillär enterit, etc. PMC förekommer ofta efter större operationer och Hos patienter med kritiska och kroniska avfallssjukdomar främjar användningen av bredspektrumantibiotika, särskilt efter oral administrering av klortetracyklin, dysregulering av tarmfloraen, den onormala reproduktionen av Clostridium oxysporum och produktionen av oxytocin Chockinflammation, som bildar ett pseudomembran på den nekrotiska slemhinnan. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0026% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: chock dehydrering peritonit intestinal obstruktion toxisk chock syndrom
patogen
Orsak till pseudomembranös kolit
(1) Orsaker till sjukdomen
Pseudomembranös kolit orsakas av produktion av toxiner av två floror.
1. Clostridium difficile är en viktig orsak till pseudomembranös kolit förknippad med antibiotika 1935 isolerades först långsträckt och strikt anaerob Gram-positiv från avföring av spädbarn av Hall et al. Bacillus, som är bosatta bakterier i tarmarna hos normala människor. Hos patienter som inte behandlas med antibiotika, utgör antalet Clostridium difficiles endast 2% till 3% av de anaeroba bakterierna. Toxinerna är få och till och med producerar inte gifter som orsakar sjukdom hos människor. Detektionsgraden för Clostridium difficile i befolkningen är 5 till 13%. Under normala omständigheter är dessa bakterier ömsesidigt begränsade, kan inte multipliceras och kommer inte att orsaka sjukdom. Långvarig användning av ett stort antal antibiotika kan hämma tillväxten av olika bakterier i tarmen, och den läkemedelsresistenta Clostridium difficile, som inte påverkas av antibiotika, multipliceras snabbt och Clostridium difficilen i avföringen kan vara så hög som 10% av anaeroba bakterier. ~ 20%, en stor mängd exotoxin produceras, vilket orsakar slemhinnekros, exsudativ inflammation med pseudomembranbildning, och detta exotoxin kan hittas nästan i alla avföringar av pseudomembranös kolit.
Clostridium difficile producerar minst fyra ämnen, toxin A (enteriskt toxin), toxin B (cytotoxin), rörelsepåverkande faktor och ett värmekänsligt toxin, där toxinerna A och B har renats.
Toxin A har en molekylvikt av 500 000 och toxin B har en molekylvikt av 360 000. De är alla sammansatta av glykoproteiner, känsliga för syror och baser och är resistenta mot etrar. De två toxinerna förstörs mestadels vid 50 ° C i 30 minuter. Trypsin, chymotrypsin och cellproteas är känsliga och sönderdelas inte av ribonukleas och DNas. Vid pH 4 eller pH 10 försvinner toxiciteten för toxin B och virulensen av toxin A påverkas inte.
Toxin A kan stimulera slemhinneepitelceller för att öka utsöndringen av vatten och elektrolyter, vilket kan orsaka en stor förlust av vatten och elektrolyter. Oral injektion i djur kan orsaka enterit och död. Toxin A kan stimulera tarmslemhinnans epitelceller för att aktivera guanosincyklas i låga koncentrationer, vilket resulterar i en ökning av intracellulärt G-fosfat-guanosin. Rollen för toxin A och toxin B är Synergistiskt första toxin A orsakar tarmvävnadsskador, varefter toxin B verkar på dessa skadade vävnadsceller. Båda toxinerna är antigena och kan interagera med motsvarande antikroppar. Toxin A-antiserum kan inte neutralisera toxin B. Medan anti-blod-clearance av toxin B neutraliserar toxin B, kan det också neutralisera en del av toxin A. Dessutom kan toxin B neutraliseras av Clostridium solani-antitoxin.
Den tredje toxinmotilitetsfaktorn finns i filtersteriliserande supernatant av Clostridium difficile odlingsmedium, vilket kan förändra den elektriska aktiviteten hos kanin ileum iliac muskel. Det fjärde toxinet är protein med låg molekylvikt, som är känsligt för värme. Det är väldigt instabilt och dess verkan är densamma som hos Vibrio cholerae och Escherichia coli, vilket kan orsaka en ökning av utsöndringen av ilealvätska hos kaniner, men inte orsakar vävnadsskada.
2. Koagulaspositivt hemolytiskt läkemedelsresistent Staphylococcus aureus hämmar tarmkanalen inklusive Escherichia coli efter användning av ett stort antal bredspektrumantibiotika (såsom oxytetracyclin, kloramfenikol, tetracyklin, ampicillin, cefalosporin, etc.) De olika flororna, resistenta Staphylococcus aureus, multiplicerar och producerar exotoxin, vilket leder till förekomsten av pseudomembranös kolit. Gramfärgning av avföringsutstryk hos sådana patienter kan hitta högar av cocci, som detta Bakterierna som produceras av toxinerna kan också injiceras i djuren. Pseudomembranös kolit kan också förekomma. Det har rapporterats att 17% av Staphylococcus aureus upptäcks i avföringen hos en grupp tillåtna patienter, och guldgula druvor hittas i avföringen efter en veckas antibiotikabehandling. Detekteringsgraden för cocci är 38% till 40%.
Det antas också att vid pseudomembranös kolit är Staphylococcus aureus endast en samtidig bakterie inte en riktig patogen faktor, och vissa människor har inte hittat guldgult i vävnadskultur eller avföringskultur av obduktionsmaterial av pseudomembranös kolit. Staphylococcus, det har också rapporterats att patienter med antibiotika-associerad pseudomembranös kolit har Staphylococcus aureus och dess toxiner i avföringen, men ovannämnda Clostridium difficile och toxin ses inte, vilket visar att det har visat sig vara svårt för närvarande. Clostridium difficile är en viktig orsak till antibiotikeassocierad pseudomembranös kolit, men inte all pseudomembranös kolit orsakas av Clostridium difficile.
Under normala omständigheter är mag-tarmkanalen ett balanserat ekosystem. Det finns ett stort antal bakterier i tarmen. Bakterierna och antalet av dessa bakterier är i princip konstant. Dessa bakterier hjälper själva bakterierna och antikropparna som den producerar. Infektion, när vissa faktorer orsakar att systemet förlorar sin ekologiska balans, kommer det att orsaka sjukdom, och andelen antibiotika som mest sannolikt producerar flora är obalanserad. Därför är det en av de viktigaste orsakerna till pseudomembranös kolit och antibiotika som oftast orsakar pseudomembranös kolit. I sin tur kan ampicillin, klindamycin och cefalosporiner, inte ofta orsakade av penicillin, erytromycin och sulfametoxazol, till och med orsaka kloramfenikol, tetracyklin, metronidazol och aminoglykosider. Läkemedel, cancer och kirurgi är viktiga känslighetsfaktorer.
(två) patogenes
1. Pathogenesis
Bakterierna i tarmen kommer från munnen och bakterierna som kommer in i matsmältningskanalen från utsidan dödas oftast av magsyra när de passerar genom magen. Endast ett litet antal oförskämda bakterier kommer in i tolvfingertarmen och den övre delen av ileum, tolvfingertarmen och De överlevande bakterierna i jejunum är huvudsakligen Gram-positiva streptokocker, Lactobacillus, Mycobacterium och jäst, med ett totalt antal mindre än 105 / ml. Antalet bakterier i nedre och mitten ileum börjar öka, och innehållet beräknas vara 105-106 / ml i ileum. Den sista delen är främst aerob Escherichia. Efter att tarminnehållet kommer in i tjocktarmen är bakterierna neutrala eller svagt alkaliska i den anoxiska miljön, och innehållet flyttas i ett långsamt och kraftigt tillstånd. Anaerob opportunistisk flora, antalet anaeroba bakterier kan vara så högt som 1011 per ml koloninnehåll, och den normala humana tarmkanalen är huvudsakligen obligatoriska anaeroba bakterier, och fakultativa aeroba bakterier står endast för 1%.
Den normala floran i matsmältningskanalen distribueras regelbundet enligt kolonisering av bakterier, utsöndras och utsöndras medan de lever och förblir oförändrade under livet. Resultaten av studien om fekalflora hos friska människor i Kina liknar de som rapporterats i främmande länder, vilket tyder på att tarmfloran är Anaeroba bakterier huvudsakligen, den genomsnittliga ordningen av 9 vanliga bakterier är: Bacteroides, Bifidobacterium, True bacillus, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, Jäst, bakterier i normal mänsklig tarmkanal Uppdelningscykeln är 6 till 48 timmar. Utöver den viktiga rollen för magsyra för att bibehålla antalet bakterier i jejunum, har mag- och jejunalslemhinnan också en inre pH-oberoende hämningskaraktäristik. I magen och tunntarmen hos patienter med magsyramangel eller partiell gastrektomi, En signifikant ökning av antalet aeroba och anaeroba bakterier observerades, och Escherichia coli och anaeroba gramnegativa baciller var närvarande i den proximala tunntarmen, och antalet streptokocker, laktobaciller och svampar ökade också.
Den normala floran främjar matsmältningen och absorptionen av näringsämnen i kroppen och deltar i absorption och metabolism av kolesterol, steroider, fetter, proteiner, lipider, aminosyror och vissa läkemedel i kroppen.
Tarmfloraen spelar en ospecifik immunroll genom följande mekanismer: 1H2O2-verkan, 2 bakterietoxinverkan, 3 skydd i rymden, 4 organisk syraverkan, 5 konkurrens om näring, normal flora kan också producera flera antigena ämnen Stimulerar kroppens immunrespons, håller immunsystemet aktivt och skyddar mot multipla infektioner. Tarmfloraen är störd. Om mängden bakterier reduceras kommer det att orsaka dysplasi i lymfvävnad, lymfocytproliferation, blodcellsförlust, gammaglobulininnehåll, etc. Försvagningen av lymfokinsekretion kommer också att påverka det cellulära immunsvaret, upprätta en allergisk reaktion med försenad typ. En av de viktigaste fysiologiska funktionerna hos Escherichia coli är dess immunogenicitet. Escherichia coli kan producera spårmängder toxiner som andra normala flora. En immunogen orsakar en immuneffekt på toxiner.
Tarmflorans sammansättning påverkas av fysiologiska faktorer som tarmperistalt, pH i matsmältningssystemet, endokrine enzymer i tarmarna, slem, antikroppsutsöndring och funktion, och förändringar med tarmbakteriella interaktioner, mat, läkemedel, klimat och ålder. .
Normal tarmrörelse är den huvudsakliga försvarsmekanismen för att förhindra att bakterier överväxar i tunntarmen. Tunntarmen förlitar sig på starkt kryp för att göra bakterierna i tarmhålan långt mindre än kolon. När tarmen peristaltis minskas, kommer tunntarmen att växa tätt, och magsyran kommer att döda den övre tunntarmen. Bakterier gör flora av denna del sällsynt, när magsyran har minskat, kommer mängden aeroba och anaeroba bakterier som kommer in i magen och tunntarmen att öka avsevärt, och E. coli och anaeroba grampositiva bakterier visas i den proximala tunntarmen, medan svampar och Antalet streptokocker har också ökat i enlighet därmed.
Under normala omständigheter är bakterierna i den mänskliga tarmen beroende av varandra och begränsar varandra för att bilda en naturlig ekologisk balans mellan bakterier och människokroppen. De bakterier som finns i tarmen är i princip balanserade i art och kvantitet, och innehållet per gram i tjocktarmen Antalet bakterier i kroppen är 1010 ~ 1011, och tunntarmen innehåller också 108. Under normal ekologisk balans motstår dessa bakterier de patogena bakterierna av bakterierna och bakterierna för att producera antikropparna som produceras av människokroppen. Bakterierna utgör inte människor. Skadligt och kan också syntetisera vissa vitaminer, ett stort antal antibiotika, särskilt oral administration för att ändra balansen mellan tarmbakterier, dysbakterios av tarmbakterier, icke-patogena tarmbakterier, såsom tjocktarmen Bacillus och andra bakterier dödas av antibiotika, och bakterier med relativt stark resistens, såsom Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, vissa Bacillus capsulatus och svampar, växer snabbt och utsöndrar, utsöndrar exotoxin för att orsaka tarmskador. Immunfunktionen och sjukdomsresistensen hos patientens kropp minskar eller vissa sjukdomar leder till tarmischemi, trängsel etc. kan leda till tarmfloraobalans Hälsa pseudomembranös kolit.
Förekomsten av pseudomembranös kolit kräver en störning i tarmfloraen, endogena eller exogena eldfasta Clostridium eller Staphylococcus aureus, och de ovannämnda bakterierna producerar toxiner och mottagliga organismer.
Hos spädbarn och små barn är Clostridium difficile en av den normala tarmfloran. Eftersom toxinreceptorerna på tarmslemhinnan hos nyfödda och spädbarn kanske inte är mogna, kommer det inte att orsaka sjukdomar. Det är svårt för spädbarn på mindre än en månad. Clostridium difficile kan stå för mer än 50% av de totala bakterierna, 30% till 90% av spädbarn inom 1 års ålder bär bakterierna i tarmen och minskar sedan gradvis med åldern, vilket står för tarmkanalen i vuxen ålder 3% av bakterier.
Efter att patienten har använt antibiotika dödas eller inhiberas tarmfloraen, vilket resulterar i störning i den normala floran. Även om Clostridium difficile också i stor utsträckning elimineras, är det lätt att multiplicera om de antagonistiska bakterierna reduceras. Patienten var inte bärare innan han fick antibiotika. Efter att ha fått antibiotika avlägsnades de aeroba och anaeroba bakterierna i tarmen, och tarmkoloniseringsresistensen minskade, vilket resulterade i bakteriereceptorerna på tarmslemhinnecellerna som ursprungligen var upptagna av dessa bakterier. Clostridium difficile från utsidan fästes för att sätta sig.
Förutom användning av antibiotika, andra sjukdomar som inte behandlas med antibiotika, såsom partiell gastrektomi eller abstraktion av vagusnerv plus pyoplastik, gastrektomi, gastrojejunostomi, tolvfingertarmen eller jejunum divertikulum, kirurgisk blindhet袢 (slutanastomos), tarmhinder (stenos, vidhäftning, inflammation, cancer) tarmens kortslutning och sputumeffekt, låg magsyra och åtföljs av motorisk dysfunktion, tarmfistel, ileocecal resektion, etc. kan orsaka mag-tarmkanalen Förändringar i motorisk funktion, i kombination med förändringar i tarmens miljö, såsom ileocecal resektion, förlust av ileocecal ventil spelar en viktig roll för att reglera den normala fördelningen av tarmflora, kan inte förhindra kolonflora från att flyta tillbaka i tunntarmen, försvaga tarmkanalen Andra såsom leukemi, maligna tumörer eller som får strålbehandling, kemoterapi, hormonbehandling och infektion, kroniska avfallssjukdomar kan också förändra den ekologiska balansen i den normala tarmfloraen och avföringen kan separeras. Clostridium difficile-producerande stammar, pseudomembranös kolit.
2. Patologi
Histologiska studier har visat att typisk pseudomembranös kolit har histologiskt specifika lamellära patologiska förändringar, ingen vaskulit, tidiga lesioner, normal slemhinna mellan lesioner och lesioner, avancerad slemhinna helt nekrotisk och endast ett litet antal körtlar Kroppen överlever, täckt med ett tjockt lager av inflammatoriska celler, mucin och cellulosa, ödem och inflammation fortsätter att utvecklas, som sträcker sig till submukosa eller till och med bortom submukosa är inte lätt att skilja från annan tarminflammation.
Cirka 60% av lesionerna förekommer i tunntarmen, 15% förekommer i tjocktarmen och 25% i tjocktarmen. De patologiska förändringarna är främst begränsade till slemhinnan och submukosa. De drabbade tarmen kan ha iscensatt distribution av slemhinnans nekros, pseudomembranbildning och slemhinneskador. Det kännetecknas av trängsel och ödem, och lokala nekrotiska lesioner kan smälta samman.
(1) Bruttomorfologi: tarmlumen hos pseudomembranös kolit är synligt för det blotta ögat, och en stor mängd tjockt slem samlas upp. Slemhinnan är täckt med fläckar eller fläckar av gulaktig, gul, brun eller gul spridd från flera millimeter till flera centimeter. Det gröna pseudomembranet smälts kraftigt in i ett stycke för att helt täcka hela tarmsegmentet med ett pseudomembran Pseudomembranet bildas genom stelnande av cellulosa, neutrofiler, monocyter, mucin, bakterier och nekrotiska celler och den pseudomembranösa strukturen är mjuk. Det är sprött, lätt att separera från slemhinnan, flyter i tarmvätskan och utsöndras med avföringen. Efter att pseudomembranet faller av, utsätts submukosa för att bilda ett magsår, serosa är trängsel, edematous, förtjockad, till och med nekrotisk och perforerad.
(2) Histomorfologi: under mikroskopet är slemhinnan i skada överbelastad, och slemkörtelröret innehåller mycket tjockt slem. Efter att slemet släpps ut, deltar det i sammansättningen av pseudomembranet. När lesionen är tung, har villi och toppen av slemhinnan olika grader av nekros. I lamina propria finns neutrofiler, plasmaceller och lymfocyter infiltration, körtelbrott och nekros, submukosal telangiektasi, trängsel och trombos, och vaskulär väggnekros kan leda till slemhinnans ischemisk nekros. Skadorna är i allmänhet begränsade till slemhinneskiktet. Det kan emellertid också sträcka sig till det submukosala lagret för att involvera hela skiktet och till och med leda till stora bitar av nekros. I allmänhet kan det delas upp i mild, svår och svår typ 3 beroende på sjukdomsgraden:
1 milda skador: den initiala lesionen är uppkomsten av akuta inflammatoriska celler i lamina propria i slemhinnan, eosinofil infiltration och cellulosautsöndring, bildning av fokal nekros, fibrinogen och polymorfonukleär i nekrotiska lesioner Cellaggregering bildar en speciell apikal lesion.
2 allvarliga lesioner: lesionen invaderade inte submukosa, slemkörtlarna förstördes, pseudomembranet bildades, förstörelsen av akuta inflammatoriska celler innehållande mucin och körtlarna täcktes av ett typiskt pseudomembran, lamina propria neutrala polymorfonukleära celler Infiltration, åtföljd av typiska vulkaniska åsliknande nekrotiska lesioner.
3 allvarliga skador: slemhinnan förstörs fullständigt, det djupa lagret av lamina propria kränks och lamina propria täcks av ett tjockt och sammanflätat pseudomembran.
Förebyggande
Pseudomembranös kolitförhindrande
(1) Förstå strikt indikationerna för användning av antibiotika för att förhindra missbruk och förebyggande tillämpning av antibiotika bör kontrolleras strikt.
(2) Kloramfenikol är ett läkemedel med anti-S. aureus och anaeroba bräckliga baciller, men när ovanstående bakterier är infekterade, såvida inte andra läkemedel är ineffektiva eller har inga villkor, är det i allmänhet inte lämpligt att använda clindamycin och linco Ampicillin, ampicillin är också lätt att bära pseudomembranös kolit, bör noteras vid klinisk användning.
(3) Kliniker bör allvarligt observera komplikationerna vid användning av antibiotika, identifiera och bekräfta dem tidigt för att inte försena behandlingen. Patienter med diarré bör stoppas i tid för fekal undersökning. Om nödvändigt, upprepa sigmoidoskopi, särskilt för klinisk misstänkt pseudomembran Det finns oförklarliga feberpatienter hos patienter med kolit eller efter större tarmoperationer.
(d) Bartlet tror att patienter som kommer att behandlas med clindamycin eller lincomycin kan ges oralt vancomycin för att förhindra förekomst av pseudomembranös kolit.
De flesta patienter kan återhämta sig från sjukdom efter behandlingen. Vissa patienter kan läka sig själv. Vissa patienter kan bli bättre efter behandling, men diarré kan uppstå igen. I svåra fall, särskilt efter äldre patienter med tarmkirurgi, kan dödligheten uppgå till 50%. ~ 70%, på senare år på grund av snabb diagnos och behandling har dödlighetsgraden sjunkit under 30%.
Prognosen för denna sjukdom är ofta ganska allvarlig. Det kliniska arbetet bör förhindra förekomsten av denna sjukdom så mycket som möjligt. Först bör man uppmärksamma användningen av antibiotika för att undvika missbruk av antibiotika för att minska förekomsten av pseudomembranös kolit. I synnerhet bör användningen av bredspektrumantibiotika ha ett tydligt syfte. För att uppnå önskad effekt bör läkemedlet avbrytas i tid. För äldre patienter med svaga operationer, särskilt efter större buk- och bäckenoperationer, och cancerpatienter med låg immunfunktion bör undvika att använda antibiotika som är lätta att inducera Clostridium difficile. För patienter som måste använda antibiotika bör de vara vaksamma, tidig upptäckt, snabb behandling och minska förekomsten av svår pseudomembranös kolit.
Det är nödvändigt att ofta införa uppkomsten av pseudomembranös kolit hos den medicinska personalen för att förhindra tillväxt av läkemedelsresistenta stammar.Den exogena C. difficilen kan vara en korsinfektion på sjukhuset, vissa människor från sjukhusgolvet, badrumsredskap, Förutom upptäckten av Clostridium difficile eller dess sporer i händerna och avföringen hos personal till patienter med pseudomembranös kolit är det nödvändigt att vidta nödvändiga isoleringsåtgärder och miljödesinfektion för fall av pseudomembranös kolit för att förhindra passering genom rummet och huden. Medicinska apparater orsakar korsinfektion av det eldfasta Clostridium.
Komplikation
Komplikationer av pseudomembranös kolit Komplikationer, chock dehydrering, peritonit, tarmhinder, toxisk chock syndrom
Allvarliga fall kan kompliceras av irreversibel chock, snabb dehydrering, acidos, eller komplicerad akut buk med giftig megacolon, kolonperforering eller peritonit, kan också kompliceras av akut tarmhinder, kan kompliceras av hypoproteinemia, multipel artrit, etc. Orsakar giftig chock, giftig megacolon, tarmförlamning, hemorragisk nekros i tarmväggen och till och med tarmperforering.
Symptom
Pseudomembranösa inflammatoriska symtom vanliga symtom peritonit buksmärta blandad syra-bas balans störning takykardi gastrointestinal toxisk megacolon chock diarré tarm perforation uppblåsthet
Sjukdomen förekommer vanligtvis i tumörer, kroniska avfallssjukdomar och applicering av antibiotika efter större operationer. Det mesta av början är snabbt och sjukdomen utvecklas snabbt. Den tidigaste tidpunkten för starten kan vara flera timmar efter medicineringens början, men det kan också vara efter uttag. Cirka 3 veckor började cirka 20% av patienterna 2 till 10 dagar efter att antibiotika hade stannat.
1. Feber 10% till 20% av patienter med feber, vita blodkroppar stiger, individ kan presentera leukemi-liknande blodliknande bilder, milda patienter med måttlig feber, svåra patienter kan ha hög feber.
2. Diarré är ett framträdande symptom på denna sjukdom: Muskelinflammation och exotoxinstimulering skadar absorptionsfunktionen hos den sjuka tarmen, vilket påverkar tarmens absorption av tarminnehållet, vilket får tarmväggen att utsöndra vatten och natrium i tarmen och vätskan infiltrerar in i tarmen. Kaviteten orsakar en stor mängd tarmvätska som orsakar diarré. Graden av diarré beror på antalet bakterier, storleken på virulensen och patientens resistens. Tändaren används flera gånger om dagen eller mer än tio gånger, och det ursprungliga antibiotikumet stoppas. Målinriktade läkemedel kan botas; allvarliga fall av svår diarré, utsläpp av sputum illaluktande slemblod, upp till 20 till 30 gånger om dagen, daglig avföringsvolym upp till 4000 ml, eller till och med så mycket som 10000 ml, i avföringen Blod eller plackliknande pseudomembran har dykt upp. Det har rapporterats att en allvarligt sjuk patient har en pseudomembran av 60 cm lång. Infekterad med Staphylococcus aureus är ofta en grön vattnig avföring och Clostridium difficile kan vara ett gult äggmönster. Vatten, såsom förekomsten av giftig tarmförlamning kan inte utesluta en stor mängd vätska som ackumuleras i tarmen, antalet diarré reduceras, men tillståndet blir allvarligare.
3. Buksmärta , magutbredning i inflammation och stimulering av tarmtoxin, tarmröret är glatt sammandraget för att orsaka varierande grad av buksmärta, allvarliga fall kan vara mycket svåra med tidigt tarmljud hypertyreos, tarm peristaltisk dysfunktion, kan inte effektivt tömma Ackumulering av vätskor och gaser i tarmen orsakar uppblåsthet. Pseudomembranös kolit uppstår vid ofta diarré och skiljer sig från allmän diarré. I svåra fall kan det förekomma typiska symtom på toxisk megacolon. I svåra fall, buksmärta, uppblåsthet och tarmar Typ, total bukmuskelmotstånd och ömhet, tarmljud försvagades eller försvann, tarmnekros, diffus peritonit dök upp i perforatorer, uppenbar motståndskraft mot hela magmuskler, ömhet och rebound smärta, uppblåsthet var mer uppenbar och symtom på systemisk förgiftning var allvarligare Som ett resultat har de fångats i giftig chock, och vissa patienter har uppstigning.
4. Toxemi och chock är de sena manifestationerna av svårt sjuka patienter. Efter en stor mängd toxinabsorption finns en betydande aptitlöshet, hög feber, takykardi, listlöshet, förlamning, dålig orientering, störande medvetande, djup andning, kalla händer och fötter, blodtryck. Instabil, etc., leder så småningom till irreversibel chock av lever- och njursvikt, enskilda patienter med akut uppkomst, huvudsakligen manifesterade som hög feber, svår buksstörning, hematemes, blod i avföringen, chock inom några timmar och död.
Kinesisk medicin delar nuvarande upp i fyra typer:
1, mögelvärme flammande typ: på grund av fuktigt värme är tyngre, är behandlingen olämplig, fuktig värme och gift, så att den våta mögelvärmen och onda knutar, stagnation i koks, klar och grumlig, ingen diarré, mögel i blodet, Zheng Jian Hög feber, polydipsi, blodstasis, kort urin, röd blod hälla, sputum färg eller ägg mönster lös avföring, även värme stängd inuti, konsumtion av sperma, kalla lemmar, yr, röd tunga, puls Antal strängar eller fina siffror.
2, värme Sheng Yin konsumtion typ: på grund av patientens kropp yinbrist, eller postpartum, postoperativt blod och blod två skador, våt mögel värme ond under en lång tid, yin blodkonsumtion, och på grund av diarré efter döden, vilket resulterar i Yin Kroppen minskar, bilden av giftig värme är på dagen, den är imaginär och ond, tillståndet är kritiskt, sjukdomen är hög feber, solen är varm, munnen är torr eller vill inte dricka, rodna, fem upprörd varm, kort urin , det kommer att vara tunt och diarré, röd tunga, pulsnummer.
3, mjältbrist våt typ: faktorer mjälmbrist, våt grumlig mjälte, transportrelaterande tull, vatten tenderar till tjocktarmen, kan inte separera vattendalen, i diarré, sedan fuktning blötläggning, behandling är inte lämpligt, inte bara skada magen yin, men också skada mjälten Yang, så att mjälten är våt och mjälte, klar och grumlig, och symtomen är bleka, gudarna är trötta, maten är mindre, maten är mindre, törsten vill inte dricka eller frossa, kyla, ödem, diarré, ofta avföring, tungbeläggning Vit, pulsen är fin.
4, mjälte- och njurbrist, yangbrist och önskan typ: på grund av hälla bestrålning, måste vara mer yin, Yin yang är inte fäst, vilket orsakar yin yang frigöring, symtom se kroppsvikt förlust, lemma kalla, frossa trötta, bukspänning buksmärta , diarré rakt ner, anal valgus, och även tungan krymper, pulsen är minimal.
Större operationer, långvarig användning av stora mängder antibiotika, allvarliga kroniska sjukdomar eller patienter med hög risk har plötsligt feber under återhämtningsprocessen, diarré, utsläpp av grönt havsvatten eller äggliknande vatten bör först tänka på denna sjukdom, malig tumör under kemoterapi och gastrointestinal malignitet. Förekomsten av tumör efter den stora operationen är högre, till exempel avföring av avföring för Gramfärgning för att hitta ett stort antal positiva cocci, medan minskningen av negativa baciller i princip kan diagnostiseras, atypiska fall på grund av bristen på typisk avföring av avföring, orsakar ofta diagnos Svårigheter, patienter med diarré på grund av kirurgi eller antibiotika bör upprepa avföringen av avföringssprutning, observera förändringar i andelen cocci och baciller, vid behov kol endoskopi, om nödvändigt, med antibiotikatoxin från Clostridium difficile Metoden för att bestämma närvaron eller frånvaron av dysfunktionellt Clostridium toxin i avföringen kan hjälpa till att diagnostisera.
Undersöka
Undersökning av pseudomembranös kolit
Blodkemisk undersökning:
Elektrolytstörningar kan ses, ofta med lågt kalium, lågt natrium- och hypoproteinemi, serumalbumin är mindre än 3%, antalet vita blodkroppar kan vara så högt som 20 × 109 / L och huvudsakligen neutrala celler.
Anoskop, sigmoidoskopi: synlig slemhinnestockning, ödem, erosion, magsår, fläck av flera bulande sigmoid kolon eller fusion av stort grågrönt brunt pseudomembran som täcker slemhinnans yta, är huvudtecknet på sjukdomen, allvarligt varandra Blandat, pseudomembran intill slemhinnan kan vara ödem, trängsel, lätt att blöda, kan också ses spridda sår, pseudomembranösa lesioner främst involverar den vänstra tjocktarmen eller hela tjocktarmen, några som involverar ileocecal.
Röntgeninspektion:
Abdominal röntgenfilm har inga speciella fynd, kan visa tarmförlamning eller tarmböjning, synlig vätskenivå, på grund av kolonödem, kan uppträda tummen-liknande avtryck, ibland spontan megacolon, röntgen av tinktur, i tidiga eller lätta patienter Inga speciella förändringar, sena och allvarliga fall, synlig kolon peristaltis, tjockt slemhinnor, tarmsputum, distorsion, slemhinnesår etc., barium lavemang kan ofta förvärra tillståndet, det rekommenderas i allmänhet inte.
Fekal rutin
Mikroskopisk undersökning av fekalsprut, om grampositiva baciller och deras sporer har visat sig vara till hjälp för klinisk bedömning, kan följas av iscensatt bakteriekultur för att kontrollera förekomsten av ett stort antal grampositiva bakterier.
Bakteriologisk undersökning
I 90% av fallen kan C. difficile odlas i avföringen vid tidpunkten för början. För att minska kontakten med luft är det nödvändigt att ta färsk avföring åtminstone mer än behållarkapaciteten, och behållaren placeras i en vid mun förseglad mun. I flaskan skickades testet inom 20 minuter, och det CCFA-specifika mediet (sammansatt av cykloserin, tiofenmetoxi -falosporin, fruktos och proteinagar) inokulerades för att selektivt isolera de difficila sporerna under anaeroba betingelser. Bacillus, om kolonin är platt, kanterna är oregelbundna, grova, och Gram-färgning är en positiv bacillus för att ställa en diagnos.
Toxisk toxicitetstest
Det utspädda avförings- eller bakteriekulturfiltratet har en specifik cytopatisk effekt på vävnadskulturceller (HELA), och denna effekt kan neutraliseras av antitoxinet från Clostridium septicum och bekräftar därmed att Bacillus licheniformis är en toxigen stam.
Toxin A-detektion
Toxin A kan undersökas genom konvektionsimmunoelektrofores, enzymbunden immunosorbentanalys, latexagglutineringsanalys, monoklonal antikroppsmetod och liknande.
koloskopi
Pseudomembranös kolit invaderar kolon samtidigt, speciellt kan sigmoid-kolon undersökas genom koloskopi. Det har rapporterats i landet att 16 patienter med pseudomembranös kolit har undersökts med fiberoptisk koloskopi, och 14 av dem har hittat lesioner i rektum och sigmoid kolon. Det kännetecknas av slemhinnans rodnad och ödem med plack eller smält pseudomembran. Biopsi visar akut inflammation i slemhinnan. Pseudomembranet innehåller nekrotiskt epitel, fibrin, inflammatoriska bakterier, etc. Det är nödvändigt att bemästra utvecklingen av sjukdomen vid användning av koloskopi. I stadiet har enterit inte bildat ett pseudomembran eller det lokala pseudomembranet har fallit av. Pseudomembranet kanske inte hittas under mikroskopet. Därför är pseudomembranet inte nödvändigtvis den enda diagnosen. Avsaknaden av pseudomembranet utesluter inte nödvändigtvis sjukdomen. Enteritlesioner kan hoppas över. För att förhindra att små lesioner saknas måste omfattningen av mikroskopisk undersökning innehålla hela kolon. Lesionsvävnaden ska tas på ett representativt ställe och biopsin bör ha ett visst djup.
Ultraljuddiagnos
Ultraljud kan upptäcka det lokala tarmväggens pseudomembran, slemhinnor och submukosalt ödem orsakat av svår förtjockning, förträngning eller försvinnande av tarmlumen, noggrann undersökning av pseudo-renal tecken på tarm tuberkulos eller tumör i högra nedre buken, bra villkorad ultraljuddiagnostisk apparat Dessutom kan nivån på lesioner skillas mer exakt. Dessutom kan ultraljuddiagnos upptäcka ascites åtföljd av sjukdom.
CT-diagnos
Prestandan hos CT är inte specifik, och även en förtjockad tarmvägg med låg dämpning kan hittas.
Diagnos
Diagnos och diagnos av pseudomembranös kolit
diagnos
1 Det finns en historia av vissa antibiotika före diarré;
2 typiska kliniska manifestationer såsom diarré, uppblåsthet, feber, ökat antal vita blodkroppar, allvarligt blod i avföringen, giftig tarmförlamning, tarmperforering, toxisk chock;
3 fekal bakteriologisk separation, identifiering av Clostridium difficile;
4 Det fekala filtratet eller filtratet från den isolerade stamkulturen har toxin, har en cytopatologisk effekt i vävnadsodling och kan neutraliseras med Clostridium difficile antitoxin eller Bacillus subtilis antitoxin.
Differensdiagnos
1. Intestinal torsion eller intussusception efter tarm torsion eller intussusception orsakade intestinal ischemi, hypoxi, efter förbättring av blodcirkulationen, på grund av absorption av gifter, hög feber och diarré, ibland behöver identifieras med pseudomembranös kolit, tarm torsion eller tarm Diarré som inträffar efter den teleskopiska reduktionen kommer från innehållet samlat i tarmen Antalet och mängden diarré är mindre än pseudomembranös kolit och det är inte mer och mer.Innehållet innehåller mer bildning än pseudomembran. Enteritis, även om det kan vara kortvariga symtom på systemisk förgiftning, är den allmänna trenden gradvis lättad, det finns inget typiskt vattenprov i avföringen, och det finns ingen möjlighet till ett pseudomembran. Bakteriesprutet eller kulturen domineras inte av cocci, och det är inte svårt att skilja. Clostridium difficile.
2. Ulcerös kolit Ulcerös kolit har ofta en historia av långvarig diarré. I svåra fall kan det finnas mer än tio vattnig avföring per dag. Några akuta uppkomsten har en snabb symptom och kan ha allvarliga toxiska symtom. Ett brett spektrum av kolonskador kan användas. Giftig megacolonprestanda, fram till tarmperforering och diffus peritonit, ulcerös kolitskador främst kolon, rektum, brist på pseudomembranös kolit orsakad av orsaken till återkommande episoder, fekal undersökning utan pseudomembran Och relaterade patogener, slemhinnor som ses som flera sår och polyper, röntgenundersökning och koloskopi hjälper till att ställa en diagnos.
3. Crohns sjukdom (klonal sjukdom) är vanligare hos 20 till 40 år, förekomsten av män och kvinnor är ungefär lika, akuta fall har ileal trängsel och ödem, mesenterisk förtjockning av lymfkörtlar, feber, buksmärta, klumpar och perforeringar, Crowe Sjukdomsförloppet är längre, symtomen är milda och allvarliga och diarréen är inte allvarlig. Avföringen är ofta inte bildad med lös avföring och ingen pseudomembranbildning. Det har inget att göra med antibiotika. Den slutliga diagnosen kräver bariummåltid och bariumklyster. Kolonoskopi Och vävnadsbiopsi.
Hemorragisk nekrotisk enterit hemorragisk nekrotisk enterit och tarmslemhinnans ischemisk skada, bakteriell infektion, vanligare hos spädbarn och barn, män är högre än kvinnliga, skador främst i tunntarmen, tarmens slemhinnesteg, trängsel, blödning, blödning , nekros, kan vara förknippad med inflammation i mesenteriet och tillhörande lymfkörtlar, kan ha akuta magkramper, diarré, blod i avföringen och toxemi, avföring har en speciell stanklukt, systemfel inom 1 till 2 dagar från början, frossa, feber, vita blodkroppstigningar och Den vänstra sidan av kärnan, utseendet på giftiga granulat och annan toxemi, mild hemorragisk nekrotisk enterit endast diarré och endast en liten mängd blodig vattnig avföring är inte lätt att identifiera med pseudomembranös kolit.
