akut hemorragisk nekrotiserande enterit
Introduktion
Introduktion till akut hemorragisk nekrotisk enterit Akut hemorragisk nekrotisk enterit (akut hemorragisk nekrotiserande enterit) är en akut enterit förknippad med infektion med C-typ Bacillus capsulatum. Sjukdomen är främst i tunntarmen och de patologiska förändringarna kännetecknas av hemorragisk nekros i tarmsväggen. De viktigaste kliniska manifestationerna är buksmärta, blod i avföringen, feber, kräkningar och uppblåsthet.I svåra fall kan det förekomma komplikationer som chock, tarmförlamning och andra symtom som tarmperforation. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,014% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: tarmobstruktion, chock, lunginflammation, lungödem
patogen
Orsaker till akut hemorragisk nekrotisk enterit
Intestinal ischemi (19%):
Visceral vasokonstriktion orsakad av olika orsaker, insufficiens hos mesenterisk vaskulär insufficiens kan orsaka ischemisk tarmskada, och tarmslemhinnan är mest mottaglig för ischemi. Experimentell observation av tarmslemhinnan hos råttan efter hemorragisk chock under 1 timme Autolys inträffar.
Principen för klinisk behandling av ischemisk skada bör vara att återställa reperfusion av blod så snart som möjligt för att öka vävnadssyretillförseln, men långvarig ischemi kommer att inträffa efter reperfusionsskada reperfusionsskada (reperfusionsskada), denna skada beror på kalcium Överbelastning, generering av syrefri radikal, neutrofil aktivering orsakad av frisläppandet av olika enzymer inklusive elastas och kollagenas och endotelcellhomeostas.
Intestinal infektion (25%):
Tarmen är den största bakteriereserven i människokroppen. På grund av den skyddande effekten av tarmslemhinnan i sig kan bakterier och gifter inte invaderas. Denna skyddande effekt kallas försvarsbarriären. Stöt, tarmischemi, kvävning, konstgjord matning etc. kan orsaka tarmarna. Förstörelsen av barriären, som i sin tur orsakar obalansen i bakteriell mikroekologi i tarmen och invasionen av bakterier och toxiner inducerar AHNE.
Det finns ingen definitiv förståelse för AHNE-patogena patogener, men anaeroba bakterier, Escherichia coli, specifika Klebsiella, fusiforma sporer eller släktet Aeromonas kan isoleras från patientens avföring. Till och med virus etc. kan orsaka tarmvägginfektion, nekros, perforering, Clostridium perfringens av C-typ (den beta-toxinproducerande Welchii bacilli) i avföringen är lätt att orsaka patogena effekter, vilket orsakar störningar i tarmens mikrocirkulation och visar klibbig Gangrenösa tarmskador.
Intestinal barriär dysfunktion (15%):
Tarmbarriärfunktionen inkluderar mekaniska, immun-, biologiska, kemiska och motoriska funktionshinder. Under normala förhållanden utgör tarmslemhinnans epitelceller, intercellulära anslutningar och bakteriella membran en mekanisk barriär, och tarmslem och mucin utgör en täckning av tarmslemhinnan. Elastinlagrets yta förhindrar bakterier från att invadera och skyddar mot kemiska och mekaniska stimuli. Normalt är sekretoriskt immunglobulin (sIgA) som utsöndras av tarmslemhinnan extremt viktigt för slemhinnans lokala immunfunktion och är en immunbarriär. Dess roll är att bilda ett skyddande skikt på slemhinnans yta, förhindra bakteriell vidhäftning, agglomeratbakterier, hämma bakterieaktivitet och neutralisera bakterietoxiner och skydda mot virus. För avsaknaden av olika proteolytiska enzymer, sIgA, klistrar bakterier sig till slemhinnens epitel och bildar kolonier. I sin tur invaderar bakterier och endotoxiner den systemiska cirkulationen genom portvenen och lymfsystemet och bildar tarmens endotoxemi och bakteriell translokation (BT).
Rollen för inflammatoriska mediatorer (5%):
Under de senaste åren har patogenesen av AHNE koncentrerats till studien av inflammatoriska mediatorer. Skada, tarmendotoxemi och bakteriell translokation kan utlösa en kedjereaktion mellan cytokiner och inflammatoriska mediatorer under vissa förhållanden. Trombocytaktiverande faktor (PAF), tumornekrosfaktor alfa (TNFa), interleukin-6 (IL-6) och endotelin-1 (ET-1) kan hittas i djurmodeller av AHNE. Sexuellt medium.
Även om det ovanstående exemplifierar ett antal skäl för förekomsten av sjukdomen är det sant att vissa fall inte har dessa känslighetsfaktorer. Material har bekräftat att förekomsten av AHNE är förknippad med virusinfektion och kokainberoende hos gravida kvinnor. Eftersom kokain har en a-adrenerg effekt, Det kan minska blodflödet i livmodern och öka sammandragningen av fosterets mesenteriska blodkärl och därigenom orsaka en rad förändringar i fostrets hypoxi.
Lesionerna invaderar den nedre delen av jejunum eller den övre delen av ileum. I bara några få fall är alla tunntarmen och kolon involverade på samma gång. Den sjuka tarmen kännetecknas vanligtvis av trängsel, ödem, förtjockning av tarmväggen, förlust av elasticitet och peristalt, synlig fokal nekros, svår subserosal Blödningspunkt och flagnande nekros, tarmrörsutvidgning, tarmhålighet fylld med grumlig blodig vätska och nekrotisk substans, påverkat tarmsegment kan också vara hela tunntarmen och invadera kolon, perforering och peritonit kan uppstå, mesenteriet i det sjuka tarmsegmentet kan också påverkas, mesangial Förstoringen av lymfkörtlar, lesionen börjar från det submukosala lagret och sträcker sig gradvis till det muskulära skiktet efter att ha gått upp till slemhinnan. Generellt är intervallet av slemhinneskador större än det som visas på ytan av serosa. Skikten på tarmväggen sett under mikroskopet är hyperemiska och edematösa. Ett stort antal lymfocyter, plasmaceller, monocyter, eosinofil och neutrofil infiltration, vaskulär väggskollagenfiber svullnad och fibros, intermuskulär ganglioncellgeneration, liten blodkärlsnekros och trombos, tarmvägg Fokal blödning, nekros och sår.
Orsak till sjukdom
Hittills finns det ingen tillfredsställande förklaring till patogenesen av AHNE, men åsikterna är ganska konsekventa i vissa känslighetsfaktorer och resonemang. Dessa känslighetsfaktorer inkluderar: tarmischemi, tarminfektion, tarmbarriärfunktion. Nedsatt, andningsbesvärssyndrom, blödning, asfyxi, medfödd hjärtsjukdom med hjärtsvikt, sepsis, chock, hypotermi, erytrocytos och / eller hög blodviskositet, konstgjord matning etc., anses nu vara sjukdomens början och infektion När det gäller B-toxinproducerande Welchii bacillus (C-typ Clostridium perfringens) kan B-toxin orsaka tarmvävnadsnekros och producera gangrenous enterit.
På Papua Nya Guinea-platån, där förekomsten av denna sjukdom är hög, fann studien att de lokala invånarna har låga nivåer av proteas i tarmen, vilket är förknippat med en lågproteindiet och en värmebeständig trypsininhibitor (värmestabil) som finns i den lokala sötpotatisen. Trypsin-hämmare), i djurförsök, perfuserade med Welchii bacilli genom magsröret, är djuret inte patogent, men om det råa sötpotatispulvret eller rått sojamjöl som innehåller trypsininhibitor samtidigt infunderas, kan det orsaka sjukdom och producera akut Samma histopatologiska förändringar av hemorragisk nekrotisk enterit, djurförsök har också visat att hundpankreasutdraget som innehåller trypsin kan förhindra och minska förekomsten och utvecklingen av denna sjukdom, ovanstående fakta antyder att sjukdomen uppstår förutom att äta förorenat kött med patogena bakterier Förutom matliknande livsmedel finns det andra dietfaktorer, såsom plötsliga förändringar i matvanor, från att äta mer grönsaker till att äta mer kött, så att tarmens ekologi förändras, vilket bidrar till reproduktionen av Welchii bacilli; Närvaron av en stor mängd enterisk trypsininhibitor reducerar förstörelsen av B-toxin.
De viktigaste patologiska förändringarna av denna sjukdom är fibrinavlagring i tarmväggens små artärer, embolisering och tunntarmsblödning och nekros. Skadorna är vanligare och allvarligare i jejunum och ileum; ibland är tolvfingertarmen, kolon och mage; Fall i mag-tarmkanalen kan påverkas, lesionerna är ofta segmentella, kan begränsas till ett tarmssegment, kan också vara flera, lesioner börjar ofta i slemhinnan, manifesteras som svullnad, omfattande blödning, rynkig topp är täckt med grönt Pseudomembran, men lesionen och den normala slemhinnan är tydligt definierad. Lesionen kan sträcka sig till slemhinnens muskelskikt, även med serosa. Tarmväggen i lesionen förtjockas och härdas. I svåra fall kan det orsaka tarmsår och tarmperforering. Olika nyanser av nekros förändras, ljuset är bara toppen av villi, den allvarliga kan involvera hela skiktet i slemhinnan, utöver omfattande blödningar i submukosa kan det vara allvarligt ödem och inflammatorisk cellinfiltrering, muskelskiktet och serosskiktet kan vara något Blödning, glatt muskel i tarmen kan ses svullnad, bristning, glasartad och nekros, blodkärlsväggen är fibrinliknande nekros, och ofta trombos, kan tarmmuskeln plexusceller ha dystrofiska förändringar.
Förutom tarmskador kan det finnas lokal mesenterisk lymfadenopati, mjukgöring, leverstatos, akut splenit, interstitiell lunginflammation, lungödem; enskilda fall kan åtföljas av binjurens fokal nekros.
Uppkomsten av akut beräknad kolecystit beror på stenar som blockerar cystisk kanal, orsakar gallretention i gallblåsan, sekundär bakteriell infektion som orsakar akut inflammation, såsom inflammation, trängsel och ödem i gallblåsslemhinnan, kallad akut enkel kolecystit Om inflammationen sprider sig till hela skiktet av gallblåsan, är gallblåsan fylld med pus och serosal ytan har också purulent fibrinös utsöndring, kallas det akut suppurativ kolecystit. Galgblåsan är extremt svullen på grund av empyem, vilket orsakar ischemi och kärl i gallblåsväggen. Är akut gangrenös kolecystit, kan nekros i gallblåsväggen perforeras, vilket leder till gallvägsperitonit, gallblåsans perforering inträffar i gallblåsan i botten av gallblåsan eller sten inkarcerad gallblåsans ampulla eller nacke, såsom gallblåsans perforering till intilliggande organ Såsom tolvfingertarmen, kolon och mage, etc., kan orsaka gallvägsfistel, vid denna tidpunkt kan den akuta inflammation i gallblåsan tappas genom den inre fisteln, inflammation kan snabbt försvinna, symtomen lindras, såsom utsläpp av pus i gallblåsan Vanliga gallvägar kan orsaka akut kolangit, ett litet antal människor kan också utveckla akut pankreatit, de flesta av de patogena bakterierna är Escherichia coli, Klebsiella och Streptococcus faecalis, anaeroba bakterier står för 10 till 15%, men När upp till 45%.
Akut akalkulös kolecystit, cystisk kanal ofta utan hinder, orsaken till de flesta patienter är oklar, förekommer ofta i trauma eller någon bukoperation som inte är relaterad till gallvägssystemet, ibland kan uppstå hos vissa barn med icke-hemolytisk anemi, i allmänhet Det tros att effekterna av uttorkning efter operation och trauma, fasta, applicering av anestetiska smärtstillande medel och neuroendokrin orsakade av svårt stressrespons leder till minskad gallblåsans kontraktion, gallretention och minskad gallblåsans slemhinnebeständighet. På grundval av sekundär bakteriell infektion och slutligen orsakad akut inflammation i gallblåsan, tros det också att vissa fall orsakas av akut emboli av gallblåsan näringsämnes vaskulär sjukdom. Den patologiska utvecklingen av en sådan akut akalkulös kolecystit liknar den vid beräknad kolecystit, men sjukdomsutvecklingen Snabbt utvecklas det vanligtvis till gangrenös kolecystit inom 24 timmar och manifesterar sig som kärl i hela gallblåsan.
Förebyggande
Akut hemorragisk nekrotisk enterit förebyggande
Under högavkastande sommar- och höstsäsonger bör uppmärksamhet ägnas åt livsmedelshygien och god vila. Barn i skolålder bör avmaskas enligt nationella immuniseringskrav och arbete och vila ska kombineras. Var uppmärksam på följande aspekter av diet:
1. Undvik att äta okokt eller bortskämt kött, särskilt under högsäsongerna för att undvika att äta rått kött.
2. Undvik att äta mycket mat som skadar proteolytiska enzymer i tarmen, som sötpotatismat, särskilt när du äter rå skaldjur, grillar som kanske inte är helt kokta (som kebab, etc.), undvik att äta stora mängder av sådana livsmedel på samma gång. .
3. Balansera dieten och undvik överätning.
Komplikation
Komplikationer av akut hemorragisk nekrotisk enterit Komplikationer, tarmobstruktion, lunginflammation, lungödem
Det kan finnas lokal mesenterisk lymfadenopati, mjukgöring, leverstatos, akut splenit, interstitiell lunginflammation, lungödem; andra fall kan åtföljas av binjurens fokal nekros, allvarliga fall kan ha chock, tarmförlamning och andra symtom på förgiftning och Komplikationer som tarmperforering.
1. Tarmhindring: på grund av bakterier, endotoxin, tarmväggstoppning, ödem, förlust av elasticitet och peristaltik, tarmhållning, symtom i tarmhinder, kliniskt felaktigt diagnostiserad som mekanisk tarmhinder.
2. Chock- och spridda intravaskulära koaguleringsbakterier (DIC), endotoxin som absorberas i blodet, orsakar systemiska förgiftningsstörningar och hemodynamiska störningar, ungefär en fjärdedel av patienterna kan utveckla toxisk chock eller med DIC.
Symptom
Akuta hemorragiska nekrotiska enterit symtom Vanliga symtom Buksmärta med blod i avföringen, magdistens, magsmärta, geléliknande diarré, peritoneal irritation, peritonit, hög feber, magmuskelspänning, akut och tung
Sjukdomen börjar snabbt och 1/3 kan ha en historia av oren diet. Kliniska manifestationer av akut magsmärta, uppblåsthet, kräkningar, diarré, blod i avföringen och systemisk förgiftning.
1. Buksmärta, uppblåsthet: buksmärta är mestadels plötslig, beständig och kan förvärras. Buksmärta är mestadels i naveln eller övre buken. Vissa patienter kan ha total magsmärta, som kan ha svag uppblåsthet i det tidiga stadiet och sedan förvärras.
2. Kräkningar och buksmärta åtföljs av illamående och kräkningar Spiten innehåller gall, kaffe eller blod.
3. Diarré och blod i avföringen: graden är annorlunda, mer än 10 gånger om dagen. Enligt lesionsstället, blödningshastighet, i tarmens retentionstid och tarmperistalt, kan avföringen vara blod, buljong, sylt eller svart avföring, och ofta blandad med ruttna vävnader och speciell lukt. Om lesionen är begränsad i tunntarmen finns det ingen brådskande efter fenomenet.
4. Symtom på förgiftning runt kroppen: på grund av omlokalisering av bakterier och endotoxin kan den inflammatoriska reaktionen i hela kroppen ha feber eller hypotermi, vissnande eller irritabilitet. Om sputum eller koma är mer troligt att orsaka allvarlig sjukdom, kan multipel organ dysfunktion (MODS) uppstå. Det kan finnas fall av tarmnekros.
5. Spädbarns- och barnsymtom: Atypiska, spädbarn är mer benägna att utvecklas 3 till 10 dagar efter födseln. På grund av för tidig födsel eller låg kroppsvikt, blev han inlagd på intensivvården. Under konstgjord utfodring eller under upprättandet av nätringning i magsröret på grund av ofullständig upptagning av sväljningsreflex hos omogna barn, var det kvarhåll i magen, följt av uppblåsthet, kräkningar, blod i avföringen eller feber. , hjärtfrekvensen är för snabb eller långsam, magmuskelspänning, maguppblåsthet, erytem i buksväggen och andra tecken. Man tror allmänt att ju mindre graviditetsåldern är, desto högre är förekomsten av AHNE. Förekomsten av barn med låg födelsevikt var 12%.
6. Fysisk undersökning: abdominal utbredning, ömhet i buken, på grund av inflammatorisk utsöndring kan visa olika grader av peritoneal irritation, tarm- och bukmassa, såsom tarmnekros, perforering kan visa typiska tecken på total abdominal peritonit. För dem med giftig chock finns det många instabila andnings- och cirkulationssystem, andnöd, lågt blodtryck, ökad hjärtfrekvens, psykiska störningar och hudfläckar.
Undersöka
Undersökning av akut hemorragisk nekrotisk enterit
1. Blodrutin: manifesteras som ökat antal vita blodkroppar, smutsklassificering med fenomen på vänster skift; minskning av röda blodkroppar, minskning av hemoglobin, minskning av antalet blodplättar.
2. Biokemisk undersökning i blodet: kan ha hypoproteinemi, elektrolytobalans, metabolisk acidos, högt eller lågt blodsocker.
3. Lever-, njure- och koagulationsfunktion: I vissa fall kan lever-, njurfunktionsskador och DIC-manifestationer uppstå.
4. Fekalt ockult blodtest är positivt.
5. Bakteriologi av blod och avföring: Detta test hjälper till att bedöma den infekterade floran.
6. Abdominal röntgenfilm: Röntgenprestanda är relaterad till svårighetsgraden av AHNE. De flesta av det tidiga stadiet kan ha olika grader av tarmens lumenuppblåsning, tarmgapet är något utökat och tarmen på grund av tarmödemslemhinnans inflammatorisk utsöndring Den inre kanten på väggen är suddig. När sjukdomen fortskrider kan bilden av gasen i tarmväggen hittas. Det tros vanligtvis att gasen i tarmhålan passerar genom det skadade slemhinnan och kommer in i submukosa eller underhallen. Bred och avancerad, det finns fixerade och dilaterade tarmfistlar, ansamling av portvenärgas, uppstötning av ascites, pneumoperitoneum, etc. Dynamisk observation av röntgenförändringar i magtarmar är ofta användbart för att bedöma tarmens vitalitet. I den akuta fasen kan blödning eller perforering förvärras.
7. Fibrös koloskopi: tidig upptäckt av tarminflammation och blödning.
8. B-ultraljud: Den kontinuerliga ansamlingen av erfarenhet av avbildning vid avbildning av mag-tarmkanalen kompletterar röntgenundersökningen. Det är mer bekvämt och snabbt att använda denna inspektionsmetod.
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut hemorragisk nekrotisk enterit
diagnos
Diagnosen baseras främst på kliniska symtom. Plötslig magsmärta, diarré, blod i avföringen och kräkningar, med måttlig feber eller plötslig uppkomst av buksmärta, särskilt efter att patienten har en doft av doftande kött och ingen uppenbar brådskande, bör möjligheten till akut hemorragisk nekrotisk enterit övervägas. . Abdominal röntgenfilm är användbar för diagnos.
Differensdiagnos
1. Intussusception: början av barndomen är lätt missdiagnostiserad som intussusception, men den allmänna intussusceptionen är paroxysmala magkramper, periodvisa episoder varar i flera minuter varje gång, remission period sjuka barn spelar som vanligt, ofta i början av buksmärta I höger nedre del av magen kan tarmväggsmassan ses. Anus kan ses i blodet i anus. Det finns ingen speciell lukt i blodet. När det gäller ileocele intussusception, uppträder syltliknande avföring ofta i det tidiga stadiet, men fängelse i tunntarmen uppstår senare i blodet.
2. Allergisk purpura: allergisk purpura allergisk sjukdom, huvudsakligen involverande kapillärvägg och blödningssymtom, tarmresponsen orsakas av tarmslemhinnans ödem, blödning, kliniska manifestationer av plötsligt uppkomst av magkramper, Oftast belägen i navelsträngen och nedre buken, ibland mycket intensiv, men oftare åtföljd av hudpura, svullnad i lederna och smärta, kan urinundersökning hitta proteinuria, hematuri eller tubulär urin.
3. Övriga: AHNE måste differentieras från akut blindtarmsinflammation, akut enterit, bacillär dysenteri, Mechels divertikulit, Crohns sjukdom, mesenterisk vaskulär emboli, tarmkaskarias, gallvägsarkarias, strangulerad tarmhindring.
