Beriberi hjärtsjukdom
Introduktion
Introduktion till beriberi hjärtsjukdom Aberrant hjärtsjukdom (beriberiheartdisease) är en högförskjutande typ av hjärtsjukdom orsakad av svår och långvarig brist på vitamin B1 (tiamin). Den perifera arteriella resistensen reduceras och hjärtutbytet ökar. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0004% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt kardiogen chock
patogen
Beriologi-hjärtsjukdomens etiologi
(1) Orsaker till sjukdomen
Vitamin B1-brist är orsaken till idrottares fothjärtsjukdom, vilket är vanligt vid: 1 långvarig konsumtion av vitt ris eller ris som ångas felaktigt; 2 kronisk gastroenterit malabsorption, 3 långvarig näringsbrist, 4 kronisk slösande sjukdom, 5 kronisk alkoholism.
(två) patogenes
1. Patogenes Efter omvandlingen av vitamin B1 till TPP, som ett koenzym som är involverat i pyruvat-dehydrogenering och α-ketoglutarat-oxidativ dekarboxyleringsprocess, reducerar vitamin B1-brist omvandlingen av pyruvat till acetyl-CoA, vilket minskar omvandlingen av a-ketoglutarat till Bärnstenssyra CoA, som i slutändan skadar den oxidativa fosforyleringsprocessen för socker, minskar produktionen av högenergifosfat, vilket resulterar i otillräcklig energiförsörjning till nervsystemet och myokardiet.
Mekanismen för våt beriberi som manifesteras som hög hjärtsvikt är inte klar, och kan vara relaterad till sympatisk skada och blodpyruvat, ökat mjölksyrainnehåll som leder till perifer arteriell dilatation, perifera vaskulär motstånd minskat, blodcirkulationen accelererad och blodflödet tillbaka Öka, öka hjärtproduktionen samtidigt, vilket leder till ökad arteriovenös shunt, arteriovenös syre-skillnad i blodet.
2. Patologisk vitamin B1-brist ofta och nervsystem och hjärt-kärlsystem: främst neurologiska sjukdomar, ingen hjärtsvikt kallas torr beriberi; hjärt-kärlsjukdom, hjärtsvikt För våt beriberi, invaderar torr beriberi de perifera nerverna, är icke-inflammatorisk myelin degeneration, invaderar allvarligt den övre mitten av hjärnan, gråmaterial runt midbränna akvedukten, nedre talamus, tredje ventrikel, fjärde ventrikel och cerebellum, manifesteras som Vasodilatation, vaskulär spridning, perivaskulär blödning, hjärncellnekros och glios, patologiska förändringar i våta beriberi är icke-specifika förändringar, obduktion visar hjärthypertrofi, hjärtceller och ledningssystem är degenerativa, ödem och nekros, Ett stort antal lymfocyter infiltrerade, myokardiellt interstitiellt ödem var uppenbart, dubbel ventrikulär expansion och hypertrofi, främst på grund av höger ventrikulär involvering.
Förebyggande
Alveolär förebyggande av hjärtsjukdomar
1. Ät mer brunt ris, eller tillsätt tiamin till ris.
2. Undvik överdrivet intag av kolsyrade drycker och bör inte delta i kraftfulla aktiviteter under sommaren.
3. Undvik långvarig användning av diuretisk behandling.
4. Behandla tiaminhaltiga livsmedel som krabbor och fisk genom att baka eller koka.
Komplikation
Komplikationer vid hjärtsjukdomar Komplikationer, hjärtsvikt, hjärtstörning
Samtidig kongestiv hjärtsvikt, kardiogen chock, etc., men mindre vanligt.
Symptom
Idrottares fotsjukdomssymtom Vanliga symtom Ataxia muskel ömhet Illamående diarré 啰 悸 悸 悸 悸 昏 昏 昏 绀
1. Torra beriberi manifesteras som stigande symmetri perifer neurit, sensorisk och dyskinesi, minskad muskelstyrka, muskelsårhet, speciellt gastrocnemius, och i vissa fall har fot och sag, och gränsöverskridande steg när man går Vagusnerven är mest allvarligt skadad i kranialnervarna, följt av synsnerven, oculomotor nerven, augmentationsnerven och den vestibulära cochlea nerven. I svåra fall kan hemorragiskt övre polio-syndrom eller cerebral beriberi (Wernicke encephalopathy) ses som ett ögonglob. Skakningar, glömska, desorientering, ataxi, sinnessjukdom, medvetenhetsstörning, förlamning och koma kan också samexistera med Korsakoffs syndrom, med allvarligt minne och riktad dysfunktion.
2. Våt beriberi kännetecknas av svaghet, trötthet, hjärtklappning och andnöd. Patienter med högre hjärtsvikt och vatten-natriumretention har anorexi, illamående, kräkningar, oliguri och perifert ödem. De positiva tecknen på fysisk undersökning är oftast manifestationer av systemiskt venöstryck. Pulsfrekvensen är snabb men överstiger sällan 120 slag / min. Pulsslaget är uppenbart, blodtrycket är lågt, men pulstryckskillnaden ökar. De omgivande artärerna kan luktar skottljudet. Slaghjärtat kan vara normalt, eller lätt till svår utvidgning, apikalt S3 Löphäst, det främre systoliska mumlet i hjärtans främre region, de våta ljuden från de två lungorna, finns i levern, pleural effusion, ascites och perikardiala vätsketecken.
3. Akut fulminant kardiovaskulär vaskulär beriberi (Shoshin beriberi) manifesterats som akut cirkulationsfel, andnöd, irritabilitet, minskat blodtryck, svår perifer cyanos, snabb hjärtfrekvens, uppenbar hjärtförstoring, halsinflammation, mild eller mild Utan perifert ödem kan patienten dö av akut hjärtsvikt inom timmar eller dagar.
Undersöka
Undersökning av beriberi hjärtsjukdom
1. Bestämning av helblods- eller erytrocyttransketolasaktivitet är en pålitlig indikator för diagnos av vitamin B1-brist. Om enzymets aktivitet ökar med 15% efter administrering av tiamindifosfat, indikerar det en brist på vitamin B1 i kroppen.
2. Innehållet i pyruvat i blodet (normalt värde 57 ~ 125μmol / L) och ökningen av mjölksyrakoncentrationen hos patienter med vitamin B1-brist.
3. EKG-undersökning av patientens EKG kan vara normal eller onormal, men inga specifika förändringar, manifesteras som sinus takykardi, QRS-vågs lågspänning, T-våginversion, elektrisk axels höger avvikelse, förlängning av sen QT-intervall.
4. Röntgenundersökning i bröstet visar ofta hjärtförstoring, lungstockning och pleural effusion.
5. Hjärtkateterisering visar ofta förhöjd höger förmakstryck, ökat lungtryckstryck, ökad hjärtutmatning, ejektionsfraktion från vänster ventrikulär normal i tidigt stadium av sjukdomen, minskad i det sena stadiet av sjukdomen, minskad perifer kärlsresistens och reducerad cykeltid. Den arteriovenösa syre-skillnaden reduceras.
Diagnos
Diagnos av beriberi hjärtsjukdom
Diagnostiska kriterier
Förtäring av vitamin B1-brist i mer än 3 månader, eller långvarig diarré, alkoholism, tar diuretika och dialyspatienter, kortvarig hjärtförstoring, ökat systemiskt venöstryck, ödem, inga andra bevis på hjärtsjukdomar bör misstänkas och sjukdomen Det kan åtföljas av eller utan perifer neurit och pellagra, blodtransketolasaktiviteten minskar, hjärtat krymper efter tillskott av vitamin B1, ödem försvinner och blodtransketolasaktivitet ökar, vilket ytterligare bekräftar sjukdomen.
Differensdiagnos
Att skilja från hypertyreos, anemi och så vidare.
1. Sköldkörtelhyroidoidism Överdriven sköldkörtelhormon verkar direkt och / eller indirekt på hjärt- och perifera kärlsystemet, vilket får hjärtat tillstånd med hög blodproduktion, vilket orsakar hypertyreos, vilket leder till hjärtsvikt och Sjukdomen är ganska likadan, men hypertyreoidism kan ha flera arytmier, speciellt pre-kontraktion, förmaksflimmer och förmaksfladder är vanligare. Dessutom är hypertyreos det första hjärtljudets hypertyreos, och kan orsaka sköldkörtelutvidgning. Eller nodular goiter, och det första hjärtljudet av sjukdomen försvagas, och det finns en historia av näringsbrister och vitamin B1-testbehandling och laboratorietester kan identifieras.
2. Anemi med allvarlig hjärtsjukdom och långvarig anemi orsakar otillräcklig syretillförsel i blod, accelererad hjärtfrekvenskompensation, minskad perifer cirkulationsresistens, kan leda till hög blodstatus, måste skilja sig från sjukdomen, men anemipatienter med hjärtsjukdom Laboratoriet har en historia av svår anemi och svår anemi. Efter behandlingen av korrigerad anemi kan de kliniska manifestationerna lindras. Dessutom är det första och andra hjärtljudet hos patienter med anemisk hjärtsjukdom till hjälp för att identifiera denna sjukdom.
