tyfus rickettsial lunginflammation
Introduktion
Introduktion till typhus rickettsia lunginflammation Typhus har epidemisk tyfus och endemisk tyfus.Den förstnämnda överförs av mänskligt sputum av Platts rickettsia, och bronkopneumoni är bara näst efter Q-värme lunginflammation. Det senare kallas också plack. Muriontyphus är en akut infektionssjukdom som överförs av rickettsia variabilis.De kliniska egenskaperna liknar de hos epidemisk tyfus, men sjukdomen är mild och bronkit är vanligare, och de med samtidig lunginflammation är vanligare. mindre. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,055% Känsliga människor: inga specifika människor Sändningssätt: sprids genom människor Komplikationer: myokardit, lunginflammation, otitis media
patogen
Orsaken till tyfus rickettsia lunginflammation
(1) Orsaker till sjukdomen
Patogenet för epidemisk tyfus är Plasmodium rickettsia, som är en mikrobikobakterier, 0,3-0,6 μm lång och 0,3 μm bred. Den är vanligtvis parasitisk i de vaskulära endotelcellerna hos patienter och kroppens tarmepitelceller. Patogenen är extremt känslig för värme, ultravioletta strålar och allmänna kemiska desinfektionsmedel. Den dödas vid 56 ° C i 30 minuter eller 37 ° C i 5 till 7 timmar. Den har stark tolerans mot låg temperatur och torrhet. Den kan lagras under lång tid under -20 ° C. Sputumet kan bibehålla vitaliteten i flera månader, och motståndet hos Moritz rickettsia i form, färgning och värmdesinfektionsmedel är detsamma som hos Priscilla rickettsia, men det är inte att skilja, men det är mot marsvin, råttor och Mössen är extremt känsliga. Efter injektion är marsvinen feberiga, pungen är mycket röda och svullna och mössen orsakas av feber och död. Skrotumreaktionen hos marsvin orsakade av Platts rickettsia är mycket mer än den som orsakats av rickettsia. Svagt, det saknar patogenicitet för möss och råttor, så det vaccineras med marsvin, möss eller råttor för att skilja mellan Platts och Mori.
(två) patogenes
Rickettsia växer först och förökas i lokala celler, vilket i sin tur skapar kreatinemi och invaderar vävnader och organ för att bilda typisk proliferativ, trombotisk eller nekrotiserande vaskulit och perivaskulärt inflammatoriskt granulom (även känt som makulopati). Typhoid nodules), denna skada påverkar hela kroppen, speciellt hudens hud, myokardium, lunga, hjärna, lever, njure, binjurar, etc., orsakar olika kliniska symtom, toxinerna som frigörs av patogen orsakar olika förgiftningssymtom 2 veckor efter början kan de mest framträdande kärlskadorna, såsom ökad kapillär permeabilitet, vaskulär emboli och ekchymoser vara relaterade till sekundära försenade allergiska reaktioner, patologiska förändringar av bronkial lunginflammation i lungorna, främst som Lokal överbelastning, ödem, alveolär utsöndring, konsolidering, berikad med monocyter, lymfocyter, plasmaceller, röda blodkroppar och ett litet antal neutrofiler, Giemsa eller Gramfärgade vävnadssektioner, som visar alveolära interstitiella hyperplasi med ett stort antal Mononukleär cellinfiltration, ett stort antal rickettsia i bronchialt epitel, monocyter, om sekundär bakteriell infektion, pneumokock är vanligare, epidemisk tyfus och Patologi och patogenes av tyfus sida är väsentligen densamma, men den senare vaskulära lesioner mindre.
Förebyggande
Typhus rickettsia lunginflammationsförebyggande
Från hanteringen av smittsamma källor och avbrott av överföringskanalerna har vi genomfört omfattande patriotisk hälsoutbildning och olika aktiviteter, kraftfullt genomfört aktiviteter för att eliminera kackerlackor, förebygga kackerlackor, eliminera gnagare och eliminera kackerlackor och öka medvetenheten om hälsa och sjukdomsförebyggande bland människorna. Invånare kan inaktiveras vaccination, och endemisk tyfus distribueras mestadels.
Komplikation
Komplikationer av typhus rickettsial lunginflammation Komplikationer Myocarditis Pneumonia otitis
Vanlig bronkit, lunginflammation, myokardit, onormal lungfunktion, annan synlig stomatit, otitis media, allvarlig hjärtsvikt, symtom i lungödem och tecken.
Symptom
Typhus rickettsia lunginflammationssymtom vanliga symtom cyanos torr hosta, buksmärta, frossa, uppblåsthet, reaktion, illamående, feber
Inkubationsperioden för denna sjukdom är 5 till 15 dagar. Det mesta av uppkomsten är snabb, hög feber, frossa, huvudvärk, muskelvärk och hudutslag, ofta åtföljt av långsam reaktion, förlamning, skakningar som händer och illamående, kräkningar, uppblåsthet, buksmärta, Förstoppning och andra matsmältningssymtom, lunginvolvering kan bilda typisk rickettsial bronkopneumoni, manifesterad i ett betydande antal hosta efter några dagars början, mestadels torr hosta eller en liten mängd klibbig sputum, med bröstetthet och andnöd, andningsväxthastigheten blir grund, med Förvärring av sjukdomen kan inträffa i läppar och spikbädd, bröstkultur kan höras och våt röst eller sputum uttal, vissa patienter på grund av mildare tillstånd, bara manifesteras som bronkit förändringar, vilket är mer troligt att uppstå i endemisk tyfus, allvarlig Symtom och tecken på hjärtsvikt och lungödem.
Undersöka
Undersökning av typhus rickettsial lunginflammation
1. Blodtest: Antalet vita blodkroppar är mestadels inom det normala intervallet, ett fåtal är högre än 10 × 109 / L, och ibland under 5 × 109 / L, antalet blodplättar minskas och eosinofiler reduceras eller försvinner avsevärt.
2. Serologiskt test:
Utländsk filippinsk reaktion: Epidemiska tyfuspatienter kan ge en högre kostnad agglutineringsreaktion mot Proteus OX19-stam, särskilt vid början av 2 veckor (mellan 1: 320 och 1: 5120), endemisk tyfus En liknande agglutineringsreaktion kan också inträffa, men agglutinationskraften är lägre, mest mellan 1: 160 och 1: 640.
Komplementbindningsanalys: Den komplementbindande analysen med granulärt rickettsialantigen har inte bara gruppspecificitet, utan också specificitet, som kan användas för att skilja mellan epidemisk tyfus och endemisk tyfus.
Den positiva reaktionen med Rickettsia-agglutinationstestet är tidigare än den yttre Fiji, och har en hög gruppspecificitet för att särskilja andra rickettsialsjukdomar såsom tsutsugamushi, Q-feber och lokal tyfus. Reaktionen är relativt svag.
3. Molekylärbiologisk undersökning: DNA-sondteknologi eller PCR-metod för detektion av P. striata-specifikt DNA i prover är snabb, känslig och specifik, men den är lämplig för experimentell forskning och är svår att vara rutinmässig i klinisk praxis. Utför.
4. Djurvaccination: marsvin är känsliga för Platts rickettsia. Patienter med tidig början av blod inokuleras i bukhålan hos manliga marsvin. Efter 7-10 dagar har marsvin feber. Ett stort antal patogener kan hittas i cytoplasma hos peritoneal skrotning. Marsrotens scrotum är bara lätt. Rödhet, ingen uppenbar svullnad, för att skilja från endemisk tyfus.
Det finns ingen karakteristisk förändring i röntgenundersökningen i bröstet, som kan visa skuggan av lungorna med fläckig eller fläckig exudativ täthet, med allmänna lunginflammations- eller bronkialpneumonibilder, enstaka löv och segmentala lungkonsolideringsskuggor.
Diagnos
Diagnos och identifiering av rickettsia lunginflammation
Diagnosen är baserad på epidemiologi, värmehistoria, utslag, bröstsymtom och tecken och yttre Fiji-reaktion.Den är baserad på epidemisäsongen, svårighetsgraden av symtom, utslagets art, testet av komplementfixering och skrotreaktion hos marsvin.
Det måste skilja sig från andra sjukdomar som tyfusfeber, leptospiros, ascariasis, lobar lunginflammation, influensa och andra akuta smittsamma sjukdomar.
