primär bukhinneinflammation
Introduktion
Introduktion till primär peritonit Primär peritonit (Spontan bakteriell peritonit (SBP)) hänvisar till den akuta bakteriella infektionen i bukhinnan i patientens peritoneala kavitet. Det är vanligare i den dekompenserade perioden av skrumplever orsakade av olika orsaker, efter hepatit. Aktiv cirrhos och subakut svår eller kronisk svår hepatit. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: befolkningens sannolikhet är 0,21% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lever encefalopati
patogen
Orsak till primär peritonit
Bakteriell infektion (30%):
Orsaken till primär peritonit är främst bakteriell infektion, så orsaken är lätt att hitta.De huvudsakliga patogenerna är Gram-negativa bakterier, och Escherichia coli, pneumokocker, streptococcus och Klebsiella pneumoniae är vanligare. Några är Staphylococcus aureus och anaeroba bakterier.
Växlingsvägen för bakterier:
1. Blodburna infektioner: majoriteten, av vilka streptokocker och pneumokocker kan härledas från blodburna överföringar av luftvägs- eller urinvägsinfektioner.
2. Stigande infektion: Till exempel kan kvinnlig könsinflammation spridas direkt till bukhålan genom äggledaren.
3. Direkt spridning av infektion i intilliggande vävnader eller organ: När lungorna, bukspottkörteln eller urinvägsinfektioner kan bakterier spridas genom den viscerala bukhinnan till bukhålan.
4. Tarmbakterier sprids genom tarmväggen till bukhålan.
Låg immunstatus (20%):
Orsakerna och mekanismerna till SBP hos patienter med cirrhos och ascites är följande.
1. Leverdysfunktion hos patienter med skrumplever, försvagad försvarsmekanism, vilket gör invasiva bakterier utsatta för sjukdom, manifesteras som:
(1) Funktionen hos leverretikuloendotelialsystemet är låg och den fagocytiska aktiviteten reduceras.
(2) Låg immunstatus, dysregulering, minskade blodnivåer av komplement, fibronektin och andra opsoniner och minskade koncentrationer av IgG, IgM och komplement i ascites.
(3) försvagad bukförsvarsmekanism: patienter med skrumplever och ascites har lågt proteininnehåll i ascites och mindre opsonisering.En stor mängd ascites minskar också risken för kontakt mellan fagocytiska celler och bakterier, och förmågan att döda bakterier reduceras.
(4) Bildningen av ascites, membranets muskelrörelse är begränsad och eliminationsförmågan reduceras.
2. Patienter med skrumplever på grund av portalhypertoni, säkerhetscirkulation, portal shunt, blodbakterier kan inte gå igenom levern, inte elimineras av retikuloendotelialsystemet och direkt in i den systemiska cirkulationen.
3. Patienter med skrumplever på grund av portalhypertoni, tarmslemhinnestopp, ödem orsakat av portalhypertoni, tarmslemhinnebarriär förstörs, permeabiliteten ökar, och bakterier i tunntarmen överproducerar och rör sig upp, vilket orsakar bakterier lätt från tarmen Mukosal infiltration i bukhålan, eller genom submukosala lymfatika in i bukhinnans lymfkörtlar och blodcirkulation, anses denna tarminfektion för närvarande vara den viktigaste bakteriekällan för SBP.
Andra faktorer (15%):
Såsom cirrhospatienter med esophageal variceal blödning, portal hypertensiv gastropati, användning av gastroskop akutundersökning etc. har ökat risken för bakteriell infektion.
Primär peritonit har ett brett spektrum av bukinfektioner, som kan påverka hela buken. Pus kan spridas mellan tarmarna och tarmarna. Tarmväggen är ödem och ätlig. Sjukdomen är lång. Den övre delen av sjukdomen kan hittas på tarmväggen. Staphylococcus aureus eller tjocktarmen. Infekterad med Escherichia coli, har buksinflammation en begränsad tendens, pus tjock, gul, ingen lukt, hemolytisk streptokockinfektion i tarmen utan cellulosabildning, pus tunn, ingen lukt, pneumokockinfektion Det kännetecknas av bildandet av cellulosa mellan tarmen, och mer, pus är tjock, gulaktig grön, vilket lämnar tarmhäftning efter läkning.
Förebyggande
Primär förebyggande peritonit
På grund av den höga incidensen, dödligheten och återfallsfrekvensen är förebyggande särskilt viktigt. Aktiv behandling av underliggande sjukdomar och upprätthållande av god leverfunktion är viktiga steg i förebyggandet av SBP. Förekomsten av traumatisk kirurgi måste utföras för att förhindra användning av antibiotika. Ascites är ett viktigt villkor för infektion. Den låga proteinkoncentrationen av ascites bidrar till förekomsten och återfallet av denna sjukdom. Därför är att minska eller eliminera ascites och öka ascitesproteinkoncentration viktiga åtgärder för att förebygga.
Högriskpatienter, såsom okänsliga för diuretika eller totalt ascitesprotein <10 g / L, bör användas för förebyggande antibakteriell behandling, antibiotikaförebyggande syftar till att störa tarmens bakteriella lokalisering och metastaser, förhindra bakteremi och ascitesinfektion, förebyggande applicering av antibiotika Borde ha:
1. Det kan effektivt hantera infektionen av Gram-negativa baciller från den normala tarmfloraen och ger inte läkemedelsresistens under behandlingen.
2. Effekten på tarmens anaeroba flora är liten och den normala floran bibehålls så mycket som möjligt för att förhindra att tarmens patogena mikroorganismer implanteras.
3. Läkemedlet har den lägsta toxiska effekten.
4. Kostnadseffektivt, tidigare använde orala antibiotika (vankomycin, colistin, nystatin, neomycin, etc.) och sammansatta synergistiska sulfonamider, men dessa läkemedel har dålig tolerans och resistens Sexuella problem, det har nyligen rapporterats att kinolonantibiotika såsom FPA, på grund av dess goda tolerans och selektivt avlägsnande av aeroba gramnegativa baciller, inte skadar normala anaeroba bakterier i tarmarna och kan öka cirkroscosites avsevärt. Patienter med ascites totalt protein och komplement C3 och serum komplement C3 koncentration, ökad ascites bakteriedödande förmåga, etc., har använts i stor utsträckning i klinisk, men långvarig användning av FPA kommer också att orsaka bakteriella ekologiska störningar, det tros att cirrospatienter med ascites inte bör smälta under en lång tid Antibakteriell behandling, för patienter med högrisk SBP med svår sjukdom och låg resistens vid kronisk leversjukdom, orala antibiotika (såsom FPA, ciprofloxacin, etc.) är viktiga för att förhindra förekomsten av SBP, för att förhindra störningar i tarmsystemet. Den normala floran kan tas intermittent, såsom att ta 5 till 7 dagar, stoppa i 3 till 5 dagar, och så vidare.
Komplikation
Primära peritonitkomplikationer Komplikationer, lever encefalopati
Vissa patienter kan ha försämrad leverfunktion, encefalopati i lever och till och med dödsfall.
Symptom
Primära symtom på peritonit Vanliga symtom Tvingad ryggstocka magdistension Magsmärta Magsmärta Diarré Magmuskelspänning Fibermembran Wrap Peritoneal irritation Tarmljud försvinner Avslappning värme
De viktigaste symtomen är plötslig akut buksmärta och platsen är osäker. Eftersom kvinnor kommer från könsorganen på grund av bakterier, har de ofta lägre buksmärta och sprider sig generellt snabbare. Vissa kan nå hela buken, och det finns alltid begränsningar för nedre buken. Smärtan är i allmänhet acceptabel. Ofta åtföljs av gastrointestinal irritation, såsom illamående, kräkningar, men också tarmförlamning, men tarmljuden försvinner inte helt. Undersökning kan konstateras att det finns en ökning av kroppstemperatur, pulsfrekvens och symtom på förgiftning är i allmänhet inte särskilt allvarliga. Buken har ofta uppblåsthet, spänningar i bukmusklerna, men inte plattliknande, ömhet, är ömhet ömhet ofta mycket betydande, de flesta av slagverk kan vara uppstigning. Antalet vita blodkroppar är förhöjt och andelen neutrofiler ökar nästan.
Kliniska funktioner
Sjukdomen kännetecknas av feber, buksmärta, peritoneal irritation och förhöjda vita blodkroppar, men ungefär hälften av patienterna har kliniska manifestationer. Vissa patienter med skrumplever har en plötslig ökning av ascites på kort tid, antidiabetika mot diuretika och hepatorenal syndrom. Hepatisk encefalopati och liknande är tidiga manifestationer och bör noteras.
1. Det förekommer ofta en övre luftvägsinfektion innan sjukdomen börjar, eller förekommer vid njursjukdom, skarlagnsfeber, skrumpcykos och låg immunfunktion;
2. Det huvudsakliga symptomet är plötsligt uppkomst av akut buksmärta, början av platsen är inte klar och diffus snart till hela buken;
3. Vid illamående och kräkningar, feber, pulssnabba systemiska symtom;
4. uppblåsthet, total muskelspänning, ömhet och rebound-smärta, tarmljuden försvagades eller försvann.
2. Klinisk klassificering
(1) Enligt sjukdomens svårighetsgrad är den indelad i mild och allvarlig typ. Det milda tillståndet utvecklas långsamt, magsmärtan är mild, kroppstemperaturen är 37,5 ~ 38,5 ° C, det finns ingen uppenbar förgiftningsprestanda, magmusklerna är milt spända, mild bukspänning, ömhet och tarmljud. Dämpade, vita blodkroppar 12 × 109 ~ 20 × 109 / L, allvarliga fall av akut början, kroppstemperatur över 39 ° C, full bukutbuktning, uppenbar ömhet och rebound smärta, vita blodkroppar 20 × 109 ~ 60 × 109 / L, kroppsforgiftningen är uppenbar, kan Leda till döds.
(2) En annan klassificeringsmetod, enligt patologiska förändringar och kliniska manifestationer av primär peritonit, är indelad i fem typer: vanlig typ, chocktyp, lever-encefalopatyp, eldfast ascites-typ och asymptomatisk typ.
1 vanlig typ: mild perfusion av bukhinnan och tarmväggen, ödem, ingen uppenbar pus, en liten mängd ljusgul i bukhålan, ingen luktig tunn pus, mild buksmärta, kroppstemperatur 37,5 ~ 38,5 ° C, fysisk undersökning av magmusklerna Spänning, ömhet är mestadels begränsad till nedre del av magen eller höger nedre del av magen, tarmljuden försvagas, det vita blodkroppsantalet är 10 × 109 ～ 20 × 109 / L, sjukdomen utvecklas långsamt, och det finns ingen uppenbar förgiftningsprestanda, vilket motsvarar mild typ.
2 chocktyp: akut början, kroppstemperatur över 39 ° C, svår magsmärta, magmuskelspänning, ömhet, omfattande ömma ömhet, försvinnande av tarmljud, uppenbara symtom på förgiftning, de flesta patienter förekommer inom några timmar till 1 dag av buksmärta eller feber Smitsom chock och svår att korrigera kan orsaka dödsfall.
3 hepatisk encefalopatyp: vanligare hos patienter med avancerad cirrhos med primär peritonit, denna typ av feber, buksmärta är inte särskilt uppenbar, men djup gulsot, allvarlig leverskada, hög blodmonmoniak, tidig uppkomst av Shenzhi 恍惚 och andra lever koma Symtom, gradvis in i koma.
4 eldfast ascites typ: Denna typ förekommer hos patienter med dekompenserad cirrhos, den ursprungliga kroniska ascites, diuretika kan förbättra symtomen, i kombination med primär peritonit, ytterligare nedsatt njurfunktion, ökad retention av natriumvatten, vilket resulterar i eldfasta ascites Bildning, dålig terapeutisk effekt, tål inte natrium och vatten, ingen urindrivande effekt, dålig prognos.
5 asymptomatisk typ: cirka 7%, kliniska symptom är inte uppenbara, och oftare diagnostiseras vid rutinmässig abdominal experimentell punktering.
Dessutom svarade atypiska fall av primär peritonit för cirka 35,5%, endast låg feber och mild uppblåsthet och inga buksymtom och tecken.
Undersöka
Undersökning av primär peritonit
Ascites undersökning
Ascites var exudativ, gräset var gult och utseendet var grumligt. Li Fan var positiv, men den specifika tyngdkraften var sällan <1.018. Specifik tyngdkraft hos ascites, protein och glukos var inte meningsfullt för diagnos. Den positiva graden av asciteskulturen var före antibiotika. 82,7%, 10% till 49% efter antibiotika,> 500 × 106 / L för ascites,> 50% eller> 250 × 106 / L för neutrofiler, med diagnostisk betydelse, känslighet 100%, specificitet 96 %, dessutom är ascites sura, pH (7,25 ± 0,06), lägre än enkla cirroshoscites, pH är negativt korrelerat med vita blodkroppar och neutrofiler.
2. Blodkultur
Den positiva kursen är cirka 40% till 60%.
3. Andra laboratorieinspektioner
(1) Vita blodkroppar> 10 × 109 / L, neutrofiler är förhöjda, vita blodkroppar med svår mjälthyperfunktion kan vara normala eller under normala, blodplättar och röda blodkroppar är också lägre än normalt.
(2) Nedsatt leverfunktion: ytterligare minskning på basis av det ursprungliga albuminet, förhållandet mellan vitt och boll är inverterat, och svårighetsgraden beror på svårighetsgraden av den ursprungliga leverfunktionen och svårighetsgraden av bukinfektionen.
(3) Alanin- och aspartataminotransferas ökade, laktatdehydrogenas, alkaliskt fosfatas, glutamyltranspeptidas ökade också, och de med gallvägsobstruktion eller kolestas var högre.
(4) förhöjd bilirubin ses hos patienter med gallvägsobstruktion, kolecystit, kolelitiasis, direkt bilirubin ökade signifikant.
(5) Kvävekväve i blodet, förhöjd kreatinin ses hos patienter med oliguri, vilket tyder på njurfunktionens inblandning eller möjligheten av hepatorenal syndrom.
(6) De flesta patienter med ammoniak i blodet kan orsaka förhöjning efter bukinfektion, vilket antyder att encefalopati i lever bör förhindras.
(7) vatten, elektrolytstörningar, vissa patienter har låg natrium, låg kalium- eller metabolisk syra, laboratorieindikatorer för alkalos.
(8) Patienter med leverdiabetes har förhöjd blodsocker eller onormal glukostolerans.
(9) Den positiva testaren indikerar att infektionen är tyngre och möjligheten att infektion med gramnegativa bakterier är hög.
(10) Alfa-fetoproteinet kan vara positivt och kvantitativt, men det är mestadels kortvarigt och det är lågt, vilket antyder att levercellerna är nekrotiska och regenererande.
B-ultraljud, CT, MR-undersökningar och andra avbildningsundersökningar visade avbildningsegenskaperna för skrump, bukinflammation orsakad av flatulens, tarmförlamning Röntgen abdominal fluoroskopi visade tunntarmsdilatation, och ibland var kolon också flatulent.
Diagnos
Diagnos och diagnos av primär peritonit
Diagnostiska kriterier
Diagnosen av denna sjukdom är inte svår, patienter med skrumplever och uppvärmning, såsom feber, buksmärta, magsmärta eller magmuskelspänning; ascites i linje med akut inflammation, vita blodkroppar> 500 × 106 / L, neutrofiler> 50% (eller> 250 × 106 / L) eller med ascites kultur positivt kan diagnostiseras, för att sträva efter tidig diagnos, bör uppmärksamma:
1. Oförklarlig eller varierande grad av buksmärta.
2. Progressiva eller eldfasta ascites.
3. Plötslig chock.
4. Hepatisk encefalopati eller kortvarig fördjupning av gulsot bör misstänkas och kombineras med primär peritonit, icke-cirros i kombination med primär peritonit bör uppmärksamma symtom på feber och buksmärta.
Differensdiagnos
Diagnosen bör huvudsakligen differentieras från tuberkulös peritonit och sekundär peritonit, och det rapporteras att upp till 50% kan feldiagnostiseras som sekundär peritonit.
1. Egenskaper hos tuberkulös peritonit
(1) Buksväggen är mjuk eller mjuk.
(2) Leukocytos i ascites, främst lymfocyter, mer än 50%.
(3) Tuberkulos kan finnas i hela kroppen.
(4) Det kan finnas tecken på tuberkulosförgiftning som låg feber på eftermiddagen, sköljning av kinder, nattsvett och ökad erytrocytsedimentationsgrad.
(5) Anti-tuberkulosbehandling är effektiv och effekten av att tillsätta hormoner är ännu mer.
(6) Asciteskultur eller djurinokulation av tuberkulos kan vara positiv.
2. Egenskaper hos sekundär peritonit
(1) Det finns primära skador i bukhålan, speciellt gastrointestinal perforering, perforering av appendix, etc. Buksmärta är mestadels begränsad till övre buken eller nedre högra buken, med lokal ömhet, efter hela buken, total muskelspänning eller platta. Hård, bred och uppenbar rebound-smärta.
(2) Ascites totala protein och laktatdehydrogenas ökade signifikant, sockerinnehållet minskade, om de akuta ascitesna orsakade av akut pankreatit mestadels är rödaktigt blod, ökade ascites amylas och högre än blod, amylas urin.
(3) Ascites är mestadels blandad infektion, och 78% till 88% av primära infektioner är infektioner med en enda bakterie.
(4) Om det finns pneumoperitoneum, tyder det starkt på sekundär peritonit.
(5) Akut inflammation är mer uttalad hos patienter med feber och förhöjda vita blodkroppar.
3. Övrigt
Om den snabbt ökande ascitesen eller ascitesen är fullblod, bör folk vara uppmärksamma på risken för cancerformig ascites.
