Hypoglykemi
Introduktion
Introduktion till lågt blodsocker Hypoglykemiskt syndrom (hypoglykemiskt syndrom) är en grupp av syndrom orsakade av olika orsaker, blodglukosnivåer är ofta lägre än 3,36 mmol / L (60 mg / dl), allvarlig och långvarig hypoglykemi kan uppstå omfattande neurologiska skador och samtidighet Symtom, vanliga med funktionell hypoglykemi och hepatogen hypoglykemi, följt av insulinom och andra endokrina sjukdomar orsakade av hypoglykemi, denna sjukdom är ofta felaktigt diagnostiserad som raket, epilepsi, mental sjukdom, hjärntumörer och encefalit, etc. Efter korrekt behandling kan symptomen snabbt förbättras.Det är mycket viktigt att identifiera sjukdomen tidigt, vilket kan uppnå syftet med botemedel. Försenad diagnos och behandling kommer att orsaka permanent neuropati och irreversibla, och konsekvenserna är inte bra. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,1% (10% sannolikhet för sjukdom över 50 år) Känslig population: De som har blodsockernivåer under normalområdet. Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärnödem, demens, koma, chock
patogen
Orsak till hypoglykemi
Först orsaken till sjukdomen
insulin:
Överdriven insulininjektion eller för lite matintag efter injektion, aktivitetsmängden är relativt överdriven, kan ge ett typiskt akut hypoglykemiskt svar.
sulfonylureas:
I vilken utsträckning dessa läkemedel orsakar hypoglykemi är relaterad till läkemedlets halveringstid, metabolism och liknande. När patienter har kostminskning, lever- och njursjukdomar och binjurinsufficiens bör de vara uppmärksamma på möjligheten till hypoglykemi.
etanol:
Hypoglykemi kan uppstå när man dricker en stor mängd alkohol kontinuerligt och när andra livsmedel intas mindre. Om du dricker mycket alkohol i långsiktigt hungertillstånd kan du till och med dö på grund av svår hypoglykemi.
annat:
Höga doser av salicylsyra av vinäger hos diabetespatienter och normala personer kan sänka blodsockret. Hypoglykemi kan också förekomma med propranolol och andra B-blockerare, och de som får insulinbehandling är mer benägna att orsaka svår hypoglykemi. Läkemedel som kan inducera hypoglykemi inkluderar barbital, pentamidin, meticillin, tetracyklin, fluridin, talidomid, PAS och BAL. Dessutom kan ämnen som är giftiga för levern, såsom kloroform, cinchon, paracetamol, uretan, neodymvanamin och insekticid 1605, orsaka hypoglykemi.
Det finns många orsaker till hypoglykemi. Enligt statistik finns det så många som 100 sjukdomar. På senare år finns det fortfarande andra orsaker. Denna sjukdom kan grovt delas upp i organisk hypoglykemi. (De öar och de extra-pankreatiska primära lesionerna orsakar insulin, C-peptid eller "Insulinliknande ämnesutsöndring"; funktionell hypoglykemi (avser patienter utan primära skador, men på grund av närings- och farmaceutiska faktorer); reaktiv hypoglykemi (avser patienter med autonom dysfunktion, vagusnerv Spänning, vilket resulterar i en motsvarande ökning av insulinutsöndring, vilket resulterar i klinisk hypoglykemi).
I 10314 obduktionstester bekräftades 44 fall (0,4%) som insulinom. Normala människors blodglukos reglerades av många faktorer, såsom centrala nervsystemet, endokrin körtlar, lever, mag-tarmkanal, näring och träning. Glukosin, adrenalin, adrenokortikalt hormon, tillväxthormon, tyroxin och vissa mag-tarmhormoner, hypoglykemiskt hormon endast insulin och C-peptid, blodsocker stiger och faller kan också påverkas av många fysiologiska faktorer, såsom fasta 48 ~ 72h, Ansträngande träning, dricka, amning kan orsaka hypoglykemi, nyfödda och äldre blodsocker är ofta lågt, lågt blodsocker kan också orsakas av långsiktigt sockerintag eller malabsorption, minskad glykogenlagring, minskat glykogenolytiska enzymer, främja blodsocker Förhöjd hormonbrist, ökad insulin och C-peptid eller andra hypoglykemiska ämnen, vävnadskonsumtion av överdrivet blodsocker och vissa förgiftningsfaktorer som salicylsyra och svampförgiftning kan framkalla hypoglykemi-syndrom.
Hypoglykemi är inte kärnan i diagnos av sjukdomen, det är ett tecken på störning av glukosmetabolism. Om blodsockernivån är lägre än normalområdet, kan den diagnostiseras som hypoglykemi, men diagnosen av orsaken är svårare och komplicerad. Hypoglykemin är indelad i:
1, fasta (fasta) hypoglykemi
(1) Endokrin och metabolisk hypoglykemi:
1 överskott av insulin eller insulinliknande faktor:
Ökad utsöndring av organiskt insulin.
A. insulinom, adenom, mikroadenom, karcinom, ektopiskt insulinom; B. ö-cellproliferation, öcelldiffus hyperplasi; C. multipel endokrin neoplasi typ I med insulinom, D. bukspottkörtelkanal Neonatala cellöar.
Relativ insulinökning: A. minskning av glukagonutsöndring med ö A-celler; B. avancerat stadium av diabetisk nefropati och / eller icke-diabetisk njurinsufficiens; C. nyfödda födda av diabetes, D. hyperaktivitet och / eller Matintaget har sjunkit.
Neoplastisk hypoglykemi i icke-ö-cell: A. Cancerhypoglykemi, såsom: lungcancer, magcancer, bröstcancer, bukspottkörtelcancer, hepatocellulärt karcinom, kolangiokarcinom, cecal cancer, tjocktarmscancer, adrenokortikal karcinom, karcinoid, etc. B. neoplastisk hypoglykemi, såsom: stromal celltumör, leiomyosarkom, neurofibromatos, retikulum sarkom, spindelcell fibrosarkom, liposarkom, rhabdomyosarkom, stromal tumör, feokromocytom, nerv Mödrar tumörer, högklassiga ganglion tumörer, etc.
2 anti-insulinhormonbrist: vanlig hypofysdysfunktion, hypofystumör, kirurgi i hypofys efter strålbehandling eller corpuskulär skada; enda ACTH eller tillväxthormonbrist; hypotyreos eller slemödem; primär eller sekundär, akut Eller kronisk binjurinsufficiens; multipel körtel dysfunktion.
(2) Otillräckligt intag av socker:
1 Intaget är för lågt och absorberar syntetiska barriärer.
2 långvarig hunger eller överkontrollerad kost.
3 tunntarms malabsorption, långvarig diarré.
4 överdriven värmeförlust, såsom: tidig graviditet, amning, intensiv aktivitet, långvarig feber, upprepad dialys.
(3) Leversjukdom hypoglykemi:
1 leverparenkymceller skadas i stor utsträckning.
2 leverenzymer är störningar i glukosmetabolism.
3 leverglykogenförbrukning är överdriven.
2, efter måltider (reaktiv) hypoglykemi
(1) Typ 1-diabetes tidigt.
(2) Efter partiell gastrektomi kallas det också hypoglykemi efter en måltid.
(3) Gastrointestinal dysfunktionssyndrom.
(4) Barn, spädbarn med idiopatisk hypoglykemi (inklusive medfödda metaboliska störningar).
(5) Idiopatisk (dvs. oförklarlig) funktionell hypoglykemi och autoimmun hypoglykemi.
3, läkemedel (inducerbar) hypoglykemi
(1) hypoglykemiska medel inducerade hypoglykemi:
1 insulin är för stor eller relativt stor eller instabil diabetes; 2 sulfonylurea hypoglykemiska medel, särskilt glibenklamid (glibenklamid) är vanligare; 3 biguanid- och α-glukosidasinhibitorer sänker blodsockret Läkemedlet är mindre vanligt.
(2) Icke-hypoglykemisk läkemedel-inducerad hypoglykemi: vanligt med salicylater, antihistaminer, fenylbutazon, acetaminophen, tetracykliner, isoniazid, fentolamin, lishepin, Metimazol, metyldopa, monoaminoxidashämmare, alkoholhaltig hypoglykemi etc., cirka 50 läkemedel kan inducera hypoglykemi.
4. Asymptomatisk hypoglykemi
För det andra patogenesen
Hypoglykemi är huvudsakligen ansvarig för skador på nerverna. Hjärna och sympatiska nerver är de viktigaste. 1971 fann Briely att hjärnskador på hypoglykemi liknar ischemiska cytopatiska lesioner. De grundläggande skadorna är neuronal degeneration, nekros och glial infiltration och hjärnmetabolism. Energi beror huvudsakligen på glukos. Nervcellerna har begränsad glykogenlagring och tillförs av blodsocker. Nervsystemet är okänsligt för hypoglykemi. Hjärnbarken, hippocampus, cerebellum, caudatkärnan och globus pallidus är mest känsliga och talamus är lägre. Talamus, hjärnstam och cerebral kärna är den andra, och slutligen de främre horncellerna och perifera nerverna på ryggmärgsnivån. Histologiska förändringar är kromatinkondensationen och upplösningen av nervcellkärnan, kärnmembranet är oklart, cytoplasman är svälld och de små vakuolerna finns. Och granulat, 1973, injicerade Chang möss med 2 enheter humant insulin, 15 till 20 minuter efter att mössen blev döda, 30 till 75 minuters möss av myoclonus, kramper, 40 till 120 minuter i koma, blodsocker i sömniga möss 6,72 mmol / l (120 mg / dl) reducerades till 1,18 mmol / l (21 mg / dl), och blodsockernivån i komatosmössen var endast 1,01 mmol / l (18 mg / dl).
Socker, fett och aminosyror är energikällorna i neuro-metabolism. Dessa ämnen oxideras och frigörs för energilagring i ATP och kreatinfosfat. Vid behov frisätts de vid behov. När socker och syre reduceras, ATP-fosfatkreatin, gangliosid I kombination med minskad glukossyntes, på grund av mindre ATP, och minskad nukleotidsyntes, vilket resulterar i neurologisk dysfunktion, är metabolismen och neurologiska funktionen av högenergiska fosfatkomplex i hypoglykemi inte bara relaterade till blodglukosnivåerna, utan också relaterade till syrepartialtrycket. Nära, hypoglykemi på grund av minskat cerebralt syreupptag, glukosupptagshastigheten hämmas också, förlitar sig endast på socker för att upprätthålla oxidativ metabolismnivå, kommer oundvikligen att påverka metabolismen av fettsyror och aminosyror, hjärnfosfolipider kan minskas med 35%, hjärnvävnad är låg När blodsocker finns, hämmas först hjärnbarken och sedan är det subkortikala centrumet, vilket påverkar mellanhjärnan. Slutligen skadas hjärnan och en serie kliniska avvikelser inträffar. När blodsockret sänks har kroppen en självreglerande mekanism som stimulerar adrenalinsekretion och främjar Glykogen i lever sönderdelas, vilket får blodsockret att stiga till normala nivåer.
Att inrätta en relaterad antiregleringsmekanism för glukos (även känd som kontraregleringshormon) är att förhindra att blodsockret signifikant minskar den skyddande mekanismen för hjärnfunktion. Glukos mot reglerande skador innebär att plasmaglukoskoncentrationen inte kan upprätthållas på en normal nivå eller inte kan förhindra ytterligare minskning av blodglukos. tillstånd.
1. Hypoglykemi har varit mycket upptagen med utsöndring av anti-regulatoriska hormoner. Rollen av experimentellt inducerad dämpning av insulin är en viktig faktor för att återställa blodsockernivåerna, hämma frisättningen av leverglykogen och öka användningen av glukos inducerad av perifert insulin, vilket resulterar i låg Den utlösande faktorn för blodsocker vänder nedgången av en del plasmainulin. Det är nyckeln till att undvika blodsockernivån för hypoglykemi hos diabetespatienter som behandlas med insulin. Utsöndring av antireglerande hormon kan överträffa effekten av insulin, även om insulinhalten i plasma inte minskar. Detsamma är fallet, i de anti-regulatoriska hormonerna, såsom adrenalin, glukokortikoider, glukagon, tillväxthormon, etc. har uppenbar anti-insulineffekt, dessa hormoner utsöndras omedelbart när plasmaglukos sjunker till tröskeln, snabbt inducerar lever glukos Heterolog, de respektive effekterna av dessa hormoner liknar produktion av glukos i lever.Därför är responsen från något hormon otillräcklig och glukos kan inte fullständigt skada regleringsfunktionen. I kliniskt sett har patienter med typ 1-diabetes hypoglykemi och glukagonutsöndring. Betydligt reducerad, lämplig efter adrenalektomi Ersättning av glukokortikoider är också normalt hos patienter med alfa-, beta-adrenergiska blockerare. Glukosresistensreglering är normal. Efter flera år med speciell typ av diabetes finns det några skäl till glukagon och adrenalin. Otillräckliga hormoner orsakar en tendens för dessa patienter att ha svår eller långvarig hypoglykemi.
2. Anti-regulatoriska hormoner har inte bara en effekt på återvinningen av blodsockret, utan är också viktiga för att upprätthålla stabiliteten av glukos i det sena stadiet, men vid upprätthållandet av hög glukos har den fortsatta produktionen av leverglukos, steroidhormoner och tillväxthormon en betydande effekt och återhämtning vid hypoglykemi. Under perioden kan dessa hormoner och adrenalin minska användningen av perifert glukos. Effekten kan vara direkt eller indirekt (såsom FFA är stimulerad frisättning). Hos patienter med insulinberoende diabetes reduceras glukosupptagningen på grund av glukosfrisättning i lever. Nyckeln till återhämtning av hypoglykemi, långvarig hypofunktion, tillväxthormon och glukokortikoider och annan antihormonbrist är också viktiga orsaker till svår hypoglykemi.
3, hormoner mot hypoglykemi, anti-regulatorisk funktionsskada är vanligt, vissa patienter med holmscells tumörer, antireglerande hormonsekretion reduceras, men detta fenomen kan vändas efter operation, klinisk glukosresistensreglering kännetecknas av oupptäckt hypoglykemi Symtom, som är resultatet av en adrenal reaktionsskada på sjukdomen, vilket kan leda till allvarlig långvarig hypoglykemi.
4. Den normala blodsockernivån i fastande beror på följande tre faktorer:
(1) Den grundläggande hormonmiljön, såsom glukagon, tillväxthormon och steroidhormonsekretion och insulinsekretion minskade;
(2) fullständig glykogenolys och glukoneogenes;
(3) Ökad glukosproduktion i levern och minskad användning av glukos runt, men allvarliga försvarsskador kommer att leda till allvarlig förlängning av hypoglykemi.
Förebyggande
Förhindrande av lågt blodsocker
Hypoglykemi är vanligt i klinisk praxis, och hypoglykemi kan förhindras. Episoden av hypoglykemi kan orsaka fysisk och mental hälsa, särskilt i centrala nervsystemet, och till och med döden.Därför är aktivt förebyggande särskilt viktigt på grund av olika orsaker till hypoglykemi. Sexualitet och komplexitet och därmed förebyggande åtgärder varierar mycket.
1, kliniskt vanligare med läkemedelsinducerad hypoglykemi
Diabetespatienter med insulin, sulfonylurea-läkemedel, särskilt för patienter med lever- och njurinsufficiens, insulin, sulfonylurea-läkemedel bör gradvis ökas under behandlingen, undvika överdrivet tillsats, insulininjektion eller oral hypoglykemi Att äta i tid, bör också undvika överdriven träningsintensitet och noga övervaka blodsocker, särskilt under den intensiva insulinbehandlingsperioden, bör diabetespatienter och deras familjer vara bekanta med denna reaktion, tidig förebyggande, tidig upptäckt och tidig behandling, uppmärksamma Somogyi-fenomenet för att inte uppstå Insulindosjusteringsfel.
2, bör användningen av hypoglykemiska medel för äldre vara försiktig
Långverkande sulfonylurea, särskilt glibenklamid, bör användas med försiktighet. De tidiga symptomen på hypoglykemi är inte uppenbara. När symtomen är allvarliga, bör glukosen infunderas omedelbart, åtminstone i 72 timmar. Övervaka kontinuerligt blodsockernivåerna och justera behandlingarna i tid.
3, kan användningen av sulfonylurea-läkemedel interagera med andra läkemedel, såsom salicylsyrapreparat, sulfa-läkemedel, fenylbutazon, kloramfenikol, sputum och jämlikhet i blodet, kan minska glukoneogenesen, Minska bindningen av sulfonylurea till plasmaproteiner, minska metabolismen av läkemedel i levern och utsöndringen av njurarna och förbättra den hypoglykemiska effekten av sulfonylurea. Därför bör man uppmärksamma användningen av förbättrade sulfonylurea för att undvika hypoglykemi. sjukdom.
4, misstänkta B-celltumörer, bör testas så snart som möjligt efter svältexperiment och träningsförsök, bestämning av plasma-insulin-C-peptidkoncentration, och B-ultraljud, CT och andra bildundersökningar, för tidig upptäckt, tidig diagnos, tidig kirurgisk behandling, Förhindra uppkomsten av hypoglykemi.
5, för patienter med idiopatisk funktionell hypoglykemi, förklara sjukdomens natur, ge psykoanalys och komfortarbete, uppmuntra patienter att träna, dietstruktur för att förbättra protein, fettinnehåll, minska socker, små måltider, gå in Torr mat, undvik hunger, tillsätt dessutom fiber (icke-absorberande kolhydrater om lim) i maten kan hjälpa, du kan också prova en liten dos anti-ångeststabilisator som diazepam.
6, eftersom etanol kan blockera glukoneogenes i lever och främja insulinsekretion, inträffar ofta efter att ha ätit för lite och 8 ~ 12 timmar efter överdrivet drickande, så undvik hårt drickande, särskilt de som äter mindre, på grund av intaget av fruktos, galaktos eller Leucininducerad hypoglykemi förhindras genom att begränsa eller förhindra förtäring av dessa ämnen.
7. För de flesta magresektion, mag-jejunum anastomos, pylorangioplastik med eller utan resektion av vagusnerven, mat kommer snabbt in i tunntarmen efter att ha ätit, vilket resulterar i snabb absorption av mat, främjar för tidig insulinsekretion och orsakar hypoglykemi Därför bör det undvikas att komma in i vätskan och äta snabbt, bör upprepas flera gånger, en liten mängd diet med högt proteinhalt, med låg kolhydrat.
8, Addisonsjukdom, hypopituitarism, hypotyreos, hypotyreos är särskilt känslig för insulin, orala hypoglykemiska medel, lätt att orsaka hypoglykemi, bör vara särskilt uppmärksam.
Komplikation
Lågt blodsocker komplikationer Komplikationer cerebral ödem demens koma chock
Om hypoglykemi inte kan lindras kommer blodglukoskoncentrationen att fortsätta att minska i mer än 6 timmar, vilket kan orsaka irreversibla morfologiska förändringar i hjärnceller, såsom överbelastning, multipel punktlig blödning och skada på hjärnvävnad. Om korrekt diagnos och behandling inte kan göras i tid, Hjärnödem, iskemisk punktat nekros, hjärnmjukgöring, demens, koma, chock och till och med död. Hypoglykemi är inte en oberoende sjukdom. Många orsaker kan orsaka hypoglykemi. Orsaken till hypoglykemi bör också kontrolleras efter diagnos.
Symptom
Symtom på hypoglykemi Vanliga symtom Neurotisk personlighet Hypoglykemi Konvulsion svindel Skakningar i trä Trästyvhet Hjärtsyn Obehag Ångestbesvär
1. Enligt orsaken är klassificeringen enligt följande
(1) ö hyperfunktion av holmen: proliferation av ö B-celler, adenom och karcinom, såsom holmcelltumör, funktionella B-cellutsöndringsdefekter, latent diabetes, familjär multipel endokrin neoplasi (inklusive insulinom, hypofystumör och Parathyreoideadenom, etc.).
Symtom som stimulerar sympatisk stimulering av binjurarna inkluderar ångest, skakningar, hjärtklappning och hunger. Dessa symtom är ofta varningstecken för hypoglykemi, vilket leder till hemodynamiska förändringar inklusive takykardi, ökat pulstryck och förändringar i EKG, såsom ST-segmentet. Rörelse nedåt, låg våg T-nivå och QT-intervallförlängning och arytmi, särskilt ektopisk förmaks- eller ventrikulär arytmi, allvarliga fall kan orsaka angina pectoris eller hjärtinfarkt och förvärring av retinopati och andra komplikationer, eller allvarliga Patienter med tråkighet kan visa hypotermi, vilket är särskilt uttalat vid alkoholinducerad hypoglykemi. Liksom många andra tecken kan perifer cirkulationsfel uppstå, vilket kan leda till chock och död.
(2) andra endokrina körtelsjukdomar: till exempel hypotyreos, binjurinsufficiens, hypopituitarism (inklusive tillväxthormonbrist, adrenokortikal hormonbrist, sköldkörtelstimulerande hormonbrist), bukspottkörteln α cellskada orsakad av glukagon Brist på väntan.
(3) Leversjukdom: såsom svår hepatit, skrump, levercancer, levernekros och Reye-syndrom (fet lever, encefalopati, hypoglykemi-syndrom).
(4) ärftlig leverenzymbrist: såsom glykogenansamlingssjukdom, galaktosemi och fruktosintolerans.
(5) Matsjukdomar: såsom gastrointestinal kirurgi, magsårssjukdom, akut gastroenterit, kronisk gastroenterit, duodenit, tumör i matsmältningssystemet, kronisk diarré och malabsorption och överdriven konsumtion.
(6) Läkemedelsinducerad: såsom insulin, glibenklamid i sulfonylurea, fenformin i vismuthypoglykemiska medel, etc., andra såsom etanol, natriumsalicylat, fentolamin, isoniazid Phen, fenylbutazon, antihistaminpreparat, monoaminoxidashämmare, propranolol (40 mg eller mer per dag), aspirin i kombination med D860 kan orsaka hypoglykemi.
(7) allvarlig undernäring: såsom tarmmalabsorptionssyndrom, Crohns sjukdom, kronisk enterit, hungernäring och fasta kan orsaka hypoglykemi.
(8) Sjukdomar i centrala nervsystemet: såsom födelseskada, utvecklingsstörningar och retardering, hjärnsgulsot, trafikhydrocephalus, hypotalamiska och hjärnstamskador, hjärnhypoplasi etc. kan orsaka hypoglykemi.
(9) övergående neonatal: som för tidigt spädbarn, spädbarn med diabetiska mödrar har övergående holmfunktion, övergående erytrocytos hos erytrocyt hyperplasi, spädbarn med Rh-faktorer gör att ett stort antal röda blodkroppar hemolyseras efter födseln Hypoglykemi kan inträffa på 2 till 3 dagar. Under verkan av hyperglykemi hos mamma sprider B-celler sig och insulinutsöndringen ökar. Underlåtenhet att korrigera i tid kan leda till övergående hypoglykemi.
Flera förändringar i de kliniska manifestationerna av hypoglykemi kan komplicera diagnosen: dessa symtom kan återkomma i början av hypoglykemi, även i några minuter till några timmar. Denna relativt korta varaktighet beror på endogen glykemisk konfrontation. Reglerande mekanismer och intag av socker återställer blodsockernivån till det normala. Utan dessa justeringar fortsätter blodsockernivåerna att minska och kan till och med orsaka medvetenhetsförlust, svårighetsgraden av epilepsi eller koma, om patienten klagar över långvarig trötthet, utbrändhet eller timmar eller Jag kan inte koncentrera mig på några dagar, dessa orsaker beror inte bara på hypoglykemi.
När symtomen lindras efter intag av kolhydrater, inte bara på grund av dold hypoglykemi, är motsvarande symptomlindring av glukosintag inte en specifik manifestation av hypoglykemi. Många ångestrelaterade symtom kan bekräftas genom att äta. Lågt blodsocker.
(10) extra-bukspottkörteln neoplasi: allmänt trott orsakas av ektopiskt insulin eller på grund av insulinliknande aktiva substanser inklusive några insulinliknande aktivitetsfaktorer, vanligare i tumörer i thorax och bukhålan, såsom fibrosarkom, mesoteliom, buksslem Tumör, kolangiokarcinom, adrenokortikal karcinom, njurblastom, lymfom, gastrointestinal cancer, lungcancer och levercancer och äggstockscancer, etc., i allmänhet större, som väger upp till 500-1000 gram, kan utsöndra insulinliknande tillväxtfaktor och så vidare.
(11) Njureglukosuri: När urinsockret förloras för mycket, sjunker blodsockernivån och förekomsten är 1% av diabetes, vilket är en ärftlig familjesjukdom som orsakas av en låg tröskel för njurens socker.
(12) Infektionssjukdom: Phillips rapport (1989) falciparum malaria kan associeras med hypoglykemi.
(13) bakteriell sepsis septisk: sepsis, sepsis, lunginflammation och cellulit kan associeras med hypoglykemi.
(14) Andra: till exempel ketoshypoglykemi, leucinkänslig hypoglykemi, familjär hypoglykemi, förgiftningsfaktorer (svampförgiftning, sputumfruktförgiftning etc.), långvarig feber, amning och graviditet, kroniska sjukdomar och okända orsaker Faktorer som hypoglykemi kan uppstå.
2, kan symtomen och tecknen på hypoglykemi ha följande kliniska manifestationer
(1) Sympatisk nervsystemets excitatoriska prestanda: Efter förekomsten av hypoglykemi ökas utsöndringen av adrenalin och hypoglykemi-syndrom kan inträffa. Detta är ett kompensatoriskt svar på hypoglykemi. Patienten har blek hud, hjärtklappning, kalla ben, kallsvett och tremor i handen. Benen är mjuka, kroppen är svag, yrsel, svindel, hunger, panik och ångest, etc., lindrar efter att ha ätit.
(2) Symtom på störningar i medvetandet: hämning av hjärnbarken, medvetande, orientering, förlust av erkännande, slöhet, svettningar, tremor, minnesnedsättning, huvudvärk, apati, depression, drömtillstånd, allvarlig demens, vissa människor Det finns konstiga beteenden osv. Dessa neuropsykiatriska symtom misstas ofta för psykiska störningar.
(3) Epilepsisymtom: När hypoglykemi utvecklas i mellanhinnan, muskelspänningen förbättras, paroxysmala kramper, anfall eller epileptiska anfall inträffar, och anfallen är mestadels episoder, eller status epilepticus, när hjärnan påverkas, patienten Kan komma in i koma, gå till tillståndet i hjärnan stel, bradykardi, kroppstemperaturen stiger inte, alla typer av reflex försvinner.
(4) Symtom på pyramidala och extrapyramidala engagemang: När det subkortiska centrumet hämmas, är sinnet oklart, rastlöst, överkänslighet, allergiska dansrörelser, utvidgade elever och till och med toniska kramper, extrapyramidala Konstråltecken positivt, kan kännetecknas av hemiplegi, pares, afasi och monoterpen, etc. Dessa föreställningar är mestadels tillfälliga skador, som snabbt kan förbättras efter glukos. Extrapyramidala skador kan påverka globus pallidus, caudate kärna, skal Hjärnvävnadsstrukturen i kärnan och den cerebellära dentatkärnan kännetecknas ofta av tremor, eufori och hyperkinesi och torsion.
(5) Cerebellär involvering: hypoglykemi kan skada hjärnhjärnan, manifesterad av ataxi, okoordinerad rörelse, felaktigt avstånd, låg muskelton och onormal gång, särskilt i det sena stadiet av hypoglykemi, ofta med ataxi och demens. .
(6) manifestationer av skador på kranialnerven: hypoglykemi kan ha skador på halsnerven, vilket manifesteras som syn- och synfältavvikelser, diplopi, yrsel, ansiktsnervförlamning, svårigheter att svälja och heshet.
(7) Perifera nervskador: sen hyperglykemi uppträder ofta perifer neuropati och orsakar muskelatrofi och parestesi, såsom ledtrådighet i musklerna, muskelsvaghet eller muskelryckning, etc. Kliniskt har patienter med hypoglykemi en handskar i den distala änden av lemmen. Patienter med avvikelser kan också ha perifera stimuli och brinnande förändringar, som är relaterade till celldegeneration av det främre hornet i ryggmärgen. Andra anser att hypoglykemi orsakad av hypoglykemi orsakad av insulinom är relaterad till myosit. Hypoglykemisk perifer nerv Lesionen kan också orsaka att foten sjunker, handens och fotens fina rörelsefel, som inte kan skriva, inte kan äta, inte kan gå, eller till och med sängliggande.
(8) hypoglykemi orsakad av organiska skador: det vanligaste vid insulinomhypoglykemi, cirka 70% av godartade adenom, diameter 0,5 ~ 3,0 cm, mestadels belägen i svansen i bukspottkörteln, början av bukspottkörteln och bukspottkörtelhuvudet Situationen är likadan, mestadels singel, hyperplasi, cancer är sällsynt, såsom cancer och mer lever och angränsande vävnadsmetastaser, inhemska Hu Lixin har rapporterat ett fall av multipelt insulinom, totalt 7, bukspottkörtelhuvud 1, bukspottkörtel Kropp 2, bukspottkörtelsvans 4, olika storlek, diameter 10 ~ 50 mm, den minsta rapporterade 1 mm, kallad mikroadenom, svårt att hitta under operationen.
Insulinom har en tyngre och långvarigare episod av hypoglykemi och har ofta följande egenskaper: 1 mer hypoglykemi uppstår på tom mage, som före frukost; 2 symtom är milda och tunga vid början, från färre till mer, gradvis mer frekventa; 3 symtom För paroxysmala attacker, situationen vid tidpunkten för attacken, kan patienterna själva ofta inte komma ihåg; fyra olika patienter med hypoglykemi är inte exakt samma, samma patient har ibland inte samma symtom varje gång; 5 hypoglykemipatienter tål ofta inte hunger, Det ökar ofta innan man äter för att förhindra kramper, så att patientens vikt i allmänhet ökar; 6 patienter med fastande blodsocker kan vara mycket låga, ibland bara 0,56 ~ 1,68 mmol / L (10 ~ 30 mg / dl).
(9) Reaktiv funktionell hypoglykemi: Reaktiv funktionell hypoglykemi Huvudsakliga manifestationer: 1 vanligare hos kvinnor, mindre episoder, längre historia, mer emotionell spänning och traumatisk historia; 2 hypoglykemi episoder efter måltider 2 ~ 3h, fastande blodsocker är normalt eller något lägre; 3 episoder med lågt blodsocker är huvudsakligen adrenalininducerade symtom, varar 20 ~ 30 min, ofta inga koma, mer självlindrande; 4 patienter är ofta neurotiska, feta, negativa tecken, även om upprepade attacker Tillståndet försämrades inte; 5 låg blodsockernivå var inte så uppenbar som insulinom, fastande blodsocker var 2,24 ~ 3,36 mmol / l (40 ~ 60 mg / dl); 6 patienter kan tolerera hunger i 72 timmar lång utan koma.
Vanligtvis får blodcellerna i hjärnan en relativt konstant glukos från blodomloppet, vilket inte påverkas av tillväxten och minskningen av blodglukos. Därför bör symtomen på hypoglykemi uttryckas under 45 mg / dl (2,52 mmol / L). Hypoglykemin liknar hjärnans hypoxi. Därför, när det finns störningar i hjärncirkulationen (såsom arterioskleros, hjärninfarkt), kan symtom på hypoglykemi uppträda i förväg, och graden och hastigheten för blodglukosreduktion är ungefär parallella med utseendet och svårighetsgraden av kliniska symtom, men det finns ingen absolut kvantitativ relation, och symtom på hypoglykemi uppstår. Blodglukosgränsen har ingen enhetlig standard, och den individuella skillnaden är stor. Samma blodsockervärde är 30 mg / dl (1,68 mmol / l). Vissa av dem har koma, vissa har bara några symtom på hypoglykemi och inga koma, men de behöver alla behandling. Förbättra blodsockernivån.
Undersöka
Kontroll av hypoglykemi
Laboratorieinspektion:
1, fastande av plasmainsulin och blodglukosbestämning
Icke feta personer med fastande insulinnivåer högre än 24 μU / ml kan betraktas som hyperinsulinemi, men även om det fasta insulinvärdet är normalt, har den relativa blodsockernivån ökat. När den fastande blodglukosen är lägre än 2,8 mmol / L, bör plasmainsulin reduceras till 10 μU / Under ml är plasmaglukosnivån lägre än 2,2 mmol / L, insulinvärdet kommer att vara lägre än 5 μU / ml, och förhållandet insulin till blodsocker (I: G) reduceras också i allmänhet. Om I: G-värdet ökas eller> 0,3, bör högt insulinblod misstänkas. Symptom, I: G> 0,4 antyder att insulinom kan vara.
2. Oralt glukosetoleranstest (OGTT)
För att avgöra om det finns fastande hypoglykemi har OGTT ingen betydelse, till exempel förlängs glukostoleranstestet till 4 till 5 timmar, vilket är värdefullt för diagnosen postprandial hypoglykemi.
3. Bestämning av plasma-proinsulin och C-peptid
Normal plasma innehåller en liten mängd proinsulin. De flesta patienter med insulinom har förhöjda nivåer av proinsulin i blodcirkulationen. Under normala omständigheter överstiger proinsulin i allmänhet inte 22% av det totala immunreaktiva insulinet och mer än 85% av insulinompatienterna har insulin. Procentandelen är över 25%.
Plasmainulinvärdet uppmätt med RIA-metoden kallas immunreaktivt insulin. Detta beror på att den polyklonala antikroppen av insulin korsreagerar med insulinanaloger såsom proinsulin, och det normala värdet på insulin är lågt, så resultatet är mycket Var försiktig.
C-peptidbestämning kan användas för identifiering av endogen och exogen hyperinsulinemi. C-peptid och insulin utsöndras med lika molekylvikt. C-peptid i blod upptäcks inte i exogen hyperinsulinemi. C-peptidnivå Högt tyder på endogen hyperinsulinemi, omvänt låga C-peptidnivåer tyder på att förhöjda plasmaninsulinnivåer orsakas av exogent insulin.
4, insulinantikropp, bestämning av insulinreceptorantikropp
Närvaron av insulinantikroppar i plasma antyder att insulin eller autoimmunt insulinsyndrom har använts tidigare.Den autoantikropparna av insulin kan klassificeras till endogent och exogent beroende på antigenkällan. Antikroppens biologiska aktivitet och effekt är exciterande. Uppdelat i hämmande autoantikroppar.
Patienter som har behandlats med insulin under lång tid kan producera anti-insulinantikroppar, som är relaterade till strukturen för insulin och humant insulin i beredningen och den orena beredningen, men användningen av unimodal humaninsulin eller rekombinant humant insulin kan fortfarande producera insulinantikroppar, sådana antikroppar Det är ett av de viktigaste orsakerna till insulinsensitivitet.
Vissa diabetespatienter som aldrig har använt insulin kan producera anti-insulin autoantikroppar, som kännetecknas av en låg koncentration av fritt insulin och en markant ökning av den totala mängden insulin. Denna patient med insulinresistenssyndrom behöver ofta en stor dos insulin för att kontrollera. Högt blodsockerstatus.
Ett annat sällsynt fall är att kroppens egna anti-insulinantikroppar kan väcka insulinreceptorn och orsaka svår hypoglykemi, som beskrivs senare.
5. Bestämning av plasmasulfonylurea-läkemedel och deras metaboliter i urinen
Bestämning av plasmasulfonylurea-läkemedel eller deras urinmetaboliter kan hjälpa till att bestämma diagnosen hyperinsulinemi inducerad av sulfonylurea-läkemedel. Kloramfenazon har lång halveringstid och är förknippad med en högre risk för hypoglykemi.
6, insulininhiberingstest
Asymptomatisk fastande hypoglykemi eller instabilitet eller marginell hyperinsulinemi, kan hämningstester användas för att identifiera om endogen insulinsekretion är överdriven.
Exogent insulin kan inte helt inhibera frisättningen av insulinoma C-peptid och proinsulin. Det har dock rapporterats att C-peptidinhibitionstestet hos vissa patienter med insulinom kan vara normalt. Kim et al fann att efter applicering av exogent insulin hos normala människor, Plasma C-peptid hämmar cirka 66%, men hos patienter med insulinom hämmas inte plasmainsulin och C-peptid när blodglukos är normalt och endogent insulin och C-peptid hämmas under hypoglykemi.
7. Stimuleringstest
Känsligheten för det misstänkta fastande hypoglykemistimuleringstestet är lägre än I: G-förhållandet, C-peptid, proinsulinbestämning, etc. De vanligt använda stimuleringstesterna inkluderar tolbutamid, arginin och glukagonstimuleringstest, 80 % av insulinompatienter med onormalt tolbutamidtest, 74% hade onormalt arginintest, 58% hade onormalt glukagon-test och kalciuminjektion stimulerade insulinutsöndring hos insulinompatienter, men det rapporterades också att insulin Insulinutsöndring ökar inte efter injektion av kalcium hos patienter med tumörer.
8. Diagnos av medfödda metabola sjukdomar med hypoglykemi
Det finns många diagnostiska metoder som kan väljas efter behov.Diagnosen beror på patologisk diagnos och genetisk analys av enzymdefekter.
(1) Glykemiskt index: Det glykemiska indexet hänvisar till den relativa förmågan hos kolhydrater att höja blodsockret. Jämfört med kolhydrater med lågt glykemiskt index kan högre glykemiska index kolhydrater höja blodsockret till en högre nivå och är snabbare. Enligt olika glykemiska index kan kolhydrater i allmänhet delas upp i flera typer.Amylos reagerar långsamt och svagt på blodsocker och blodinsulin, medan amylopektin kan öka blodsockret, insulin och glukagon betydligt.
(2) Fruktostoleranstest: Efter oral administrering av fruktos 200 mg / kg är svaret från normala människor liknande det hos OGTT, medan ärftlig fruktosintolerans är hypoglykemi på grund av brist på fruktos-1-fosfat aldolas, hypofosfatemi Och fruktdiabetes.
(3) Glukagon-test: Glucagon verkar endast på leverfosforylas, som inte har någon effekt på muskelfosforylas. Efter normala människor injicerar 1 mg glukagon i fastande muskel, blodsockern stiger, och toppen ses på 45 minuter. Vänster och höger, blodinsulin och blodsockernivåer är konstanta, insulinoma blodsockertoppar kan visas tidigt, men minska snabbt, och hypoglykemi, blodinsulinsekretion är högre än normalt, glykogenackumuleringssjukdom (GSD) typ I ingen blodsockertopp eller En liten topp ses efter 1 timme, blodlaktat är väsentligt förhöjd, blodets pH och HCO3- minskat, detta test kan också användas för differentiell diagnos av annan hypoglykemi.
(4) Adrenalintest av blodglukosökning av GSDI-typ efter injektion av adrenalin överstiger inte 30%, eftersom GSD också kan påverka den neutrofila glukosmetabolismen, så användningen av adrenalin, ökningen av blodneutrofil är inte uppenbar, En bekväm metod för diagnos av GSDLb är emellertid att stimulera aktiviteten av NAPDH-oxidas med phoorbol-myristat-acetat för att hjälpa till vid diagnosen GSDLb och neutrofil dysfunktion.
(5) Ischemisk övning mjölksyratest: Linda överarmen runt sphygmomanometer manschetten, tryck den till 200 mmHg, och låt patienten ta tag i aktiviteten i 1 minut, bestäm blodlaktatvärdet före och efter testet och öka blodlaktatet efter det normala testet. Mer än dubbelt, typ III, V-typ GSD ökar inte, men kan inte utesluta andra orsaker till störningar av mjölksyrabildning (såsom muskelfosfofruktokinasdefekter, etc.).
(6) klonidinbehandlingstest: om det misstänks vara GSD kan vanligt använt klonidin (0,15 mg / d eller 0,2 mg / M2 kroppsyta per dag) under flera månader, GSD (såsom I, III, VI) kan ökas Kroppens verkningsmekanism är oklar, så läkemedlet är också effektivt för tillväxtfördröjning orsakat av kort statur och andra orsaker, så det kan vara relaterat till dess roll i det centrala nervsystemet och främjande av GH-sekretion.
(7) Andra test: analys av aminosyrasammansättning av blod, urin och cerebrospinalvätska bidrar till diagnosen aminosyrametaboliska sjukdomar. Blodketon, blodsocker, blodkväve och kreatinkinas är grundläggande testobjekt för olika hypoglykemi, om möjligt Så långt som möjligt kan mätning av enzymaktivitet av den sjuka vävnaden och bestämning av onormala glykogenpartiklar, metaboliska substrat etc. och molekylärbiologi-metoden för att identifiera mutationen av enzymgenen bekräfta typen och platsen för enzymdefekten.
9, kromogranin A (CgA)
Kromogranin A (CgA) är en av markörerna för neuroendokrina tumörer. Cirka 90% av APUD-tumörpatienterna har förhöjd serum CgA. Hos medelgut-härledda karcinoidpatienter kan blod CgA ökas med tiotals till flera. Hundra gånger, efter levermetastas, är ökningen av CgA i blod mer uppenbar (CgA-fel mätt med RIA-metoden är 30% till 40%).
10. Bestämning av andra APUD-hormoner och metaboliter
Motsvarande peptider eller aminhormoner kan bestämmas enligt kliniska manifestationer, men de är i allmänhet svåra att sprida på grund av deras höga kostnader. I de flesta fall kan urin 5-hydroxiindolättiksyra (5-HIAA) och insulin i magsaft, proinsulin och C mätas. Peptid kan vid behov användas för att bestämma gastrin. Om du vill bestämma tumörens tillväxtpotential, bestäm prognosen, kan du bestämma Ki-67-protein och PCNA (prolifererande cellkärnantigen), tumörvävnad kan användas som vidhäftningsmolekyl CD44 och blodplätt-härledd Tillväxtfaktor alfa (PDGFa) receptorfärgning, analys av somatostatinreceptorsubtyp och PKR-analys är också användbara för diagnos.
Bildundersökning:
1, EEG
I likhet med hypoxi finns det ingen specifik förändring, långsam våg eller andra förändringar, långvarig hypoglykemi kan ha onormala förändringar i hjärnskador.
2, EMG
Nervledningstiden är normal, den distala muskeln har denervering, antalet motoriska enhetspotential reduceras, den diffusa denerveringsfibern, spetsen och den stora motoriska enhetens urladdning och flerfaspotentialen är mer konsekventa med förändringarna av perifer neuron eller anterior horncelltyp.
3, röntgeninspektion
Ibland är förkalkade adenom, angränsande organ förvrängda eller förskjutna, pankreatisk angiografi visar ökad blodtillförsel, selektiv överlägsen mesenterisk artär och celiakiografi bidrar till lokaliseringen av lesionen.
4, CT- och MR-skanning
Platsupptagande lesioner i bukhålan och bukspottkörteln kan hittas.
5, B-ultraljud
Tumörer i bukspottkörteln kan hittas, och de mindre än 1 cm går lätt att missa, vilket inte är lika pålitligt som CT och MRT.
6, andra
Radionuklidscanning i bukspottkörteln, ECT-skanning och 75Se-metioninundersökning kan upptäcka utrymmesupptagande skador inom och utanför bukspottkörteln.
Diagnos
Diagnostik av hypoglykemi
Diagnostiska kriterier
Det främsta skälet till svårigheten att diagnostisera beror på sjukdomens början, och de kliniska symtomen, tecknen och biokemiska avvikelser är sammanflätade, så det är lätt att diagnostiseras och missas kliniskt, men beror främst på blodsockernivån. Alla friska människor, inklusive kvinnor och barn, när fastande ven När plasmaglukosvärdet är lägre än 2,8 mmol / L (50 g / dl), även om det inte finns några kliniska symtom, bör tecknen diagnostiseras som hypoglykemi, och fastande venös blodsocker över 3,9 mmol / l (70 mg / dl) kan utesluta hypoglykemi. Fastande venös plasmaglukos 2,8 ~ 3,9 mmol / L (50 ~ 70 mg / dl) kan antyda hypoglykemi, men mycket få friska kvinnor efter 72 timmars fastande blodsocker så lågt som 1,4 ~ 1,7 mmol / L (25 ~ 30 mg / Dl), till och med intracellulära glukosnivåer nära 0 och neonatal blodglukos så lågt som 1,7 mmol / L (30 mg / dl) ansågs normala, och vissa experter tror att barn och spädbarn har blodsockernivåer under 2,8 mmol / L (50 mg). / dl), bör noga observeras, endast blodsockernivåer under 2,2 mmol / L (40 mg / dl), kan diagnostiseras och behandlas, annars är det äldre venösa plasmaglukosvärdet 3,3 mmol / L (60 mg / dl) ofta Hypoglykemi kan uppstå, så att normala människors blodsocker hålls på en önskvärd nivå, 24 timmar Fluktuationsområdet överstiger sällan 2,2-2,8 mmol / L (40-50 mg / dl). Den inre miljöstabiliteten för denna glukos regleras av olika hormoner. Många organ, särskilt lever- och muskelvävnader, är involverade i glukosmetabolismen när glukos Vid användning, intagande och / eller generering av obalans, hyperglykemi eller hypoglykemi kan inträffa Allvarlighetsgraden och tecknen på kliniska symtom på hypoglykemi överensstämmer inte med den totala blodsockernivån. Därför, som ett experimentellt diagnostiskt referensvärde, måste man vara försiktig. Följande punkter:
1. Samtidigt är den arteriella blodglukosnivån vanligtvis något högre än kapillärvärdet, medan den senare är högre än det intravenösa värdet. Det fastande kapillära blodsockervärdet (uppmätt blodsocker är helblod) är högre än det venösa blodsockervärdet 5% till 10%.
2, blodsockermätningen är uppdelad i serum, helblod, plasma tre metoder, bestämning av serumblodsocker, måste samlas in omedelbart efter blodinsamling av serum, annars är tiden för lång, sockernedbrytning, resultatet är lågt; helblodsocker är känsligt för hematokrit och icke-socker Effekten av ämnet är också något lägre än blodsockret i plasma med 5% till 10%. På kliniken mäts blodglukos på kliniken för att bedöma olika orsaker till hyperglykemi och hypoglykemi.
3, av okända skäl, ihållande eller återkommande hypoglykemi, bör alltid övervaka blodinsulin, C-peptid, proinsulin och blod, sulfonylurea koncentration, för att identifiera, såsom hyperinsulinemi kan hittas i insulinoma, svavel Urea-läkemedel, autoimmun hypoglykemi och aktuellt insulin, och förhöjd blodpeptid som endast finns i insulinomas och sulfonylurea.
Differensdiagnos
1. För avsnitt (särskilt vid fasta), psyko-neurala abnormiteter, kramper, onormalt beteende, störande medvetande eller koma, särskilt för diabetespatienter som behandlas med insulin eller orala hypoglykemiska medel, bör överväga möjligheten till hypoglykemi. Kontrollera snabbt blodsockret, det är värt att notera att vissa patienter med hypoglykemi har normalt blodsocker vid behandlingstillfället, och det finns inga symtom på hypoglykemi, ofta bara manifesteras som följder av kronisk hypoglykemi, såsom hemiplegi, demens, epilepsi, psykiska störningar, barns IQ är betydligt lägre, etc. Som ett resultat diagnostiseras klinisk diagnos ofta som psykisk sjukdom, epilepsi eller annan organisk encefalopati (såsom encefalit). Därför bör den differentieras från andra sjukdomar i det centrala nervsystemet organisk sjukdom, såsom encefalit, multipel skleros, cerebrovaskulär olycka. , epilepsi, diabetisk ketoacidos koma, diabetes icke-ketotisk hyperosmolär koma, psykos, drogförgiftning etc.
2, fasta, några timmar efter en måltid eller efter fysisk aktivitet, är sympatisk excitation den främsta manifestationen av hypoglykemi, bör förknippas med sympatisk excitation, såsom hypertyreos, feokromocytom, autonom dysfunktion, Diagnostisk differentiering av diabetisk autonom neuropati, menopausalt syndrom, etc.
3, bör hypoglykemi efter alkoholism skiljas från alkoholism. Etanol kan inte bara orsaka hypoglykemi, utan också orsaka ketos. Ibland kan hypoglykemi och ketos orsakad av etanol misstas för diabetisk ketoacidos. Detta är en diagnos. Måste vara uppmärksam på.
