Kolonpolyper och polypos
Introduktion
Introduktion till kolonpolypper och polypos Mukosala utsprång som sticker ut från kolonens lumen kallas kolonpolypper och inkluderar alla typer av lesioner som är neoplastiska eller icke-neoplastiska. Bland de 2755 kolonpolypperna i Zhejiang Colorectal Cancer Cooperative Group (1978) var 72,3% neobiotika och 82,7% var Shinya i USA. Andelen i Kina är något lägre, förmodligen på grund av den högre andelen data från schistosomiasis och den relativt lägre neobiotiken. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,2% - 0,5% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: anemi, blod i avföringen, schistosomiasis, tjocktarmscancer, rektalcancer, kolorektal cancer
patogen
Kolonpolyp och polypos
Kostfaktorer (25%):
Förekomsten av kolorektala polypper var signifikant högre i långtidsfattiga dieter med högt proteinrikt, lågfiber, och förekomsten av polypper i färsk frukt och grönsaker och C-vitamin minskades.
Gallmetabolism störning: gastroduodenal magsår gastrojejunostomi och patienter efter kolecystektomi, gallflöde och urladdningstid förändras, gallsyrainnehåll i tjocktarmen ökar, experiment visar gallsyra och gallsyra metaboliter deoxycholic Både syra och litokolsyra inducerar bildning av adenomatösa polyper eller karcinogenes i kolorektal slemhinna.
Genetiska faktorer (20%):
Cirka 10% av patienterna med kolorektal cancer har en familjehistoria med cancer, och på samma sätt, när vissa familjemedlemmar har adenomatösa polypper, är sannolikheten för kolorektala polyper betydligt högre hos andra medlemmar, särskilt familjära. Polypos har en uppenbar familjärvlighet. Dessutom ökar också förekomsten av kolorektala polyper hos patienter med andra cancerformer som cancer i matsmältningskanalen, bröstcancer, livmodercancer och urinblåscancer.
Intestinal inflammatorisk sjukdom (10%):
Kroniska inflammatoriska lesioner i kolonslemhinnan är den främsta orsaken till inflammatoriska polyper, oftast sett vid kronisk ulcerös kolit, Crohns sjukdom och amoebisk dysenteri, tarm schistosomiasis och tarm tuberkulos, etc., också ses på den anastomotiska platsen efter kolonoperation .
Genavvikelser (10%):
Förekomsten av familjära polypper kan vara relaterat till förlust av funktion och brist på en allele-suppressorgen som kallas APC (adenomatous polyposis coli) i den femte kromosomens långa arm. Under normala omständigheter måste allelen spela samtidigt. För att hämma tumörens tillväxt, när genen är frånvarande eller en mutation inträffar, försvinner inhiberingen av tumören och därigenom orsakar kolorektal adenomatös polypos och cancer.
patogenes
Fördelningen av polypper i kolorektalområdet varierar ofta från källa till källa. Kolon och rektum är vanligare i följande steg och kolorektalen är 55,4% till 76,7%, medan obduktionen endast är 8,9%.
Kolonpolyp
(1) adenom: Enligt USA: s obduktionsdata kan adenom finnas hos 22% till 61% av befolkningen. Enligt fiberkolonoskopin finns det ingen familjehistoria i den allmänna befolkningen, och den personliga historien eller asymptomatiska undersökningen är 25% till 41%. Epidemiologiska data visar att förekomsten av adenom ökar, vilket indikerar att miljön och livsstilsvanor förändras, adenom förekommer mer män än kvinnor, med ökande ålder, från obduktionsdata, förekomsten av adenom före 50 års ålder är 17%, 50 ～ 59 år är 35%, 60-69 år är 56% och de över 70 år är 63%. Man tror allmänt att kolorektal cancer härstammar från adenomatösa polyper och dess cancer är 1,4% -9,2%. Risken för att utveckla rektalcancer.
1 patologisk form:
A. Tidig klassificering: Tidiga stadier av kolorektal adenom kan delas in i fyra typer: a. Litet platt adenom: en tubulär adenomatös bild, lesionsslemhinnan förtjockas, det onormala epitelet involverar den slemhinnepåverkade delen, som sträcker sig till periferin utan Vertikalt sträckande sig till botten, b. Litet försänkt adenom: det mukosala infällda området är en tubformig adenomstruktur, som kan uppta hela slemhinneskiktet, c. Mikroadenom: ett rörformigt rör som endast kan hittas under ljusmikroskopi och påverkar hela körtelröret Adenom, d. "Serrat" adenom: adenom med hypertrofiska polyper och tubulärt adenom två bilder, cirka 2/3 tumörer mindre än 1 cm.
B. Klassificering av mognad: från patologiskt uppdelat i 3 kategorier:
a. tubulärt adenom: även känd som adenomatös polyp eller polypoid adenom, hemisfärisk eller elliptisk, slät eller lobulerad yta, rosa eller gråröd, ytan kan vara hyperemi, ödem och erosion, polyp diameter Liten från 1 cm, upp till 5 cm, de flesta av de kliniska resultaten är mer än 1 cm, de större har fler pediklar, några få (15%) breda eller ingen pedicle.
b. villös adenom: även känt som papillärt adenom och står för 10% till 20%, i allmänhet stor volym, mestadels bred bas eller bas, mer pedicle, cancerfrekvens 30% till 40% .
c. Andelen rörformiga villösa adenom är liknande, men adenomets yta är delvis slät, delvis grov och stor i volym.
2 Adenomstorlek, antal och anatomiska fördelningsegenskaper: från National Polyp Research Group-data i 3371 fall av endoskopiskt adenom, 38% ≤ 0,5 cm, 36% 0,6 ~ 1 cm, ≥ 1 cm är 26% 60% enda hår, 40% multipel, med ökande ålder, flera ökningar, data från Brittiska St Mark Hospital: 76% <1 cm, 20% för 1 ~ 2 cm,> 2 cm för 4%; villös adenom 60% > 2 cm, 86% är mild dysplasi, 6% är svår.
3 Adenom och karcinogenes: Begreppet adenommetastas har accepterats. I denna process är en serie polygeniska förändringar involverade i epitelceller. Mångfasetterade fenomen indikerar dess sekvensmöjlighet. Ur ett globalt perspektiv, när invandring till knuten I området med hög förekomst av rektalcancer har förekomsten av adenom ökat, och cancerfrekvensen är positivt korrelerad med ålder och adenomstorlek, och är uppenbar i vänstra kolon. Vanliga adenokarcinom och adenokarcinom under samma period är vanliga. Adenom är ett exempel på en typisk neoplastisk karcinomsekvens, och data från US National Polyp Study Group bekräftar att adenom reducerar förekomsten av cancer.
A. Molekylär nivåstudie: Den tidiga förändringen av gener från normal slemhinna till adenokarcinom är APC (adenomatous polyposis coli), lokaliserad vid kromosom 5q, där genen inaktiveras, vilket orsakar epitelial hyperplasi och utvecklar tidig adenom följt av en serie genetiska och molekylära händelser, inklusive DCC (18q), p53 (17q) och ras-genmutationer, en stor grupp av ärftligt icke-polypos koloncancer-syndrom (HNPCC) i Nya Zeeland I patientundersökningen hittade de negativa screeningpatienterna kolorektal cancer inom 3,5 år. Dessa data antyder att förekomsten av cancer hos patienter med HNPCC är kort och att det inte finns något adenom till adenocarcinom-sekvens. Familjerålders I släktingar är särskilt Personer med kolorektal cancer före 55 års ålder är mer utsatta.
B. Patologiska förändringar: endast ett litet antal adenom är cancerformat från den patologiska morfologin. Alla adenom med stor volym, villös och svår atypisk hyperplasi är mottagliga, och studier vid St Mark Hospital visar: 1 1,3% malignt mindre än 1 cm, Adenom mellan 1 och 2 cm är endast 9,5% malignt, 46% mer malignt än 2 cm adenom; 2 tubulärt adenom är endast 4,8% malignt, villus är 40,7%; 3 mild typisk hyperplasi är 5,9% malignt, måttligt och Svårighetsgraden är 18% respektive 34,5%.
Vid sigmoidoskopi var förekomsten av kolonadenokarcinom under samma period 31% och 8% av dem var progressiva adenom eller karcinom.
C. Epidemiologi: Den positiva korrelationen mellan förekomsten av adenom och förekomsten av kolorektal cancer har bekräftats genom epidemiologi. När förekomsten av kolorektal cancer ökar, ökar upptäckthastigheten för kolorektal adenom också, och knuten Förekomsten av rektalcancer ökar snabbt och hastigheten för upptäckt av adenom ökar också snabbt.Det är nära besläktat med epidemiologi, patologisk typ är relaterad till cancerframkallande, villus är den mest cancerösa, tubulära adenom är mindre, och den förra har en cancerhastighet på 29 % ~ 40%, 10% av kolorektalcancerproven kommer från adenom, och det finns rapporter om 25%. Under de senaste åren inledde Vogelstein med molekylära genetiska studier för att bekräfta att genmutationer är relaterade till förekomsten av kolorektal cancer på kromosomnivå, vilket således visade körtel Korrelationen mellan tumör och cancer (fig. 2), även om det fortfarande är cirka 30% direkt från platt slemhinna, är adenomcancer inte det enda sättet att utveckla kolorektal cancer, och inte alla adenom är cancer. När det gäller utvecklingen av adenom som cancer har vissa människor rapporterat 213 fall av folkräkningsdata, alla är asymptomatiska, storleken på "polypper" är 0,2 ~ 0,5 cm i diameter, och var 6 till 11 månader granskas en gång för 3 till 5 År, efter uppföljning 18 % av "polyperna" försvann, 8% polyper minskade, 70% förändrades inte, 4% ökade, bara två fall av cancer, det antas att adenom kan existera under en lång tid, och tillväxten kan vara mycket långsam, adenomcancer inklusive kirtelformigt kolumnepitel. Betydligt ökad avrundning, nukleoli är uppenbar, och patologisk mitos kan uppstå, körtel-epitelhyperplasi är pseudo-stratifierad eller atypisk hyperplasi glandulär infiltration i submukosa, vilket visar sambandet mellan atypisk hyperplasi och karcinogenes Morson fann att det fanns många adenom i 14,2% av cancerfocierna. Efter att de anatomiska adenomen blev cancer, fanns det inte många invasiva pediklar. Ju mer fluffiga adenom, desto mer sannolikt skulle de bli cancer, upp till 4,8% ~ 29,8. %, och tubulära adenom 4% till 4,8%, den totala cancerfrekvensen för villösa adenom är betydligt större än tubulära adenom, adenom mindre än 1,0 cm i diameter, uppskattas cancercykeln till cirka 10%, mer än 2 cm, möjligheten till cancer Sexualiteten ökade markant och den högsta rapporterade i litteraturen var 50%. Den ansågs också vara 0% till 3% för <1 cm, 2,1% till 11,1% för 1-2 cm och 8,7% till 50% för> 2 cm.
D. Karcinogenestid: Adenomkarcinogenes är en långvarig kronisk process, minst 5 år, i genomsnitt 10 till 15 år, vilket också överensstämmer med den långsamma tillväxten av godartat adenom.
E. Antal adenom och karcinogenes: 1846 fall av adenom från St Mark Hospital i Storbritannien visade att 29,7% av enstaka adenom, 51,7% till 76,9% av 2 till 5 och 80% av cancer på 6 till 48.
Inhemska rapporter om cancerösa adenom härstammade från flera adenom svarade för 71,4%.
Kliniskt är de flesta adenom mindre än 2 cm stora. När man överväger behandlingen finns det inget behov av att betona cancerproblemet för mycket. För adenom med karcinom in situ kan lokal resektion följas upp regelbundet, utan att behöva utvidga operationen. Patienter med adenom följdes upp regelbundet efter resektion och var uppmärksamma på förekomsten av nya adenom.
(2) Juvenila polyper och polypos: juvenila polyper (även känd som medfödda polyper, retentionspolypper eller juvenila adenom, vanliga hos små barn, men också hos vuxna, mestadels under 10 år, mer än 70% Enstaka hår, men kan också vara flera (vanligtvis 3 eller 4), 60% inträffade inom 10 cm från ändtarmen i anus. I de två vuxna folkräkningarna i Haining County, Zhejiang, svarade de juvenila polyperna för 6,2% till 7,2% av alla polypper. Den har en rund sfärisk form, och pedikelytan är slät och rosa, ytan krossas och det oserande exsudatet täcks. Den skurna ytan kan ses i olika storlekar på den sakrala cysten, fylld med slem, och körtelröret är spridd under mikroskopet. Det expanderas till en säck, fodrad med ett plant epitel, med exfolierat epitel och inflammatoriska celler inuti. Mellanrummet är rikt och det finns mycket inflammation och trängsel.
Juvenil polyposis coli (JPC), multipel polypvävnadsmorfologi med en enda juvenil polyp, men familjär, singel är mestadels godartad, ingen malign tendens, multipel, kan uppstå i mag-tarmkanalen Segment, upp till 25-40 eller mer, familjär juvenil gastrisk polypos begränsad till magen, eller familjär kolonjuvenpolypom begränsad till kolon, även från magen till kolon som kallas familjär extensiv juvenil gastrointestinal Familjegeneraliserad juvenil polypos (FGJP), en autosomal dominerande ärftlig sjukdom, och kan vara förknippad med parenterala missbildningar. Även om morfologin för juvenila polyper är godartad är det också en ondartad möjlighet på grund av flera och samtidiga adenom. Behandlingen är stor, avlägsnande av polyper, och familjemedlemmarna bör börja regelbunden screening efter 10 års ålder.
(3) Inflammatoriska polypper: inflammatoriska polypper: icke-neoplastiska, med magsår och degeneration, inklusive Crohns sjukdom eller ulcerös kolit, kan inflammatoriska polypper klassificeras i två kategorier: mer än en eller en enda Polyper består av inflammatorisk interstitiell vävnad eller granuleringsvävnad och hyperplastiskt epitel; 2 förknippade med inflammatoriska sjukdomar i slemhinnor, även kända som pseudopolypor, såsom ulcerös kolit, Crohns sjukdom, schistosomiasis granulom, etc. Prestanda kan också uppstå i de inflammatoriska polyperna på det anastomotiska stället för tarmkirurgin eller i magsårets kant.
Det finns ett positivt samband mellan ulcerös kolit och kolorektal cancer. Patologiska förändringar kan ses i spridningen av epitel och cancer. I kombination med experimentella studier har denna inflammatoriska skada en främjande effekt på kolorektal cancer.
Schistosomiasis-polypper orsakas av ägg, och körtlarna förstörs med epitelial hyperplasi eller atrofi. Det senare kallas också äggknutar. Den skurna ytan är grågul. Om den åtföljs av förkalkning är den indurerad. Schistosomiasis-polyperna behöver Till skillnad från ägget i tubulärt adenom, oberoende av antalet ägg, beror det på om bakgrunden är adenom, adenomvävnaden är den senare och schistosomiasispolypper är nära besläktade med förekomsten av kolorektal cancer.
Godartade lymfoida polypper, som orsakas av submukosal lymfoida vävnadshyperplasi, är vanliga i ändtarmen. De kan vara obehag efter utvidgningen. Lipom kan ibland ses i ileocecalområdet, vilket orsakas av hyperplasi av submukosalt fett.
(4) metaplast (hyperplastiska polypper): för de mindre halvcirkulära utskjutande slemhinnorna som daggliknande, ingen pedicle, mer än obduktion eller resektion av tarmproverna som hittades, ofta sett i folkräkningen För närvarande skiljer sig den mikroskopiska undersökningen från den lokala slemhinnan, lesionshypertrofien sticker ut slemhinnans yta, den körtelhyperplasi, lumen utvidgas, bägge cellerna reduceras, cytoplasman är rödfärgad och epitelcellerna är olika i höjd, så den inre kanten av körtellumen är ojämn. Det liknar absorptionsepitelet i tunntarmsslemhinnan, och de flesta av de metaplastiska polyperna är självbegränsande.
(5) slemhinnehypertrofi (slemhinnahyperplasi): små slemhinnor i utsläpp, dvs slemhinnepolyper, mindre än 0,5 cm vid endoskopin, den normala slemhinnan lyfts upp av den submukosala vävnaden, vilket står för 18% av de skurna små polyperna, nej Klinisk betydelse.
2. Kolorektal polypos
Skillnaden mellan kolorektal polypos och kolorektal polyper är antalet polyper eller adenom. Enligt Morsons standard är mer än 100 personer polyp (adenom) sjukdomar, inklusive neobiologiska och abiotiska, men i polypos, Tumöregenskaper såsom malign transformation förekommer ofta hos icke-neoplastiska djur.
(1) Familial adenomatous polyposis (FAP): är en autosomal dominerande ärftlig sjukdom. Kolorektalen är ofta fylld med polypoid adenom. Om den inte behandlas i tid ändras cirka 3/4 cancer före 35 års ålder. Nästan alla av dem utvecklar cancer efter 50 års ålder. På grund av frånvaron av polypper i barndomen är sjukdomen inte en medfödd sjukdom, men den är definitivt relaterad till familjens arv. Både män och kvinnor kan ärva, men det finns ingen genetisk upptäckt, det vill säga bara de med denna sjukdom. Övergiven till nästa generation, nyligen visad forskning visar att sjukdomen är relaterad till borttagning och mutation av APC-gen på den långa armen av kromosom 5. Nyligen hittades 3 fall av APC-genförlust i perifera blodlymfocyter i en familj, varav en har I FAP-syndromet hittades två fall av flera kolonadenom genom fiberoptisk koloskopi.
Ett litet antal patienter har ingen uppenbar familjehistoria (10% till 20%), men de kan hittas i nästa generation. De tros orsakas av mutationer i genen, men de kan också bero på ofullständiga familjeundersökningar, så de kallas icke-familjär polypos.
1980 upptäckte Blair först att patienter med Gardner-syndrom hade medfödd hypertrofi av det rektinala pigmentepitelet (CHRPE). Funduslesionerna var tydliga platta lesioner med djupa gränser till näthinnan och det fanns många genomskinliga glorier runt. Bara et al rapporterade att den kombinerade frekvensen av CHRPE och FAP var 87% och familjen kan vara förknippad med CHRPE 50%. Förändringen av CHRPE var den platta gränsade pigmenterade lesionen i den djupa näthinnan i fundus. FAP-uppföljningen av kineserna 1993. Vid undersökningen undersöktes 8 fall av fundus och CHRPE sågs i 8 fall. I 8 fall med dubbla ögon klassificerades 43 lesioner i 4 typer:
1 pigmenttyp: det finns genomskinlig gloria runt, pigment mörk färg, brungul till mörkbrun, lesioner är runda eller elliptiska och oregelbundna, storleken är 0,1 ~ 1 mm.
2 Depigmenteringstyp: det finns gloria runt, den omgivande färgen är tydligare än den omgivande fundusen, vilket visar förändringen av depigmenteringen, och resten är samma pigmenttyp.
3 blandad typ: ingen halo runt, pigmenterade och depigmenterade skador blandade.
4 plack typ: ingen gloria eller gloria runt, lesioner verkar plack eller fläckig, liten volym.
(2) Gardner syndrom: Gardner och Richard rapporterade först 1953, Gardner syndrom är en ärftlig sjukdom, mindre vanligt än familjär polypos, dess kliniska egenskaper är förutom kolorektala polyper, men också samtidigt Varje fall:
1 adenom: flera adenom i kolorektal, magsäck och tunntarmen kan också ses, adenom kan förekomma senare än 30 till 40 år gammal.
2 osteosarkom: godartad osteom eller exostos, vanligare i kraniofaciala ben, speciellt ovanför det troliga.
3 hudmjukvävnadstumörer: ofta multipla, lokaliserade i huden eller subkutan, såsom epidermoidcyster, fibroider, neurofibrom, speciellt i ärr av bukoperationer, förutom bukoperationer kan ses i de mesenteriska fibroiderna.
(3) Black spot polyposis (Pentz-Jeghers syndrom): Black spot polyposis är en sällsynt familjär sjukdom, även känd som Peutz-Jeghers syndrom. Peutz beskrev först sjukdomen 1921, och Jeghets et al. Systemöversikten benämns som ett hamartom, som kan förekomma i vilken som helst del av mag-tarmkanalen. Även om den anses vara icke-neoplastisk men cancerform, kännetecknas sjukdomen av munslemhinnor, läppar, perioral, perianal och tvåfingersulor. Fläckig hyperpigmentering med flera polypper i mag-tarmkanalen är en dominerande genetisk sjukdom. Både män och kvinnor kan ha denna genetiska faktor. 30% till 35% av patienterna har en positiv familjehistoria, och polypper kan distribueras från magen till ändtarmen. Någon del av jejunum och ileum är den vanligaste, följt av tolvfingertarmen, cirka 1/3 av fallen med kolorektal, 1/4 som involverar magen, patienter ofta med äggstockscancer, testikulär Sertoli-celltumör, livmoderhalscancer, Bröstcancer, bukspottkörtelcancer, etc.
Patologiskt består polypen av normala slemhinnekörtlar, liknande tubulära adenom, inklusive slemhinnsmuskellager som sträcker sig in i körtlarna mellan kanalerna, så att den mellanmedullära mellanstationen ses och glatta muskelfibrer är patologiska egenskaper.
(4) Cronkhit Canada-syndrom: rapporterades först av Cronkyr och Kanada 1955, samexisterande hudpigmenteringsfläckar och juvenila polypper, pigmentfördelning på palmar-sidan av fingret och ryggen på handen, spikatrofi, förändring av juvenil polypom med ectoderm Den förstnämnda har en typisk lamina propria, de inflammatoriska cellerna är fyllda i det förstorade och förskjutna körtelhålan, och den mediumformen, det finns inte tillräckligt med bevis för att antyda möjligheten att lida av maligna tumörer i matsmältningskanalen.
Förebyggande
Kolonpolyp och polyposförebyggande
Den grundläggande principen för familjeadenomatös polyposbehandling är att ta bort den sjuka tarmen innan polypen är cancerform, och genomföra en folkräkning och uppföljning av familjemedlemmarna. Noggrann registrering av släktträdet är mycket viktigt för upptäckten av högriskgrupper. För barn i familjen börjar det i tonåren. Efter kolorektal undersökning bör sigmoidoskopi utföras en gång per år fram till 40 års ålder. Om det inte finns någon polypp i kolorektalen kommer det att vara mindre risk för polyper, men det är värt att notera att det är mycket få Patienter kommer att utveckla polypos efter 60 års ålder. Dessutom bör den övre matsmältningskanalen undersökas regelbundet, speciellt runt ampulla i tolvfingertarmen, för att utesluta möjligheten att polypper runt tolvfingertarmen och ampulla.
Under de senaste åren har många författare funnit att patienter utan kliniska symtom har en noggrannhet på 100% genom att upptäcka mutationer i APC-genen. Denna metod undviker smärtan vid regelbunden koloskopi och är ett tidigt fynd för patienter med familjadenomatös polypos. Ett nytt sätt tillhandahålls.
Komplikation
Kolonpolyp och polyposkomplikationer Komplikationer anemi, septikemi i blodet, koloncancer, rektalcancer, kolorektal cancer
1. Anemi: Eftersom polypens yta är erosiv, magsår eller inflammation, vilket orsakar tarmblödning, kan patienten uttrycka brun, svart avföring eller blod i avföringen. Vissa patienter har flera blödningar och hemoglobinet sjunker till 5 g, vilket är huvudorsaken till behandlingen.
2. Malign transformation: schistosomiasis, inflammatoriska polyper som bildas av Crohns sjukdom och familjär polypos är relaterade till variation i koloncancer. Enligt Weedon är förekomsten av kolorektal cancer i Crohn 20 gånger högre än i kontrollgruppen, i epidemiområdet för schistosomiasis. Förekomsten av kolorektal cancer är också hög. 1882 beskrev Cripps den maligna omvandlingen av familjära polypper. Efter Hausers forskning och litteraturöversikt bekräftades den maligna tendensen till polypos i princip.
Symptom
Symtom på kolonpolyp och polypos Vanliga symtom Defekationsfrekvens onormalt blod i avföringen, tvärgående kolonpolypper, akut slem, förstoppning, magbesvär, magsmärta, kolonpolyp, avgasstörning
Cirka hälften av polypperna har inga kliniska symtom, upptäcks ofta genom folkräkning eller obduktion eller upptäcks när komplikationer uppstår. Symtomen sammanfattas enligt följande:
1. Irritation i tarmen: diarré eller ökad tarmfrekvens. I svåra fall kan vatten- och elektrolytobalans uppstå. Om det finns infektion kan slem och blod ses.
2. Blod i avföringen: Det kan användas för olika grader av blod i avföringen. Till exempel kan blod i den nedre delen av ändtarmen ses i avföringen. Blod i den höga polypen blandas ofta med blod eller blodproppar i avföringen. Mängden blödning kan vara direkt blod eller blodproppar. Blod och så vidare.
3. Intussusception eller tarmobstruktion: orsakad av själva polyper och till och med synliga polyper ur anus, ofta sett hos barn, kan falla av eller dra sig tillbaka.
4. Tecken: Abdominalundersökning kan beröra massan med ömhet, de flesta av dem är kapslade tarmfistlar, tarmljud hypertyreos, etc., kan också inte ha några uppenbara magtecken, svart fläck polypos kan ses i munslemhinnan, läppar, perioral, perianal och två fingrar Fläckig pigmentering på fotsålen.
Även om adenom kan ha blödning eller en liten mängd blödning kan det ofta vara asymptomatiskt. Regelbundet fekalt ockult blodtest (FOB) kan konstateras vara positivt. Ytterligare fiberkoloskopi eller röntgenangiografi kan användas för att diagnostisera adenom i ockult blodstadium. Emellertid kan inte adenom förekomma eller en liten mängd ockult blod, 1/3 till 1/2 adenom har ingen blödning, och sekventiell screening och högriskfaktorer i kombination med högriskfaktorer kan kompensera för bristen på FOB-screening.
Undersöka
Undersökning av kolonpolypper och polypos
1. Histopatologisk undersökning
Den patologiska diagnosen av polypbiopsi eller resektionsprov är avgörande för att bestämma ytterligare behandlingsalternativ. Kliniker måste vara uppmärksamma på följande punkter: 1 Material: Villuskomponenterna i olika delar av samma adenom fördelas på olika sätt, och graden av hyperplasi för olika delar är olika. Karcinogenes kan vara central och fokal, så biopsiprover tagna från olika delar kan ha olika patologiska diagnoser. Flera eller flera material bör tas. Det är bäst att ta bort alla polypper för undersökning. Markering och lokalisering av två prover: Provet ska vara korrekt fixerat och markerat i tid så att patologen kan identifiera provets huvud, bas och marginal. När adenom är associerat med epitelial hyperplasi eller karcinogenes kan olika diagnoser göras på grund av skillnader i patologupplevelse.
2. Fekalt ockult blodtest (FOBT)
Den totala detekteringsgraden för polypper är låg. På senare år har några nya FOB-detekteringsmetoder utvecklats. Zheng Shu et al rapporterade 1991 med hjälp av omvänt indirekt hemagglutination fekalt ockult blodtest (RPHA-FOBT) och datoriskbedömning. Screening av kolorektalcancer, fann att RPHA-metodens känslighet och specificitet är högre, metoden har en viss detektionsgrad för kolorektala polypper (21,1%), polyperstorlek och blödningar nära besläktade, polyper blöder> 1 cm diameter upptäckt Hastigheten på 43,5% ökade den positiva frekvensen av FOB i adenom med en stor malign tendens. Den positiva frekvensen av RPHA-FOB i tubulära, tubulära villösa och villösa adenom var 17,8%, 30,0%, 45,5% och orsaken till adenom <1 cm. Ingen blödning och falskt negativt FOBT, som kan hittas genom fiberoptisk koloskopi.
3. Detektion av tumörmarkör
Exempelvis används monoklonal antikropp och immunohistokemiska tekniker för att bestämma tumörassocierade antigener, såsom MC3, CA19-9, CEA och CA50 i tumörvävnader; DNA-innehåll i tumörvävnader eller DNA-plöknivåer bestäms genom flödescytometri eller mikrospektrofotometri. Etc., avvikelserna i dessa indikatorer anses vara relaterade till cancerframkallande. Vissa indikatorer förekommer före morfologiska förändringar och kan användas för tidig cancerbildning, cancerprogression och övervakning av tidigt återfall. Men det nuvarande adenomtestet är fortfarande huvudsakligen i forskningsstadiet, och det kliniska är omfattande. Utsikterna för ansökan återstår att se.
4. Rektal undersökning
Det är den enklaste och mest pålitliga metoden att kontrollera den lägre tarmen inom 7 ~ 8 cm från anus. Att röra indurationen är en pålitlig indikator på malign transformation av polyper, men om polyppen är högre kan ofta inte rektalundersökningen beröras.
5. Sigmoidoskopi
Det är den viktigaste metoden för undersökning av låga kolorektala polyper, och den används ofta för att komplettera längden på rektumens lavemang.
6. Barium lavemangiografi
Det är inte lätt att upptäcka små polypper. Det är svårt att visa polypper i den nedre delen, särskilt i nedre ändtarmen. Dubbel kontrastgasangiografi kan förbättra detekteringsgraden för polypper, och kan minska den felaktiga diagnosen orsakad av luftbubblor i tarmhålan. Ytterligare behov av barium lavemang och fiberoptisk koloskopi för den proximala kolon, ofta förknippade med kolonskador, känsligheten av bariumklyster med en kontrast för proximal tarmpolyper är lägre än dubbelkontrast, så körteln finns i sigmoidoskopi Patienter med tumörer bör undersökas ytterligare. Först används en fiberoptisk koloskopi. Om hela kolon inte kan undersökas, används ett bariumklystest med dubbla kontraster.
7. Fiberkoloskopi
Det är den mest exakta och pålitliga metoden för att diagnostisera kolorektala polyper. Mer än 90% av de skickliga teknikerna kan nå ileocecalområdet. Det kan uppskatta karcinogenesen av polypper. Det rapporteras att tubulära adenom och vilda körtlar kan hittas genom endoskopisk smetning av färgämnen. Under de senaste åren har det varit många rapporter om undersökning av fiberoptisk koloskopi i främmande länder. Det har rapporterats att 10 till 25% av personer över 40 år har endoskopiskt hittat asymptomatiska polypper och hittat ett stort antal polypper i 60 cm sigmoidoskopet. Utanför omfattningen bör en koloskopi utföras på alla polypatienter som hittas i sigmoidoskopi, eller hos patienter med återfall efter polypektomi, för att upptäcka samtidigt cancer eller samtidiga polypper i tid, och ungefär hälften av polyperna och cancerformer avskräckas. Diagnost av missemang, på grund av svaret på kolorektal cancer före koloskopi av hela kolon för att främja upptäckten av samtidiga tumörer, vilket minskar förekomsten av tidig metakroncancer och adenomcancer, för närvarande finns det människor som har förespråkat adenomresektion Patienterna bör ha långvarig, periodisk fiberoptisk koloskopi, men vissa människor håller inte med om att risken för att dö av cancer i ett enda litet adenom är mycket låg. .
8. Ultraljud i kolon
Det är en metod för kontinuerlig transabdominal ultraljud av kolon i tjocktarmen efter retrograd perfusion. Metoden är känslig, ekonomisk, pålitlig och har inga biverkningar. Rapporten kan undersöka segmenten i kolorektalen och upptäcka de flesta polypper och cancer. Det har rapporterats att känsligheten för polypper på> 0,7 cm är 91%, och att det inte finns något falskt positivt.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av kolonpolyp och polypos
Diagnostiska kriterier
1. Diagnos av högriskpopulation
Högriskgruppen har inga kliniska symtom. Det asymptomatiska steget kan tillämpas på det sekventiella screeningprogrammet. FOB i kombination med AD-värdet med hög riskfaktor används som den primära screeningen. Detta program har visat sig vara enklare och lättare att genomföra, vilket är mer än 40 år gammalt. , 1 fekal ockult blodimmunanalys (RPHA-FOB) positiv; 2I-släktingar av kolorektal cancerhistoria; 3 Jag har en historia av cancer och polypper, en historia av adenom; 4 av 6 symptom på denna artikel har 2 eller fler positiva Som ett antal positiva, inklusive: slem av blodig avföring, historik med kronisk förstoppning, kronisk diarré, historia av blindtarmsinflammation, historia av uppenbart trauma och historia av gallblåsasjukdom, anses någon av de fyra artiklarna som högriskgrupper för fiberoptisk koloskopi, "Optimeringsplanen" validerades. År 1993 utfördes 1722 fall av polypektomi i Haining City som en 60 cm fiberkoloskopi, och 9 fall av kolorektal cancer diagnostiserades (5 fall av hertuk A och 4 fall av hertuk B). 138 adenom och 58 polyper, vilket indikerar programmets genomförbarhet.
2. Diagnostiska steg och synkroniserat adenom
Ytterligare diagnos kan göras från screening av högriskgrupper. Gastrointestinal dubbelangiografi och fiberoptisk koloskopi kan användas för att bekräfta histopatologin. Vid endoskopin konstateras att tumören är mindre än 1 cm och tas bort för patologisk undersökning, till exempel> 1 cm Om svårigheten att ta bort tas tas vävnadsbiopsi för patologisk diagnos. Detta segment av kolonadenom har rapporterat att 31% av det proximala segmentet har synkront adenom, varav 8% är> 1 cm eller villös måttlig eller svår dysplasi, så endast Diagnosen av sigmoidkoloskopi är lätt att orsaka feldiagnos. Adenom finns i 60 cm koloskopi och 42% kan ha synkront adenom i det proximala segmentet. Om den distala änden av screeningen har adenom på <1 cm, finns det proximala segmentet> 1 cm. Eller villösa adenom förekommer inte samtidigt, mindre än 1%.
3. Uppföljning efter resektion
Enligt den långvariga uppföljningen av St Mark Hospital, i små (<1 cm) tubulära adenom med mild eller måttlig dysplasi, är risken för efterföljande kolorektal cancer inte högre än i den allmänna befolkningen, så regelbunden koloskopi av denna typ av patienter Kan utformas för ett längre uppföljningsintervall.
Fiberendoskopi är helt klart lättare att diagnostisera än röntgenundersökning i sputum, inte bara för diagnos utan också för behandling, men diagnosen bekräftas fortfarande genom patologisk undersökning.
Differensdiagnos
1. Identifiering av hyperplastiska polypper
Formen och strukturen hos hyperplastiska polypper liknar formen för tubulära adenom eller mikroadenom. Om den inte noggrant analyseras kan feldiagnos uppstå, och de tre kan identifieras utifrån följande egenskaper.
Cirka 20% av hyperplastiska polypper har fokala tubulära adenomkomponenter, särskilt i botten av polyperna, med 1/3 av villösa adenom, och fokala hyperplastiska polypper kan också hittas. Dessa blandade former bör diagnostiseras som rörformiga. Adenom eller villös adenom för korrekt klinisk behandling.
2. Identifiering av polypsyndrom
Polypos avser multipla polyper eller polypos i tarmen, och lesioner uppträder i specifika vävnader i tarmen samtidigt eller i följd, inklusive Garder i kombination med Turcot-syndrom, Cronkhite-Canada-syndrom och Pertz-Jeghers-syndrom. Vanliga kliniska egenskaper.
