Gallsten
Introduktion
Introduktion till gallsten Kolelitiasis är den vanligaste skadan i gallvägssystemet. Beroende på platsen kan det ha gallsten, primära eller sekundära vanliga gallväggstenar, extrahepatisk gallgånga eller intrahepatiska gallgångar, men kliniskt, enstaka Stenarna på platsen är möjliga men inte vanliga. Stenar på flera platser finns ofta hos samma patient. Gallstenarna i kolelitiasis i Europa och USA förekommer i gallblåsan. Endast några få fall (10% till 25%) är primära. I gallkanalen. I östra Asien, Sydostasiatiska länder inklusive Kina, särskilt i Kinas stora kustområden, är de flesta gallstenarna (50% till 90%) primära gallapigmentstenar av gallgångar, gallstenar av olika delar, deras morfologi, storlek och Ingredienser och liknande har i allmänhet uppenbara skillnader, så det kan antas att mekanismen för deras bildning också är annorlunda, och de kliniska symtomen och patologiska manifestationer kommer att variera från person till person. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% (incidensen ökade med ålder efter 40 års ålder, cirka 70%) Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut kolecystit, akut suppurativ kolangit, gulsot
patogen
Orsak till gallsten
De flesta epidemiologiska studier har visat att förekomsten av gallsten ökar med åldern och sjukdomen är sällsynt i barndomen, vilket kan vara relaterat till hemolys eller medfödd gallvägssjukdom. En undersökning visar att åldrarna varierar från 40 till 69. Den 5-åriga incidensen är 4 gånger den för lågåldersgruppen, och gränsen mellan hög förekomst och låg risk är 40 år. Även om det finns vissa skillnader i rapporter från olika länder, är toppåldern för sjukdomen i åldersintervallet 40-50 år.
Könsskillnad i förekomst (15%):
Under senare år är förhållandet mellan manliga och kvinnliga inträde av ultraljuddiagnos ungefär 1: 2. Skillnaden i könsförhållanden återspeglas främst i förekomsten av kolesterolstenar. Det finns ingen signifikant könsskillnad i förekomsten av gallsten i gallblåsan. Den höga förekomsten av kolesterol hos kvinnor kan minska gallblåsan med östrogen. Flöde, öka kolesterolutsöndringen i gallan, minska den totala gallsyravolymen och aktiviteten och progesteron påverkar gallblåsans rörlighet, som är relaterad till gallstasen.
Förhållandet mellan början och fetma (10%):
Kliniska och epidemiologiska studier har visat att fetma är en viktig riskfaktor för förekomsten av kolesterol gallsten i gallblåsan Fetma är tre gånger högre än hos normalviktiga människor. Feta människor är mer mottagliga för gallsten på grund av den absoluta ökningen i kolesterolsyntesen. Eller jämför den relativa ökningen av gallsyror och fosfolipider för att göra kolesterolet övermättat.
Förhållandet mellan början och fertilitet (7%):
Graviditet kan främja bildandet av gallsten och antalet graviditeter är positivt korrelerat med förekomsten av gallsten. Denna uppfattning har visats genom kliniska och epidemiologiska studier. Orsakerna till stenar under graviditeten är: 1 ökning av östrogen under graviditeten för att göra gallkomponenter. Förändringar kan öka mättnaden av kolesterol i gallan, 2 stagnation av gallblåsan tömning under graviditeten, B-ultraljud visar att när den gravida kvinnan fastar, gallblåsans volym ökar, den kvarvarande volymen efter sammandragningen ökar, gallrasens sammandragningsgrad minskar, 3 graviditet Och viktförändringar på postpartum påverkar också gallersammansättningen, förändrar gallsyraens enterohepatiska cirkulation och främjar bildningen av kolesterolkristaller.
Regionala skillnader i förekomst (5%):
Det finns vissa skillnader i förekomsten i olika länder och regioner: Förekomsten av kolelitiasis är hög i Västeuropa, Nordamerika och Australien, och kolelitiasis är sällsynt i många delar av Afrika. Förekomsten av gallsten i Peking, Shanghai, Nordväst och Nordkina är hög. Det finns också olika typer av gallstenar mellan regionerna. I Sverige, Tyskland och andra länder är kolesterolgallsten dominerande, medan i Storbritannien är kalciumkarbonatsten vanligare än andra länder.
Incidens och dietfaktorer (10%):
Ätvanor är de viktigaste faktorerna som påverkar bildandet av gallsten. Förekomsten av gallsten ökar signifikant i livsmedel med högt kolesterol, eftersom raffinerade kolhydrater ökar gallmättnad i gallret. Med förbättringen av levnadsstandarden i Kina har förekomsten av gallsten svarat för kolelitiasis. Huvudläget är främst kolesterol gallsten.
Förekomst och genetiska faktorer Skillnaden i förekomsten av gallsten i rasen antyder också att genetiska faktorer är en av patogenesen för kolelitiasis. För de med indiska gener är förekomsten av gallsten hög och studien av en-ovala tvillingar Det har visat sig att risken för gallsten förekommer hos släktingar till patienter med kolelitiasis också är hög, och incidensen i familjen av kolelitiasis är också fördjupad, så stöd för kolelitias kan ha en genetisk predisposition.
Andra faktorer Förekomsten av gallsten är också relaterat till skrump, diabetes, hyperlipidemi, parenteral näring, kirurgiskt trauma och tillämpningen av vissa läkemedel, till exempel är förekomsten av kolelitiasis patienter med skrumplever 3 gånger större än cirrhos utan levercirrhos. Förekomsten av kolelitiasis hos diabetespatienter är dubbelt så stor som hos patienter utan diabetes.
Huvudkomponenterna i gallstenen är huvudsakligen kolesterol, och orsaken till gallstenbildning har ännu inte förståts fullt ut. För närvarande är det nära besläktat med lipidmetabolism, kärnbildningstid, gallblåsans motorfunktion, bakteriell genfragment och andra faktorer.
patogenes
1. Patogenesen för gallsten
Bildningsmekanismen för gallstenar skiljer sig på olika stentyper.
I gallsten är cirka 70% till 80% kolesterolliknande stenar. Den exakta bildningsmekanismen är fortfarande oklar, men de flesta forskare tror att det kan vara relaterat till följande faktorer.
(1) Kolesterolövermättnad för att bilda "stenbildande galla": "stenbildande galla" föresloges först av Smiall och Admirand 1968, de använde teorin om fysisk och kemisk balans, som skulle vara gallsalter, lecitin och kolesterol. Förhållandet representeras av en liksidig triangel, och genom att simulera ett gallaexperiment, finns ett område där gallakolesterol löses i form av "mikrokapslar" i denna liksidiga triangel, i vilken "mikrokapslar" i galla Inte tillräckligt för att lösa upp allt kolesterol, gallan är övermättad, vilket fäller ut kolesterolkristaller, det så kallade "stenbildande gallgatområdet", men nyligen genomförda studier har visat att den mest normala mänskliga gallblåsan är övermättad och levergalla är övermättad. Graden är mycket högre än gallblåsan, men den bildar inte kolesterolstenar. Det föreslås att kolesterolövermättnadsindexet inte skiljer gallan hos normala människor och patienter med kolesterolstenar. Under senare år har studier också föreslagit att "stenbildande galla måste ha två villkor samtidigt": 1 överhettmättnad i kolesterol i kolesterol; 2 abnormiteter i kärnkärnbildningsfaktorn, vilket resulterar i övermättnad av gallkolesterol, ofta på grund av gallsyra Saltutsöndring är normal och överdriven kolesterolutsöndring, eller på grund av normal kolesterolutsöndring och gallsyrautsöndring är för liten.
(2) Främja närvaron av kärnfaktorer: Under senare år har studier funnit att det finns 50-100 nm partikelstrukturer i färsk levergalla och gallblåsan. Dessa partiklar är i princip samma storlek i olika gallprover, och partiklarna är mer blandade än "Mikrokapslarna" är 10 till 20 gånger större i diameter och det har bekräftats att dessa partiklar är en enskikts lipid "bubbla" -struktur, och huvudkomponenterna i "bubblan" mäts som kolesterol och lecitin och inte innehåller gallsalter. Det bekräftades att "bubbla" i galla är en annan form av kolesterollystransport.
Efter ultracentrifugering av gallblåsagall hos normala människor är antalet "bubblor" som bildas efter 2 timmar större, storleken är lika och fördelningen är enhetlig. Detta tillstånd kan stabiliseras i 168 timmar, och sedan bildas "bubblans" aggregering och bildning av kolesterol. Vatten kristalliseras, och aggregering och fusion börjar under den andra timmen efter ultracentrifugering av gallblåsagall hos patienter med kolesterolstenar. Den flerskiktade "bubbla" strukturen av aggregering och fusion kan ses under den 4: e till den 6: e timmen. Typiska kolesterolmonohydratkristaller kan hittas.
I fallet med låg grad av övermättnad av kolesterol, utfälls kolesterolet i det upplösta tillståndet av andra fasta komponenter av icke-lipidkomponenter för att bilda kristaller, som påverkas av kärnbildningsfaktorer under bildningsprocessen och kärnas upp av kärnbildningsfaktorer. Effekterna är ofta indelade i två typer, den ena är en anti-kärnbildningsfaktor, vilket kan försena förekomsten av kärnbildningsprocessen, den andra är att främja kärnkraftsfaktorn, vilket kan främja förekomsten av kärnbildningsprocessen.
Under normala omständigheter finns en pro- / anti-kärnbildande faktor i gallblåsan, och de två faktorerna är relativt balanserade i styrka. När det gäller kolesterolstenar ökar kraften som främjar kärnbildning och balansen i pro- / kärnkärnan förstörs. I kärnbildningsprocessen har studier visat att glykoproteinkomponenten i gallblåsagall hos patienter med kolesterolstenar avsevärt förkortar kärnbildningstiden för konstgjord simulerad galla och fann också att gallblåsans mucin och kalcium också väsentligt främjar kärnbildning. Det är en viktig kärnbildande faktor i gallan.
(3) Avvikelser i gallblåsfunktionen:
1 gallblåsans slemhinnefunktion, under normala omständigheter kan gallblåsens slemhinna absorbera vatten, elektrolyter och organiskt material, medan utsöndring av slem, och den primära gallblåsslemhinnan i kolesterolstenar manifesteras huvudsakligen som: A. slemhinnan till vatten, elektrolytabsorptionen ökade och därmed förbättras Kolesterolens löslighet "mikrokapsel", medan den reducerar stabiliteten för fosfolipidkolesterol "bubbla", och därigenom främjar kolesterolkärnbildning; B. kärnan i kolesterolstenar innehåller ofta kalcium, den normala gallblåsslemhinnan kan absorbera 50% gallgalcium och därmed minska Koncentrationen av gallfritt kalcium, och gallblåsslemhinnan utsöndrar också vätejoner för att surgöra gallan, öka lösligheten för fritt kalcium, när slemhinnans absorption och utsöndringsfunktion förändras, kan kalcium i gallan övermättas för att producera kalciumsaltutfällning; C. överdriven utsöndring av gallblåsslemhinnan mucin.
2 dysfunktion i gallblåsans sammandragning, systolisk funktion i gallblåsan ökade gallretentionen i gallblåsan, vilket ger möjlighet att bilda kolesterolmonohydrat kristalliserat hos patienter med fullständig parenteral näring, gallblåsan, diabetes, graviditet och användning av somatostatin Bildningen av deras stenar är relaterad till försvagningen av gallblåsans tömning.
3 kolestas och gallbildning, när gallblåsan krymper och rörelsen för den tomma gallan försvagas, är resultatet att kolesterolet "bubblar" i gallblåsan omvandlas till kolesterolmonohydratkristaller och bilirubinkalciummucinet består av gall. De flesta av gallvägarna kommer att försvinna och cirka 15% av gallvägsslammet kommer att fortsätta utvecklas till gallsten.
2. Bildningsmekanism för pigmentstenar
Egenskaperna hos gallpigmentstenar är "bilirubinkalcium" som huvudkomponent, och dess kolesterolhalt är lägre än bilirubin. Gallstenarna i gallblåsan är indelade i två kategorier beroende på deras kliniska egenskaper, nämligen svarta gallpigmentstenar och Pigmentstenar för brun galla.
(1) Egenskaper och bildningsmekanism för svarta gallpigmentstenar:
1 Patienten har ingen historia av återkommande episoder av gallvägsinfektion, gallodlingen är steril och förekommer i gallblåsan utan infektion.
2 Stenen är liten i storlek och hård i struktur. Stens utseende och profil är svart och blank, och formen är oregelbunden.
3 Övermättnaden "bilirubinkalcium" i gallan har ingenting att göra med ökningen av bakteriell ß-G-aktivitet.
4 Förekomsten av svarta pigmentstenar hos patienter med hemolytisk anemi är högre än för vanliga människor.
5 Innehållet i glykoprotein och andra proteiner i svarta pigmentstenar är högre än i bruna pigmentstenar.
6 kronisk alkoholism kan inducera bildandet av svarta gallgulspigmentstenar.
(2) Bildningsmekanismen för bruna pigmentstenar: upprepad gallinfektion är en viktig orsak till bildandet av bruna pigmentstenar.Bakterier i den infekterade gallan inkluderar anaeroba bakterier och aeroba bakterier, som kan producera ß-G och fosfolipas. A1, β-G hydrolyserar bundet bilirubin till obundet bilirubin, som kombineras med kalcium i gallan för att bilda "bilirubinkalcium", vilket leder till övermättnad av "bilirubinkalcium" och utfällning, fosfolipas A1 Fosfolipiderna hydrolyseras för att frisätta lysofosfolipider och fria fettsyror som kan övermättas och utfällas.
Dessutom kan gallvägsinfektion utsöndra en stor mängd glykoproteiner i gallvägsslemhinnan, som kan aggregera olika fällningar för att bilda en matris av stenar.
"Bilirubin-kalcium" är en högmolekylär polymer som knappast är löslig i olika lösningsmedel, och eftersom den kombineras med glykoproteiner i gallsten blir direkt perfusion av upplöst sten ett behandlingsproblem.
3. Klassificering av gallsten
Enligt analysen av gallstenprover i Kina svarar kolesterol gallsten för 70% av gallsten, 23,8% är gallpigmentstenar och andra är blandade stenar.
Liknande komponenter i gallsten och gallstenprofiler och ytobservationer klassificeras ofta.
Enligt stenens huvudkomponenter är den ofta uppdelad i: 1 rena kolesterolstenar, 2 rena bilirubinstenar, 3 blandade stenar (kolesterol-bilirubinblandad eller bilirubin-kalcium-kolesterol-blandad); 4 sällsynta stenar, främst Fettsyra, fettsyrabilirubin, polysackarider, protein och andra komponenter.
Trotman, Soloway et al. Föreslog en relativt enkel och praktisk klassificering 1974 respektive 1997, det vill säga de var helt enkelt uppdelade i kolesterolstenar och pigmentstenar. Kolesterolstenarna var ljusbruna, enkla eller multipla, och stenprofilerna var radiella. Det skiktade och kristallina utseendet, den pigmenterade stenen är brunsvart, formen beror på den anatomiska delen och profilen är amorf. Denna klassificering är mer praktisk, men den är för enkel, eftersom de flesta gallstenar är blandas i.
Fu Peibin et al. Enligt ytan och snittobservationen av stenen är stenarna uppdelade i 8 kategorier: 1 radiell sten: grå och transparent, sektionen är radioaktiv kolonn, sammansatt av kristall, kärnan är mestadels en liten mängd pigmentpartiklar, 2 strålningsår av runda stenar: Den är brungul, den snittade ytan är radiell, och det finns många koncentriska cirklar av mörkbrunt årringsringmönster. 3 stenlagrade stenar: ljusgul eller gråaktig vit, visar ett tätt och slätt laminat, med bilirubin inklämd mellan lagren. Granulär eller svart substans, 4 gjuten amorf sten: mörkbrun, formen på sten beror på den anatomiska delen, den snittade ytan har en amorf struktur, 5 sandlager: profilen är en avslappnad koncentrisk cirkel, som är en liknande storlek på bilirubin Partikelsammansättning, åtskilda av vita partiklar mellan skikten, 6 lerliknande stenar: brun, spröd, liten eller siltig, alla löst aggregerade bilirubinpartiklar, 7 svarta stenar: finns i gallblåsan, diameter ca 0,5 cm , svart, glänsande, hård, skuren yta som asfalt, 8 sammansatt struktursten: ovanstående två strukturer är kombinerade, såsom kärnan är radiell sten, omgiven av bergskiktstruktur.
Gallstenar är ibland en uppföljande lesion av kronisk kolecystit, men oftare är det bildandet av gallsten och sedan sekundärt till akut, kronisk kolecystit, på grund av stimuleringen av gallblåsslemhinnan, kan inte bara orsaka kronisk inflammation i gallblåsan, men När stenen är fängslad i gallblåsan eller i cystisk kanal kan den också orsaka sekundär infektion på grund av att galan inte kan släppas ut, vilket resulterar i akut inflammation i gallblåsan, och sedan komplikationer såsom gallblåsans empyem, gallblåsans perforering, ibland på grund av gallsten i gallblåsan Långvarig stimulering av slemhinnan kan också leda till gallblåscancer.
Förebyggande
Gallsten förebyggande
1. Förslag och koncept för förebyggande av kolelitiasis
Epidemiologisk undersökning av gallstenar visar att Kinas gallstenstyp har förvandlats till kolesterolstenar i stora städer och landsbygdsrika områden, även om kirurgisk behandling effektivt kan behandla gallsteinsjukdom, ny utveckling av laparoskopisk kirurgi och många icke-kirurgiska metoder för behandling av kolelitiasis Att välja kolelitiasis förblir emellertid ett stort medicinskt och socialt problem, återkommande beslag av gallstensjukdom, komplicerad med akut kolecystit, gallblåsa empyem, pankreatit, risk för gallblåsan cancer; kirurgisk behandling kan skada gallvägen; kolelitiasis Det finns också en viss dödlighet: I USA kostar det 5 miljarder dollar per år att behandla kolelitiasis. I Kina har 1,2 miljarder människor 60 miljoner patienter som väntar på behandling enligt 5%, och nya gallstenpatienter dyker fortfarande upp varje år. Det enda sättet att lösa gallstensjukdom är förebyggande.
1987 hölls den första världskonferensen om förebyggande av kolelitiasis i USA och konceptet för förebyggande av kolelitias föreslogs, nämligen primärt förebyggande för att förhindra gallstenbildning; sekundär förebyggande för att förhindra att asymptomatiska gallstenar omvandlas till symtomatiska gallstenar, tertiär förebyggande, förebyggande Efter icke-kirurgisk behandling, gallsten återfall. Nyligen betonade Hofmann återigen primär förebyggande och sekundär förebyggande av gallsten. Shanghai Second Medical University Ruijin Hospital föreslog fyra nivåer för förebyggande av kolesterol gallstenssjukdom, nämligen förebyggande av gallsten bildning, förebyggande av gallsten symptom, förebyggande och behandling Efter upprepning och förebyggande av gallstenkomplikationer, med tonvikt på primärt förebyggande, och en serie studier för att förutsäga högriskgrupper av kolelitiasis för primär förebyggande.
2. Primärt förebyggande av kolelitiasis
(1) Universellt förebyggande: Syftet med primärt förebyggande av gallsten är att förhindra bildandet av gallsten. Ruijin Hospital använder experiment för reglering av hamsterdiet för att bevisa att dietförändringar och gallsten bildas, inducerad gallstenstyp (kolesterolstenar eller gallpigmentstenar) och upplösning av gallsten, gallsten Förekomsten av både genetiska och miljömässiga faktorer, den förra är svårare att ändra, medan den senare kan justeras, studien av riskfaktorer för kolesterolsten sjukdom bekräftade också detta: högt kalori- och fettintag, ökad förekomst av kolelitiasis; intag Förekomsten av gallstenar minskas och följande förebyggande åtgärder rekommenderas baserat på epidemiologiska och stenbildande mekanismer.
1 Förebyggande av övermättad kolesterol med övermättad kolesterol: Fetma har överdrivet kolesterol- och gallutflöde. Å andra sidan använder feta patienter olika metoder för att minska vikten och konsumera fettvävnad i kroppen. Kolesterolet släpps ut i gallan och ökar också mängden gallgolesterol. Att undvika fetma är positivt.
2 öka intaget av kalcium och cellulosa: DCA ökade gallersekretionssekretion, hämmade aktiviteten hos gallsyra-syntesbegränsande enzym, inducerad kärnbildning accelererade, Shanghai Second Medical University Ruijin Hospital analyserade mer än 400 fall av gallstenpatienter, fann att serum DCA-innehåll var betydligt större än Normala människor, livsmedel med mycket kalcium och cellulosa kan minska DCA och förhindra gallstenbildning.
3 Minska intaget av mättade fettsyror: Djurförsök har visat att minskningen av mättade fettsyror i livsmedel inte bara kan minska kolesterolhalten i gallan, utan också minska gallgasaktiviteten i gallan.
4 regelbundna måltider och ökad träning: nyligen i djurmodellen med en blandning av lipider och proteiner eller exogent kolecystokinin (CCK) för att stimulera tömning av gallblåsan, förhindra gallstens, avsevärt minska förekomsten av gallsten, rekommenderas i tid att äta, undvika två Måltidintervallet är för långt, vilket reducerar blockeringstiden för gallsyraens enterohepatiska cirkulation. När levern utsöndrar gallsyra minskar förhållandet kolesterol / fosfolipid i gallbubblan. Det rekommenderas att lägga till en liten måltid innan du går i vila efter tre måltider, vilket förkortar fastan över natten. Tid, ofta tömning av gallblåsan, främjar inte bara cirkulationen av gallsyror utan minskar också uppehållstiden för galla i gallblåsan.Denna diet kan öka intaget av kalorier och risken för fetma, så det är nödvändigt att öka fysisk aktivitet och främja Energiförbrukning.
(2) Förebyggande av högriskgrupper: Utöver primärt förebyggande för den allmänna befolkningen är det också nödvändigt att selektivt förhindra vissa högriskgrupper som håller på att bilda gallsten. Människor med hög risk för gallsten är de med riskfaktorer för att bilda gallsten, epidemiologi. Det påpekas att ålder, kvinnor, flera partier, etniska indier och hyperlipidemi är alla riskfaktorer. Ruijin Hospital of Shanghai Second Medical University har passerat gallsten för djur, inlagda patienter med kolelitiasis och naturliga populationer. Förutsägbara studier av högriskfaktorer tyder på att utöver egenskaperna för ålder, fetma och hyperlipidemi inkluderar högriskfaktorer ökat serum DCA, minskad gallblåsans sammandragning och förtjockning av gallblåsväggen. Bland alla dessa faktorer, förutsägelse av gallblåsans morfologi och funktionsförändringar Den mest uppenbara betydelsen är att förebyggandet av gallsten i högriskgrupper inte bara kräver ovanstående kostjustering och fysisk aktivitet, utan också planerad administration av läkemedel för att korrigera tidiga patologiska förändringar. Ursodeoxycholic acid (ursodeoxycholic acid) är för närvarande den mest effektiva. Läkemedel som minskar kolesterolmättnaden i gallret, dyra för långvarig användning och eventuellt Tillsattes och volymen reducerades gallblåsan gallblåsan ogynnsam ytspänning, att uppmärksamma den kliniska tillämpningen av gallblåsan dysfunktion kan administreras för att främja cholecystokinin CCK liknande läkemedlet.
3. Sekundär förebyggande av kolelitiasis
Sekundärt förebyggande av kolelitiasis är att förhindra att asymptomatisk gallstensjukdom omvandlas till symptomatisk kolelitiasis. Under de senaste 20 åren har en mängd icke-kirurgiska behandlingar för gallsten upprättats och förbättrats, såsom oral upplösning av sten, grus, oral upplösning av sten, perfusion av upplöst sten och grus. Infusion av terapi med upplöst sten etc. kan ta bort gallsten för förebyggande syften. Förutom att överväga effektiviteten, förutom att beakta effektiviteten, bör vi överväga säkra och mindre komplikationsmetoder. För det andra bör vi studera den naturliga historien med asymptomatiska gallsten och förstå konverteringen till Andelen och kliniska egenskaper hos symtomatiska gallstenar, liksom risken för symtom på gallsten och risken för komplikationer från icke-kirurgisk eller kirurgisk behandling, för att upprätta en mer fullständig behandling av asymptomatiska gallstenar för att uppnå sekundär förebyggande.
4. Tre nivåers förebyggande av kolelitiasis
Icke-kirurgisk behandling av gallsten i närvaro av funktionell gallblåsan, det finns ett problem med återfall av gallsten, så innehållet i tertiär förebyggande är att använda ett primärt förebyggande program för att korrigera den patologiska basen för gallstenbildning hos patienter, undvika återkommande gallsten, läkare och patienter Det är nödvändigt att inse att det kan förekomma gallsten efter icke-kirurgisk behandling, uppmärksamma regelbunden granskning, justera typen av diet, undvika fetma, stärka fysisk träning och när de tidiga förändringarna av gallsten har upptäckts, det vill säga bildandet av gallblåsslam, kommer det att behandlas tidigt. Till en mycket god effekt.
5. Fyra nivåers förebyggande av kolelitiasis
Den fjärde klassens förebyggande av kolelitiasis är att behandla symtomatiska gallstenar och förebygga gallstenkomplikationer. När gallstenar utvecklas till symptomatiska gallstenar är möjligheten att återgå till asymptomatiska gallstenar extremt liten och akut kolecystit uppstår, följt av gallgångar. Risken för komplikationer som akut pankreatit och gallblåscancer är kolecystektomi.
Den fjärde nivån förebyggande av gallsten, från högriskgrupper till symtomatiska gallsten, metoden är att anpassa kost, livsstilsförändring, icke-kirurgisk och kirurgisk behandling. Det slutliga målet med kolelitiasforskning är att förändra patienter med gallsten från behandling till förebyggande. Objekt, med utvecklingen av kolelitieepidemiologi, kommer innehållet av kolelitias att bli alltmer rikt och perfekt.
Komplikation
Gallblåsan sten komplikationer Komplikationer akut kolecystit akut suppurativ kolangit gulsot
När stenen orsakar hinder i gallvägen kommer den att orsaka akuta eller kroniska komplikationer, vilket får patienten att se en läkare. Akuta obstruktiva komplikationer är vanliga och kroniska obstruktiva komplikationer är sällsynta.
Akut komplikation
(1) gallkolik: plötslig uppkomst av svår smärta i hjärtat eller höger ribborgen, svår svettning, oro, smärta uppstår oftare på natten eller efter fet mat, varar i tio minuter till flera timmar Naturlig lättnad eller lättnad efter kramplöshet, utan feber, kan ha illamående, kräkningar, gallblåsan kan ha ömhet men ingen muskelspänning, kolik orsakas av gallsten som är inbäddad i gallblåshalsen, B-ultraljud kan ses i gallblåsan Stenen i nacken och den förstorade gallblåsan; när koliken orsakas av gallblåsstenen med en diameter på cirka 0,5 cm orsakas den av gallgången. Förutom gallblåsstenen ses den ytliga gemensamma gallkanalen och den gemensamma gallkanalen kan ses. Ekot av stenen kan definitivt bekräfta diagnosen, men stenens eko kan inte utesluta de stenar som är dolda i den bakre delen av den gemensamma gallkanalen. Den enkla gallvägskoliken åtföljs inte av feber, gulsot eller blod, och urinammylaset ökar, 5 ~ 6 timmar eller mer. Avlastad gallkolik kan omvandlas till en av följande tre komplikationer genom sekundär infektion.
(2) akut kolecystit: hindring av gallblåskanaler orsakade av gallblåskanaler och andra systemiska inflammatoriska manifestationer, liksom ömhet i högra övre kvadrant, muskelspänning och annan peritoneal irritation i gallblåsan, utan gulsot eller blod, ökad urinammylas.
(3) akut suppurativ kolangit: hindring av den gemensamma gallkanalen av gallblåsstenen (sekundär gallgångar) som faller ner i den gemensamma gallkanalen, och infektion, hela gallvägen, inklusive gallblåsan, har akut suppurativ inflammation. Sjukdomen liknar akut kolecystit men den systemiska inflammationen är allvarligare, och det finns gulsot, som kännetecknas av Charcol triad: smärta i övre buken, frossa, gulsot, benägna att chocka, serum ALT, ökad AST, såsom blod, urin Ökat amylas, vilket indikerar akut pankreatit, B-läge ultraljud visade små stenar i gallblåsan, breddade vanliga gallgångar, om du ser ekot i den vanliga gallkanalen sten kan säkert diagnostiseras, men inget steneko kan inte utesluta den gemensamma gallkanalen Det finns möjlighet till stenar i tarmen.
(4) akut pankreatit i gallvägen: ibland kan gallblåssten som faller in i den gemensamma gallgången framkalla pankreatit utan akut suppurativ kolangit när man passerar eller stannar vid utgången från den gemensamma gallkanalen, kallad gallpankreatit, Sjukdomen liknar gallkolik, men på naveln är området med ömhet under xiphoiden bredare, och amylaset i blod eller urin är förhöjt och gulsot är valfritt. Förutom att se gallblåssten och dilatation av den vanliga gallgången, B-läge ultraljudundersökning Det kan också ses att bukspottkörteln är svullen, och det finns tecken på exsudat runt bukspottkörteln, men stenar kanske inte syns i den vanliga gallkanalen.
2. Kroniska obstruktiva komplikationer
(1) obstruktiv gulsot: den vanliga gallkanalen blockerades av sekundära gallgångar, men inte sekundär infektion, och den orsakade inte heller gallvägarna och presenterades med gulsot.
(2) hydronephrosis: på grund av övre högra magmassa eller ultraljudsundersökning av B-läge av den förstorade gallblåsan och se, är resultatet av gallblåssten som hindrar cystisk kanal men inte orsakar sekundär infektion eller gallvägsblåsa, gallblåsan öppning Efter långvarig hindring absorberas gallpigmentet i gallblåsan och lämnar en färglös och genomskinlig vätska som kallas "vit galla".
Efter att gallsten har förorsakats av stenen, gallblåsan eller gallgången i de övre delarna av hindret löses ut, stenen kan lossas, den uppåt flytande orsakar att hindret avlastas eller att stenen som orsakar hindringen inte är stor och kan drivas över cystisk kanal eller Oddi-sfinkter för att lindra hindret. Sedan avtar inflammationen och symtomen försvinner. Efter en period med lugnt intervall återkommer den vanligtvis. Patienten under den interstitiella perioden, precis som före hinder, har inga kliniska symtom, eller bara de så kallade "kroniska magsymtom."
Symptom
Gallblåsstenar symptom Vanliga symtom Gallblåsa dyskinesi gallväg kolik uppblåst gallväg stenar cyster gallblåsan hydrops buksmärta gulsot lever gallgångar sten bilirubin kalcium stenar
Cirka 60% av patienter med gallsten har inga uppenbara kliniska manifestationer. De hittades i andra fall av fysisk undersökning eller kirurgi i övre buken. När fängelset i stenarna orsakade hinder i cystikkanalen visade de ofta obehag i den högra övre kvadranten, liknande symptom på gastrit, men tog behandling. Gastritläkemedel är ineffektiva, patienterna är mer trötta på fet mat; vissa patienter i sängen på natten för att ändra position, stenen blockerad i cystisk kanal tillfälligt hindrad och högre övre buken och smärta i övre buken, så vissa patienter med gallsten har ofta buksmärta på natten.
De kliniska symtomen på gallstensjukdom är ofta atypiska. Gallblåsstenar med historia av akut förvärring är vanligtvis svåra att diagnostisera enligt kliniska symtom och tecken, men om det inte finns någon historia av akuta attacker beror diagnosen främst på hjälpundersökning. Huvudpunkter i diagnosen är följande:
1. Upprepade avsnitt av akut kolecystit, kronisk kolecystit, gallblåsutflöde eller gallvägskolik, medan hudslemhinnan inte är gul eller gulsot.
2. Upprepad kolecystit i många år utan gulsot. Denna episod åtföljs av gulsot. Gallstenar med sekundär koledokolithiasis bör övervägas.
3. Ultraljud hittade gallsten i gallblåsan, gallblåsutvidgning, effusion, väggförtjockning eller atrofi; oral gallblåsan angiografi bekräftade gallsten i gallblåsan, noggrannheten i ultraljuddiagnos kan nå mer än 95%.
4.Mirizzi-syndrom: Hos vissa patienter slås cystisk kanal och den vanliga leverkanalen samman i den gemensamma gallkanalen under en tid. Om gallblåshalsen eller cystikkanalen är fängslade kan den vanliga gallkanalen orsaka partiell hinder eller stenos på grund av stenkomprimering och inflammatoriskt ödem. Detta leder till återkommande kolangit, patienter med högre övre kvadrantsmärta, feber och gulsot, ultraljud och laparotomi kan bekräfta diagnosen.
Undersöka
Undersökning av gallsten
Enkla gallblåsstenar har i allmänhet inte gulsot och leverdysfunktion, så det finns inga positiva testresultat för laboratorietester på gulsot och leverfunktion.
Bildundersökning är för närvarande det viktigaste sättet att diagnostisera gallstensjukdom. Ultraljud är ofta den första undersökningslinjen. Det finns i gallblåssten, tjockt gallblåsvägg och brist på gallblåsans sammandragning. Resultaten är ofta korrekta och tillförlitliga. Andra tester Metoden avgör ofta om den ska användas vidare utifrån resultaten av ultraljudundersökningen.
På röntgenfilmer är cirka 20% av gallstenen positiva på grund av högt kalciuminnehåll. På grund av den låga positiva hastigheten för stenar krävs inte röntgenfilmer i levern och gallblåsan för klinisk diagnos, men röntgenfilmer kan visas. Den mjuka vävnadsskuggan av den förstorade gallblåsan och den inflammatoriska massan och gasskuggan runt gallblåsan och gallblåsan när det gäller gas-kolecystit. Dessutom bidrar vissa indirekta röntgenmärken ofta till diagnosen akut kolecystit: 1 under gallblåsan Intestinal dilatation, uppblåst och annan reflex i tarmens fistel; 2 mjukvävnadsskugga i gallblåsan, 3 peritoneala stimuleringstecken, såsom höger peritoneal fettlinje suddig eller försvunnen, höjd muskelhöjning i höger, 4 höger pleural reaktiv produkt Fluid eller discoid lungatelektas i nedre högra loben.
När den cystiska kanalen är tålamod och koncentrationsfunktionen för gallblåsan fortfarande är bra, kan oral kolecystografi visa den negativa skuggan av stenar i gallblåsan med en noggrannhet av 95%.
Om den cystiska kanalen är fri, kan intravenös kolecystografi visa den negativa skuggan av gallblåsan.
Väggtjockleken på gallblåsan syns på CT-bilden Det finns stenar och gallavlagringar i kapseln. CT-skanning av det orala gallblåsans kontrastmedel kan öka stenens upplösning.
Diagnos
Diagnos och diagnos av gallsten
Diagnostik av gallsten
De kliniska symtomen på gallstensjukdom är ofta atypiska. Gallblåsstenar med historia av akut förvärring är vanligtvis svåra att diagnostisera enligt kliniska symtom och tecken, men om det inte finns någon historia av akuta attacker beror diagnosen främst på hjälpundersökning. Huvudpunkter i diagnosen är följande:
1. Upprepade avsnitt av akut kolecystit, kronisk kolecystit, gallblåsutflöde eller gallvägskolik, medan hudslemhinnan inte är gul eller gulsot.
2. Upprepad kolecystit i många år utan gulsot. Denna episod åtföljs av gulsot. Gallstenar med sekundär koledokolithiasis bör övervägas.
3. Ultraljud hittade gallsten i gallblåsan, gallblåsutvidgning, effusion, väggförtjockning eller atrofi; oral gallblåsan angiografi bekräftade gallsten i gallblåsan, noggrannheten i ultraljuddiagnos kan nå mer än 95%.
4.Mirizzi-syndrom: Hos vissa patienter slås cystisk kanal och den vanliga leverkanalen samman i den gemensamma gallkanalen under en tid. Om gallblåshalsen eller cystikkanalen är fängslade kan den vanliga gallkanalen orsaka partiell hinder eller stenos på grund av stenkomprimering och inflammatoriskt ödem. Detta leder till återkommande kolangit, patienter med högre övre kvadrantsmärta, feber och gulsot, ultraljud och laparotomi kan bekräfta diagnosen.
Differensdiagnos
1. Kronisk gastrit: De viktigaste symtomen är uppblåst smärta i övre buken, bråck, aptitlöshet och historia av dyspepsi. Fiber gastroskopi är oerhört viktigt för diagnosen kronisk gastrit. Det kan konstateras att magslemhinnans ödem, trängsel, slemhinnefärgen blir gul eller grålig gul Slemhinneatrofi, hypertrofisk gastrit kan ses slemhinnesvikter hypertrofi, eller knölar och synlig erosion och ytliga sår.
2. Magsår: en historia med magsår, smärta i övre buken är relaterade till regelbunden kost, medan gallsten och kronisk kolecystit ofta ökar smärtan efter att ha ätit, särskilt i fettsnål mat. Sår förekommer ofta under akut vår och höst, och gallsten Kronisk kolecystit är vanligare än början av natten, och bariummåltidundersökning och fibergastroskopi har uppenbart urskiljande värde.
3. Gastrisk neuros: Även om det finns en lång historia av återkommande episoder, har det inga uppenbara förhållanden med att äta fet och är ofta nära besläktat med humörsvängningar. Det har ofta neurologiska kräkningar. Varje gång efter att ha ätit inträffar plötsligt kräkningar, vanligtvis ingen illamående, kräkningar är inte Mer och mindre ansträngning, kan du äta efter kräkningar, påverkar inte aptit och matintag, är denna sjukdom ofta åtföljd av systemiska neurologiska symtom, med suggestiv terapi kan lindra symtom, identifiering är inte svårt.
4. Gastroptos: Denna sjukdom kan ha lever, njure och andra organ som faller ner, obehag i övre buken förvärras efter måltiderna, symtomen lindras i liggande läge, undersökning av stående ställning kan ses i nedre del av buken, medan övre buken är tom, ibland synlig magtyp Det finns också ett ljud av vatten, och en måltidskontroll kan bekräfta diagnosen.
5. Renal ptos: har ofta dålig aptit, illamående och kräkningar, och mer vanligt på höger sida, men högra övre buken och nedre ryggsmärtor förvärras när du står och går, kolik kan förekomma och strålar till nedre del av buken, Fysisk undersökning utfördes i ryggläge, sittläge och stående läge. Om den högra övre kvadranten visade sig förskjutna på grund av förändring av kroppsposition, skulle det vara meningsfullt för identifieringen. Den horisontella och stående njurröntgenfilmen och intravenös urografi kan hjälpa. För diagnos.
6. Långvarig hepatit och kronisk hepatit: Denna sjukdom har en historia av akut hepatit, och det finns symtom som kronisk dyspepsi och obehag i höger övre kvadrant. Det kan vara lever- och leverdysfunktion, och splenomegali, spindelmåter och lever kan förekomma vid kronisk hepatit. Palm, B-ultraljudundersökning av gallblåsfunktionen.
7. Kronisk pankreatit: ofta följden av akut pankreatit, övre buksmärta strålas till vänster axel och rygg, röntgenfilm visar ibland bukspottkörlsförkalkning eller bukspottkörtelstenar, fiberduodenoskopi och retrograd kolangiopancreatografi för diagnos Kronisk pankreatit har ett visst värde.
8. Gallblåscancer: Denna sjukdom kan kombineras med gallsten, sjukdomen har en kort historia, snabb utveckling av sjukdomen, och snart levermetodas i lymfkörteln och direkt invasion av närliggande levervävnad, så ihållande gulsot inträffar, och den högra övre kvadranten är beständig. När symtomen är uppenbara kan de flesta patienter nå en hård massa under kostnaden för högra övre buken. B-ultraljud och CT-undersökning kan hjälpa till att diagnostisera.
9. Levercancer: Primär levercancer, såsom högra övre buken eller smärta i övre buken, har varit sent, kan ofta nå den svullna och nodulära levern, B-ultraljud, radionuklidscanning och CT-undersökning kan hittas i levern Alfa-fetoproteinet var positivt i bild- och radiografisk defekt eller densitetsreduktionszon.
