hypertensiv intracerebral blödning
Introduktion
Introduktion till hypertensiv cerebral hemo Hypertensiv cerebral blödning (HCH) är en sjukdom med hög dödlighet och funktionshinder vid cerebrovaskulär sjukdom. Även om det har funnits många medicinska institutioner hemma och utomlands under de senaste 100 åren, är dödligheten fortfarande hög, 3 / Mer än fyra överlevande har olika grader av funktionshinder. Ofta irriterad av känslomässig spänning, överdriven spänning, tarmrörelser, tvingad andedräkt eller mental stress. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,048% Känslig befolkning: äldre med högt blodtryck Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lungödem chock anemi
patogen
Orsaker till hypertensiv cerebral hemo
Orsak till sjukdom
Högt blodtryck (45%):
Hypertoni är den viktigaste orsaken till hypertensiv cerebral blödning. När blodtrycket plötsligt stiger, är den svaga väggen benägen att brista och blöda. Naturligtvis pulserar blodtrycket ledning. Efter blödningen inträffar, bildas en trombe vid brott på väggen, och väggen blir smal på grund av hematomkomprimering. Blodflödesmotståndet kommer att öka, och blödningen stoppar spontant.
Arterioskleros (30%):
Arterioskleros är en icke-inflammatorisk sjukdom i artärerna som förtjockas, härdar, tappar elasticitet och förminskar artumväggens lumen. Arterioskleros är en vaskulär sjukdom som uppstår med åldern, och dess regelbundenhet uppstår vanligtvis under tonåren, och den är förvärrad och sjuk i medelåldern och åldern. Fler män än kvinnor har sjukdomen gradvis ökat i Kina under de senaste åren och blivit en av de främsta dödsorsakerna hos äldre. Det är också en av de främsta orsakerna till hypertensiv cerebral blödning
patogenes
80% av hypertensiv cerebral blödning är på skärmen, 20% är under gardinen, och blödning i hjärnhalven är vanligast i basala ganglier och hypothalamus, följt av hjärnstammen och hjärnbotten. Efter blödning sprids hematom i riktning mot vita substansfibrer. Vävnadens huvudeffekter var komprimering, separering och förskjutning. Blödning i kärnan orsakades av blödning av de bönliknande artärerna. Blödningen i sidobönor var vanlig och hematom efter blödningen utvecklades i riktning mot den yttre kapseln. Efter blödningen i den mediala bönvenen tenderar den att expandera mot den inre kapseln. Den linsformade kärnan är hemoragisk, och hematom tenderar att vara stor, vilket ökar volymen på hjärnhalvsfärgen. Den hjärnhalva är svullen, hjärnan är platt, sulcus är smal, och sjukdomssidan är buckled. Ta tillbaka in i cerebral pares och hippocampus krok tillbaka till cerebellär snitt, hippocampus krok tillbaka till hjärnstammen och ipsilateral bakre cerebral artär och oculomotorisk nervkomprimering, medan mellanhinnan och pons Positionen är trasig, vilket orsakar blödning i mitten av hjärnan och pons. Ibland utvecklas hematom från hjärnhalven till den mediala ventrikeln och mellanhjärnan. Hematom kan också förstöra kaudatkärnan och komma in i laterala ventrikeln och sedan flyta in i subarachnoidutrymmet. utfärdat intrakraniell araknoidala Blödning i kaviteten är denna sekundära subaraknoida blödning mestadels koncentrerad i mitt- och laterala porerna i det ventrale cerebellumet och det subarachnoida utrymmet i basaldelen. Om blödning i hjärnhalven ökar hemisfären och pressar ofta hjärnstammen. Det är också lätt att bryta in i det subaraknoida utrymmet. Thalamisk blödning beror främst på den djupa grenen av den bakre hjärnarterien - den thalamiska genikulärartären och den thalamiska penetrerande artärbrottet. Blodet kan invadera inuti kapseln och ventrikeln efter blödning, och thalamusblodet invaderar ventrikeln. Kursen kan vara så hög som 40% till 70%.
Hjärnstamblödning är vanligast i pons, som ofta expanderar från mitten till sidorna, eller invaderar mellanhjärnan, bryter ofta in i den fjärde ventrikeln. Hjärnblödning härrör från dentatkärnan, främst den övre cerebellära artärblödningen, den bakre inferior cerebellum Och hjärnarterien i hjärnan kan också vara källan till blödning; efter blödning i hemisfären kan den korsa mittlinjen och påverka den kontralaterala sidan och invadera den fjärde ventrikeln. Det är inte ovanligt att sträcka sig ut till cerebellum.
Vanligtvis kan patienter med hypertensiv cerebral blödning bilda ett hematom 20 till 30 minuter efter sjukdomens början, och blödningen stannar gradvis; 6 till 7 timmar efter blödning börjar serumutströmning och cerebralt ödem dyka upp runt hematom, och denna sekundära förändring med tiden. Till och med en ond cirkel inträffar, och därför är den irreversibla hjärnparenkymskada orsakad av hematom mestadels cirka 6 timmar efter blödning.
Under mikroskopet kan hjärnblödning delas upp i tre faser:
1. Stor blödning kan ses under blödningsperioden, röda blodkroppar är mer fullständiga, hjärnvävnaden i hemorragiska foci verkar ofta mjukas, nervcellerna försvinner eller förändras i ischemiska förändringar, astrocyterna har också dendritisk förstörelse, ofta med polymorfonukleär leukocytinfiltrering, Kapillärstoppning och svullnad i rörväggen, ibland förstörelse av rörväggar och lite blödning, det bör noteras att det finns en cirkel med låg densitet utanför högdensitetsområdet som ses vid CT-undersökning, vilket skiljer sig från lågdensitetsområdet runt tumören, inte ödem Istället mjukas den nekrotiska vävnaden ut. Eftersom hjärnblödningen oftast är artärbrott, är hematom tillräckligt stort på kort tid, och trycket på den omgivande hjärnvävnaden är mycket hög, så det är lätt att orsaka nekros och mjukning av hjärnvävnaden.
2. Gliacellproliferation kan uppstå 24 till 36 timmar efter blödningen under absorptionsperioden, särskilt mikroglia och vissa celler från det yttre cellmembranet bildar gitterceller. Förutom fagocytiska lipider ackumuleras ett fåtal gitterceller hemosiderin. , ofta samlade i tabletten eller runt hematom, har astrocyter också hyperplasi och fetma.
3. Efter att blodet och skadad vävnad gradvis har avlägsnats, ersätts defekten av gliaceller, glialfibrer och kollagenfibrer för att bilda ärr. De med mindre blödning kan repareras fullständigt. Om blödningen är stor, lämnas ofta cysterna. Samma som det mjukande resultatet, det enda kännetecknet är att hemoglobinmetaboliter kvarstår i ärrvävnaden under lång tid, vilket gör att vävnaden blir brungul.
Förebyggande
Högt blodtryck förebyggande av cerebral blödning
Hypertensiva patienter bör under ledning av en läkare kontrollera blodtrycket och undvika faktorer som drastiska förändringar, fullständiga måltider, ansträngande aktiviteter, tvingade tarmrörelser och samlag. Om det är svår ryggsmärta eller smärta i ryggen, kan sportkänslighetsstörningar, yrsel eller synkope, näsblödning, suddig syn osv. Vara föregångare till hjärnblödning, bör du besöka sjukhuset. Doseringen och användningen av ovanstående läkemedel bör vara i enlighet med läkarens råd.
De flesta av de cerebrala arteriolarna skadorna förknippade med hypertoni orsakas av brist på blodtrycket, som kallas hypertensiv cerebral blödning. Vissa patienter kan ha en eller båda sidor av händer och fötter kan inte röra sig, maktlös eller tillfälligt oförmögen att tala, kan ha en viss inverkan i det framtida livet, måste du ha en korrekt förståelse av din egen sjukdom, så länge som tidig läkemedelskontroll, utföra varje Funktionell träning och språkrehabiliteringsträning (som räkning, prata etc.) och uthållighet, detta har en positiv effekt på rehabilitering av händer och fötter och språkfunktion.
Kosta med högt protein, höga vitaminer, låg fetthalt, lätt och lätt att smälta näringsrika livsmedel, såsom fisk, sojaprodukter, spannmål, sojabönor, etc., undvik kryddig kryddig, fet mat (som starkt te, kaffe, stekt mat), mer Grönsaker, frukt, håll avföringen smidig. Om det finns ansiktsmuskelkramp, kan du mata in semi-vätska, såsom mjölkpasta, gröt, mat behöver matas till den friska sidan (inget ansikte), matningshastigheten är lång, för att undvika hosta och orsaka kvävning. Om tillståndet är kritiskt och dysfagi är svårt, kommer läkaren att sätta in magröret och ge näsmatningsvätskan för att säkerställa näringstillförseln.
Komplikation
Hypertensiva cerebrala blödningar Komplikationer lungödem chockerar anemi
Inklusive hjärnhjärtsyndrom, akut gastrointestinal blödning, abnormiteter i centrala luftvägarna, centrala lungödem och centrala hicka osv. Påverkar uppkomsten av dessa syndrom ofta prognosen, och allvarliga fall kan leda till dödsfall, främst på grund av Primär eller sekundär skada inträffar i hjärnstammen, särskilt i nedre talamus.
1. Hjärnhjärtsyndrom: EKG-undersökning inom en vecka efter början, kan konstateras att ST-segmentet förlängs eller flyttas ner, T-vågen är låg eller inverterad, och iskemiska förändringar såsom QT-intervallförlängning, dessutom kan ventrikelfas också uppstå Pre-kontraktion, sinus bradykardi, överhastighet eller arytmi och atrioventrikulär block, etc., denna abnormitet kan pågå i flera veckor, vissa människor kallar det "hjärnan härledda" EKG-förändringar, dess natur är funktionell eller Organisk, det finns ingen enhetlig förståelse, den bästa kliniska behandlingen enligt organiska lesioner, bör ges enligt förändringar i EKG, syre, ta isosorbid, hjärta, geranin C och lidokain Samtidigt bör du noga följa förändringarna av EKG-förändringar för att hantera dem i tid.
2. Akut gastrointestinal blödning: Efter obduktion och gastroskopi kommer mer än hälften av blödningen från magen, följt av matstrupen, ett fåtal är tolvfingertarmen, magsår med akuta sår, flera erosioner och slemhinnor eller submukosal punctiform blödning Skadorna är vanligare inom en vecka efter sjukdomens början. I svåra fall kan en stor mängd hematemes uppstå inom några timmar efter sjukdomens början, och en kaffliknande vätska är närvarande. För att förstå situationen i magen, bör magsröret placeras 24 till 48 timmar efter komaens början. Observera regelbundet pH hos magesaften och ockult blod när som helst.Om magesaftens pH är över 5, ge 15-30 ml aluminiumhydroxidlim för att bibehålla pH på 6-7. Ge dessutom cimetidin näsfoder eller intravenöst dropp för att minska Gastrinsyrasekretion, appliceringen av omeprazol är bättre, såsom magen har blödning, lokal applicering av karbacerol, varje gång 20 ~ 30 ml tillsatt fysiologisk saltlösning 50 ~ 80 ml, 3 gånger / d, dessutom Yunnan Baiyao, trombin kan också mage Intern applicering, ett stort antal blödningar bör vara i tid blodtransfusion eller vätskeersättning för att förhindra anemi och chock.
3. Avvikelser i centrala luftvägar: vanligare hos komatospatienter, andas snabbt, grunt, svagt och oregelbundet eller tidvattenandning, central hyperventilation och apné, bör andas in i tid för syre, konstgjord andningsskydd för assisterad andning, Lämplig mängd andningsstimulerande medel som lobeline eller niketamid kan ges. Generellt startas intravenös infusion från en liten dos. För att observera syra-basbalansen och obalansen i elektrolyt, bör blodgasanalys utföras i tid. Om det finns något abnormitet, bör det korrigeras.
4. Central lungödem: vanligare i den akuta fasen hos allvarliga patienter, kan uppstå 36 timmar efter början, ett litet antal sent, lungödem ofta med hjärnförändringar eller förvärrad, ofta ett av de viktiga tecknen på svårighetsgrad Utsöndringarna i luftvägarna bör sugs in i tid, och till och med trakeotomi bör utföras för att tillhandahålla syre och hålla andningsvägarna obegränsad. Vissa patienter kan ge hjärtmedicin efter behov. Sådana patienter är benägna att sekundära luftvägsinfektioner, så antibiotika bör användas profylaktiskt. Var uppmärksam på förstoftningen och befuktningen av luftvägarna.
5. Centrala hicka: Hicka är vanliga i den akuta fasen av sjukdomen, milda, ibland flera gånger, och kan lindras av sig själva; svåra fall kan vara ihållande och ihållande, kan störa patientens andningsrytm, konsumera fysisk styrka och till och med påverka Prognos, i allmänhet kan behandlas med akupunktur, läkemedlet kan injiceras intramuskulärt med metylfenidat, varje gång 10 ~ 20 mg, kan också prova klonazepam, 1 ~ 2 mg / tid, har också en viss effekt, men kan få sömn att fördjupa eller påverka tillståndet Observation, sakral nervkomprimering lindrar ofta eldfast hicka, och vissa patienter kan prova traditionell kinesisk medicin persimmon, kryddnejlika och så vidare.
Symptom
Hypertensiv cerebral blödningssymtom Vanliga symtom Medvetenhetsstörning Djup sensorisk störning Koma Hög feber cerebral blödning Ökat intrakraniellt tryck Cerebellär blödning medveten Fuzzy sensorisk störning Deep coma
Hypertensiv cerebral blödning förekommer oftast hos hypertensiva patienter i åldrarna 50-60 år, vanligtvis i känslomässig spänning, överdriven spänning, avföring, ansträngning eller mental stress.Det finns ofta ingen förutsägelse före cerebral blödning, plötslig uppkomst, snabbt uppkomst, ofta i Det utvecklas till en topp inom några minuter till några timmar. Det är sällsynt att utvecklas i allvarlig grad efter en lång sjukdomsförlopp.De kliniska manifestationerna beror på olika faktorer som blödningsstället, blödningsområdet, kroppsreaktionen, det allmänna tillståndet osv. Och känner vanligtvis huvudet när sjukdomen uppstår. Institutionen för svår smärta, sedan ofta kräkningar, systoliskt blodtryck på mer än 180 mmHg, ibland kramper, etc., ofta på några minuter eller tiotals minuter, förvandlades sinnet till koma, åtföljt av stor urininkontinens, såsom snabb puls, blodtryck, Det är ett hotat symptom och beskriver kliniskt ofta de fokala neurologiska symtomen och tecknen enligt klassificeringen av blödningsstället.
1. Shell nucleus, basal ganglia blödning: är den vanligaste platsen för hypertensiv cerebral blödning, flera lesioner och inre kapslar, patienter har ofta huvud och ögon vända till sidan av de blödande lesionerna, visar "blicklesioner" och "tre partiella" symtom Hemiplegi, partiell känsla av dysfunktion och hemianopi, förlamning av blödningens extremiteter, tidig muskelspänning i lemmarna, minskade eller försvunna senreflexer, och sedan gradvis vände sig högre, de övre extremiteterna böjdes och adducerades, de nedre extremiteterna sträckte raka, och senreflexerna För hypertyreoidism kan det finnas sputumsputum, patologisk reflexpositiv, typisk övre motorneuronhemiplegi, hemorrojder på den kontralaterala sidan av känslan minskade, akupunkturlemmar, ingen reaktion i ansiktet eller långsammare än den andra sidan, såsom När patienten medvetet samarbetar med undersökningen kan han också upptäcka att skadorna är kontralaterala och ensidiga trubbiga. Om hematom bryter in i sidokammaren, eller till och med fyller hela sidokammaren, är det en kammare i sidokammaren och dess prognos är dålig.
2. Intracerebral blödning: ofta börjar plötsligt, i ett djupt koma inom några minuter, tillståndet är kritiskt, pons blödning börjar ofta med en sida av pons, och sprids omedelbart till båda sidor, bilateral lamförlamning, varav de flesta är slapp, några få Sputum eller kortikalt tonic, bilaterala patologiska reflex positiva, bilaterala elever extremt begränsade till "nålliknande", dess karakteristiska tecken, vissa patienter kan ha central hypertermi, oregelbunden andning, andningssvårigheter, ofta i 1 ~ Död inom 2 dagar.
3. Hjärnblödning: Lätta patienter är medvetna när de börjar, klagar ofta på allvarlig huvudvärk och yrsel i den bakre occipitalregionen, ofta kräkningar, tvetydigt uttal, nystagmus, täta lemmar, men ataxi på sidan av lesionen, när hematom Att gradvis öka till den fjärde ventrikeln kan orsaka akut hydrocephalus.I svåra fall, occipital foramen magnum, patienten plötsligt koma, oregelbunden andning eller till och med stopp, och så småningom dör på grund av andnings- och cirkulationssvikt.
4. Subkortisk blödning i hjärnan: Symtomen är relaterade till hematomets storlek. Symtom som huvudvärk, kräkningar, fotofobi och irritabilitet är vanliga. Motsvarande manifestationer av hjärnloben är också framträdande. Hematom är förstorat och symtomen på kraniell hypertoni är uppenbara.
5. Thalamisk blödning: De flesta patienter har koma och hemiplegi efter början, och typiska ögatecken kan uppträda i medial eller nedre thalamisk blödning, det vill säga vertikal blickpares, främst övre syndysfunktion, slutna ögon i båda ögonen; Sidoögonremsan avböjs nedåt till medialsidan, pupillen reduceras, men pupillen är inte så stor, och responsen på ljus är långsam, ögongloben kan inte aggregeras och blicken störs, och blödningen expanderar utåt, vilket kan påverka den "tre-partiska" tecknet på den inre kapseln och den thalamiska blödningen kan invadera ventrikeln. Ökad svårighetsgrad, hög feber, toniska kramper i lemmarna och ökad förekomst av visceralt syndrom.
6. Subkortikal blödning (hjärnlobbblödning): dess förekomst är näst nästan basal gangliablödning, liknande thalamisk blödning, patientens prestanda varierar beroende på den ursprungliga bloddelen, de flesta forskare tror att cerebral blödning inträffar i parietalloben, Den temporala loben och occipitalloben, den senare delen av hjärnan, har olika kliniska manifestationer av cerebral blödning än basal gangliablödning. Efter blödning bryter cerebralloben lätt in i det intilliggande subarachnoidutrymmet och bryts inte lätt in i det ventrikulära systemet på grund av avståndet från mittlinjen. Därför är meningealirritation mild och störningen av medvetandet är lätt, och prognosen är i allmänhet god. De kliniska manifestationerna är:
(1) Medvetenhetsstörningar är sällsynta och relativt lätta.
(2) Hemiplegi och ko-riktad blick är mindre, i mindre utsträckning, eftersom cerebral lobblödning inte lätt påverkar den inre kapseln som basal gangliablödning.
(3) meningealirritation är vanligare.
(4) occipital lobblödning kan ha övergående svart och kortikal blindhet, toppblödning i loben kan ha samma hemianopi och hemiparesis, dominerande halvklot kan ha afasi, blödning i frontala lob kan ha mental retardering, urininkontinens, hemiplegi .
7. Intraventrikulär blödning är sällsynt vid primär intraventrikulär blödning De flesta av patienterna är sekundära till talamblödning eller basal gangliablödning. De kliniska manifestationerna hos dessa patienter är nära besläktade med den ursprungliga blodfärgade delen, hematomvolym och cerebral ventrikel involvering. Ju närmare delen är ventrikeln, desto större är chansen att blödning expanderar in i ventrikeln och invaderar ventrikeln. Därför är patienterna med intraventrikulär blödning allvarligare. Utöver symptomen på den primära skada påverkas hjärnstammen. En serie manifestationer av snabb ökning av det intrakraniella trycket, mer medvetna störningar, betydande förändringar i vitala tecken och ofta åtföljs av hög feber, tonicattacker.
Undersöka
Hypertensiv cerebral blödning
Blödning kommer in i subarachnoidutrymmet och sekundär subarachnoidblödning kan förekomma. Lumbal punktering kan avslöja blodig cerebrospinalvätska.
Huvud CT vanlig skanning är det första valet för undersökning.Det kan snabbt bestämma platsen, omfattningen och hematom i hjärnan, och om hematomet bryter in i ventrikeln, om det åtföljs av subaraknoid blödning, etc. Det kan också identifiera hjärnödem och hjärninfarkt. Biteffekten kan härledas av tryckförskjutningen av lateral ventrikel, förskjutningen av cerebral pares och förlusten av basala poolen, vilket bidrar till valet av behandlingsalternativ och prognosen.Det kan också baseras på hematomets placering och de förbättrade CT-resultaten. Identifiera andra orsaker, såsom vaskulära missbildningar, aneurysmer, tumörer etc.
När orsaken till hjärnblödning misstänks vara en annan faktor än hypertoni, är MR-värden värdefull för differentiell diagnos av cerebrala vaskulära missbildningar, tumörer, stora intrakraniella aneurysmer, etc., men MR-undersökningar tar längre tid och är mer allvarliga. Vid ett akut fall måste patientens vitala tecken och luftvägar övervakas för att förhindra olyckor. Dessutom är MR-manifestationerna av hematom under olika perioder komplicerade, och ibland är det svårt att diagnostisera.
Cerebral angiografi kan tydligt diagnostisera aneurysmer eller vaskulära missbildningar, men när cerebral angiografi är negativ, särskilt när hematomen i hjärnan är stor, bör det övervägas att den brutna aneurysmen eller vaskulär missbildning tillfälligt komprimeras och blockeras utan utveckling; små vaskulära missbildningar Angiografi kan också vara falskt negativt.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hypertensiv cerebral hemo
diagnos
Huvudpunkterna för diagnos av hypertensiv cerebral blödning är: 1 vanligare hos patienter med hypertensiv åderförkalkning över 50 år, 2 ofta plötsligt uppstart under dagtid-aktiviteter; 3 snabb utveckling av sjukdomen, och snart uppkomsten av fullständiga stroke såsom medvetandestörningar och hemiplegi ; 4 cerebrospinalvätska är homogent blod; 5 bekräftas med CT- eller MR-skanning.
Differensdiagnos
Det finns många orsaker till hjärnblödning som skiljer sig från hypertensiv cerebral blödning. Det bör differentieras beroende på patientens ålder, tidigare historia och bildundersökning. Unga patienter är mestadels blödningar i cerebral vaskulär missbildning, och historien med kronisk hypertoni stöder hypertensiv blödning. Långtidsanvändning av antikoagulantika eller i samband med antikoagulantbehandling för hjärtinfarkt, ibland cerebral blödning, blödningsstället är också mycket viktigt, typisk kärna eller talamblödning kan identifieras som hypertensiv cerebral blödning; subkortisk blödning Mer suggestiva vaskulära missbildningar; uppenbar subaraknoidblödning antyder en stor grad av aneurysm, hjärnmetastaser, särskilt melanom, kororisk epitelcancer, binjurecancer, bröstcancer, hjärnmetastaser av lungcancer och primära hjärntumörer Glioblastom etc. är också benägna att spontana blödningar, andra orsaker till blödning är cerebral venetrombos, blödning efter hjärninfarkt, blodsjukdom, arterit.
