Vuxen osteonekros
Introduktion
Introduktion till osteonekros för vuxna I allmänhet kan osteonekros delas in i två kategorier: infektiös eller icke-infektiv.Den förstnämnda tillhör resultaten och manifestationerna av inflammatoriska lesioner, som inte ingår i detta avsnitt. Icke-infektiös osteonecrosis, även känd som aseptisk osteonecrosis, är allmänt erkänd. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: höftleds tuberkulos i höftleden
patogen
Orsak till osteonekros hos vuxna
(1) Orsaker till sjukdomen
Osteonecrosis är inte en enda sjukdom, utan ett vanligt tecken orsakat av olika faktorer, och orsakerna beskrivs nu på följande sätt.
Traumatiska faktorer (35%):
Traumatisk osteonecrosis är en iskemisk nekros som uppstår till följd av trauma som orsakar skada på en större blodtillförsel till en viss del av benet. Typiska fall är subfrakturer i femoralhalsen eller dislokation av höften på grund av det gemensamma stödbandet som levererar blod till femoralhuvudet. Skador på artärerna leder till avaskulär nekros i lårbenshuvudet, dessutom kan sprickor i talus och lunat ben, dislokation och sprickor i scaphoid- och ländryggben orsaka ischemisk nekros på grund av skada på blodtillförseln. Anledningen är relativt klar, orsakas av blodförsörjningsstörningar i det stora kärlsystemet, som tillsammans kallas traumatisk iskemisk osteonekros.
Andra faktorer (30%):
Idiopatisk osteonekros, även känd som primär osteonekros, är fortfarande i utforskningsstadiet, men följande två faktorer är kända för att vara nära besläktade: (1) Dekompressionsfaktorer: välkänd, i omgivningen Förändringar i lufttrycket kan äventyra människors hälsa. Till exempel kan dykare som bedriver undervattensoperationer, liksom operatörer i andra högtrycksmiljöer och yrkesutövare i flygningar i hög höjd, uppleva osteonekros på grund av störningar i blodkärlsförsörjningen vid snabb dekomprimering. Detta tillstånd kallas dekomprimering osteonecrosis. (2) hormonella faktorer: ett stort antal kliniska fall visar att långtidsanvändning av mer än de fysiologiska kraven på binjurekortikosteroider, lätt att orsaka nekros i femoralhuvudet, dessutom strålning, alkoholism, pankreatit, sigdcellanemi, Gauchersjukdom, leversjukdom , polycytemi, diabetes, fetma, hyperuricemia etc. kan också inducera sjukdomen, det är oklart hur alla dessa faktorer orsakar eller inducerar osteonecrosis, men det spekuleras i att de flesta av dem är relaterade till hormoner.
Varför orsakar dessa två faktorer osteonekros? Det kan vara relaterat till den mikrovaskulära anatomin i det subkondrala benet, eftersom blodkärlen i det subkondrala benet är ändkärl, som är vinkelrätt mot brosksytan när man närmar sig det subkondrala benet. Och utvidg den vaskulära sinus här och vänd sedan 180 ° tillbaka till venerna i benet under den. Dessa extravasculars är omgiven av hårda benskal, vilket gör det mindre benäget för säkerhetscirkulation, särskilt hos vuxna; Här kan främmande partiklar som cirkulerar i blodkärlen, såsom fettdroppar, gas etc., stoppas, vilket orsakar hindring av blodkärl och orsakar ben- och benmärgsnekros. Enligt denna anatomiska egenskap beror dekomprimering osteonecrosis på grund av Kvävebubblor ackumuleras i benmärg eller blodkärl under dekomprimering; onormala sockerglykoler av Gauchersjukdom kan ackumuleras i blodkärl, vilket kan orsaka vaskulär obstruktion; onormala röda blodkroppar av sigdcellanemi samlas i blodkärlen, vilket orsakar lokal trombos, en betydande del Patienter med idiopatisk osteonekros har hyperurikemi, kan bero på urinsyrakristallisation och vaskulär obstruktion, långvarig användning av mer än de fysiologiska kraven för binjurebarkosteroider och alkohol Hos patienter med förgiftning kan fettlever och hyperlipidemi framställas. Dessutom har djurförsök också visat att i detta fall kan fettemboli begränsat till det subkondrala benet, även om faktorerna relaterade till primär eller idiopatisk osteonekros är Inte identiska, men deras röntgenfynd och patologiska förändringar är mycket lika, så vi kan tro att deras vanliga patogena bas beror på anatomin hos lokala mikrofartyg.
Okänd faktor (15%):
Det finns fortfarande många fall på kliniken som fortfarande inte har några uppenbara incitament att fastställa. Det finns ingen historia av att dricka, ingen tydlig historia av trauma och en historia av långvarig användning av hormonella läkemedel. Naturligtvis olika faktorer som är oklara, inklusive trauma i barndomen, Det är också svårt att förtydliga överbelastningen etc. Den kliniska andelen av sådana fall är inte mindre än 15%.
Kort sagt, de senaste åren har det gjorts kliniska studier som visar att det finns många faktorer hos sådana patienter, så orsaken till sjukdomen kan vara resultatet av kombination av flera faktorer.
(två) patogenes
Under normala förhållanden är benvävnadens metaboliska process mycket aktiv, med ny benbildning och benresorption, och är utformad för att anpassa sig till behoven av mekaniska förändringar eller förändringar i intern biokemi, mekanisk och kemisk stimulering av levande benvävnad. Svaret är en förändring i benets form, volym och struktur genom att förändra hastigheten för benbildning eller benresorption.
Benets reparationsprocess tillhör en annan komplicerad förändringsprocess. Oavsett dödsorsaken till benet är reparationssvaret i princip detsamma. Den enda skillnaden mellan reparationen av det döda benet och reaktionen hos det levande benet är att när det döda benet repareras, Reparationsmaterialet kommer inte från det döda benet, utan från intilliggande levande ben, bindväv och blodburna osteoblaster.
Klinisk observation och djurförsök har visat att när benvävnaden är nekrotisk kan dess patologiska förändringar delas upp i följande två steg.
1. Det första steget i eliminationsfasen, som kännetecknas av lokal nekros av benvävnad och intramedullära celler. Kapillärerna och benmärgsmatrisen upplöses gradvis, överförs och absorberas, och slutligen försvinner de döda benen, men det är inte lätt i stora ben. fullständig.
2. Den andra fasen i reparationsfasen börjar med spridningen av stromceller och kapillärendotelceller intill det odifferentierade benet, följt av spridningen av kapillärer och odifferentierade interstitiella celler till det trabekulära utrymmet mellan de trabekulära benen. Infiltration, ersätter gradvis nekrotisk benmärg, och de bakre interstitiella cellerna differentierar sig till osteoblaster på ytan av nekrotiska trabeculae, bildar nytt retikulärt primitivt ben på det trabecularbenet och bildar sedan lamellärt ben, lindar det döda ben trabeculae. Benmassan ökas i den lokala enhetsvolymen. Vid denna tidpunkt ökas den lokala bentätheten på röntgenfilmen. Därefter absorberas de nekrotiska ben-trabekulorna som lindas av det nya benet gradvis och ersätts av det nya levande benet. Oftast formas det lamellära benet och slutligen det reparerade trabekulära benet och det nya retikulära primitiva benet ersätts av lamellbenet. Denna process är inte balanserad, det nekrotiska benet är annorlunda och reparationsprocessen Det är också annorlunda: När marginalen har varit i reparerande trabecular benformningssteg, kan den centrala delen fortfarande vara i det initiala steget, det vill säga de odifferentierade stromacellerna och kapillärendotelcellerna sprider sig.
Processen med sådan proliferation och absorption är att den senare är större än den förstnämnda, och således bildas leddegenerationen av brosket så småningom.
På grund av de olika orsakerna till osteonecrosis, kan hastigheten, omfattningen och omfattningen av dessa reaktiva förändringar variera mycket, till exempel, efter njurtransplantation, är interstitiala och kapillära endotelceller fortfarande intakta på grund av osteonecrosis på grund av omfattande användning av binjurekortikosteroider. Hyperplasi och sprids till benmärgsutrymmet i det nekrotiska trabekulära benet, men kan differentieras till osteoblaster, så det finns väldigt lite ny benbildning på ytan av det trabekulära benet i det nekrotiska området och några andra orsaker till speciellt hår Osteonecrosis, ofta med ett stort antal cellproliferation och differentiering till osteoblaster, bildade snabbt ett stort antal nya ben.
Det är tydligt att reparationen av osteonekros orsakad av traumatisk ischemi är mer fullständig. När den reparerade vävnaden passerar spricklinjen är cellernas spridning, spridning och ny benbildning relativt snabb och utvecklas.
Reparationsprocessen för det kortikala benet är svårare, benet absorberas i en stor mängd, men det finns lite ny benbildning, så att det finns en stor mängd benförlust i det subkondrala området. I detta fall, om det döda benet inte absorberas, kan den mekaniska styrkan bibehållas. Det har inte förändrats på flera år; när det väl har absorberats i en stor mängd är det lätt att producera subkondrala sprickor på grund av stress, varför det halvmåneformade transparenta området visas på röntgenfilmen.
Förebyggande
Förhindrande av osteonekros för vuxna
1 För femoral nackfraktur används stark inre fixering samtidigt som bentransplantatet med vaskulär benflik används för att främja läkningen av femoral halsen, öka blodtillförseln till huvudet, förhindra osteonecrosis och bör följas upp regelbundet efter operationen. Kalcium för att förhindra ischemisk utveckling av lårbenshuvudet.
2 Eftersom de relevanta sjukdomarna måste appliceras med hormoner är det nödvändigt att behärska principen om kortsiktig och lämplig mängd, och samarbeta med dilatation av kärlmediciner, vitamin D, kalcium, etc., lyssna inte på läkarens råd och missbruk hormonläkemedel.
Komplikation
Komplikationer hos osteonekros hos vuxna Komplikationer höftleds tuberkulos i höftleden
Med halthet och ökad smärta är höftfunktionen gradvis begränsad, och höftleden kan vara styv och inaktiverande i det sena stadiet.
Symptom
Vuxen osteonekros symtom vanliga symtom traumatisk osteoporos osteoskleros
Kronisk sjukdomshistoria, såsom historia av trauma, överdriven applicering av hormoner och överdriven drickshistoria, tidiga lokala smärtsymtom, från mild till tung, sen dysfunktion kan också uppstå, missbildning i lemmen, så att funktionen går helt förlorad.
Enligt röntgenresultat och benbiopsi-resultat delade Hungerford och Zizic femoral huvudnekros orsakad av alkoholism i följande fyra faser:
1. Fas 1: Röntgenfilm är normal och en benbiopsi krävs för att ställa en diagnos.
2. Fas 2: Röntgenfilm var positiv, och visade atypiska tecken på idiopatisk nekros i femoralhuvudet, men benbrickan i ledbrosken var normal.
3. Fas 3: visade en specifik förändring, visade det främre och bakre korsbenet i lårbenshuvudet, sklerotisk osteoporos, infarkt eller genomskinliga linjer under brosket, och lårbenshuvudet förlorade sin normala sfäriska form.
4. Steg 4: Röntgenfilm av vanlig film visar sena förändringar, vid denna tidpunkt är lårhuvudet uppenbarligen deformerat och ledutrymmet är smalt eller försvinner.
Undersöka
Osteonekros för vuxna
Under de senaste åren, med den omfattande utvecklingen av CT- och MRI-avbildningstekniker, kan inte bara tydligare bilder erhållas än konventionella röntgenfilmer, men lesioner kan upptäckas tidigt. Författarna fann att de positiva kan ses tidigare än röntgenfilmerna. ~ 3 månader, kan väljas tidigt och jämföras med röntgenfilm.
Diagnos
Diagnos och diagnos av osteonekros hos vuxna
Diagnosen av denna sjukdom är huvudsakligen baserad på kronisk sjukdomshistoria, kliniska manifestationer och bildundersökningar, särskilt den senare, vilket inte bara bidrar till diagnosen och differentiell diagnos av sjukdomen, utan också för att bestämma och iscensätta sjukdomen, valet av behandlingsmetoder och prognosen. Det är viktigt att enligt röntgenfilmen kan osteonekros för vuxna arrangeras, men orsakerna är olika, och experternas åsikter är inte enhetliga.
Osteonecrosis måste differentieras från olika skador, särskilt vanliga sjukdomar på förlängningsplatsen. Exempelvis kräver fall av nekros i femoralhuvudet tuberkulos i höftleden, höftupplevande inflammation, reumatoid artrit, reumatism, Höfttumörer och höftsjukdomar i olika åldrar diagnostiseras differentiellt; scaphoid nekros i handleden, timmer osteonecrosis och talus necrosis i fotleden och foten krävs alla för att vara differentierade från lokala början.
