Kramper och epilepsisyndrom
Introduktion
Introduktion till anfall och epilepsisyndrom Epilepsi är ett kroniskt återkommande övergående hjärndysfunktionssyndrom som kännetecknas av återkommande epileptiska anfall orsakade av onormalt utflöde av hjärnneuroner. Det är en vanlig orsak till episoder av medvetenhetsförlust. Epilepsi är inte en grupp sjukdomar eller syndrom. Termen epilepsi kommer från forntida grekiska, med hänvisning till kliniska återkommande lem tics eller kramper. Under de 38 åren före uppkomsten av EEG-tekniker föreslog Jackson (1886) att epilepsi är en "mycket instabil hjärncellpopulation plötsligt tillfälligt överutladdad". "grund. Den tyska psykiateren Hens Berger (1924) registrerade först EEG-aktivitet i den mänskliga hårbotten och bevisade den definition av epilepsi som Jackson förutspådde. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,03% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: traumatisk epilepsi, traumatisk asfyxi
patogen
Krampor och orsaker till epilepsisyndrom
Epiologiens etiologi är extremt komplex och kan delas in i fyra kategorier, och det finns många faktorer som påverkar sjukdomens början.
1. Idiopatisk epilepsi och epilepsisyndrom
Det finns ingen annan uppenbar orsak till misstänkt genetisk predisposition. Den börjar ofta i en viss åldersgrupp, har karakteristiska kliniska och EEG-prestanda och diagnoskriterierna är tydliga.
2. Symtomatisk epilepsi och epilepsisyndrom
Det är en väldefinierad eller möjlig störning i centrala nervsystemet som påverkar strukturer eller funktioner, såsom kromosomavvikelser, fokala eller diffusa hjärtsjukdomar och vissa systemiska sjukdomar.
3. kryptogen
Epilepsi är vanligare i kliniska manifestationer som antyder symtomatisk epilepsi, men ingen klar orsak kan hittas, vilket kan uppstå i en viss åldersgrupp utan specifik klinisk och EEG-prestanda.
4. Tillståndsrelaterade anfall (situationrelaterad epileptisk attack)
Attacker är relaterade till speciella förhållanden, såsom hög feber, hypoxi, endokrina förändringar, elektrolytobalans, överdosering av droger, långvarig dricksdrift från sömnbrist och överdrivet dricksvatten. Normala människor kan också ha epileptiska anfall, men ta bort det aktuella tillståndet. Det händer inte längre, så det diagnostiserar inte epilepsi.
Förebyggande
Kramper och förebyggande av epilepsisyndrom
Förebyggande av epilepsi är mycket viktigt. Förebyggande av epilepsi är inte bara relaterat till det medicinska området utan också relaterat till hela samhället. Förebyggande av epilepsi bör fokusera på tre nivåer: en är att fokusera på orsaken och förhindra förekomsten av epilepsi, den andra är att kontrollera anfallet, den tredje är att minska epilepsi. Patientens fysiska, psykologiska och sociala negativa effekter.
1. Förhindra förekomst av epilepsi
Genetiska faktorer gör vissa barn krampiga och producerar kramper under utlösningen av olika miljöfaktorer. För detta ändamål bör särskild tonvikt läggas på vikten av genetisk rådgivning. Familjundersökningar bör genomföras i detalj för att förstå patientens föräldrar, syskon och nära släktingar. Oavsett om det finns anfall och deras anfallskaraktäristika, för vissa allvarliga ärftliga sjukdomar som kan orsaka mental retardering och epilepsi, prenatal diagnos eller nyfödda screening bör göras för att besluta att avbryta graviditet eller tidig behandling.
För sekundär epilepsi bör förhindra dess specifika orsak, prenatal uppmärksamhet på moderns hälsa, minska infektioner, näringsbrister och olika systemiska sjukdomar, så att fostret påverkas mindre negativt, förebygga födelseolyckor, nyfödda skador är en viktig orsak till epileptisk anfall En av dem, att undvika födelseskador är av stor betydelse för att förhindra epilepsi.Om du regelbundet kan kontrollera gravida kvinnor, implementera nya metoder och hantera dystocia i tid, kan du undvika eller minska födelseskador hos nyfödda, och ägna tillräckligt uppmärksamhet åt de feberbeslag hos spädbarn och små barn. Försök att undvika kramper och bör kontrolleras omedelbart när attacken inträffar.Det är nödvändigt att aktivt förhindra olika sjukdomar i centrala nervsystemet hos barn, snabb behandling och minska följden.
2. Kontrollera början
För att undvika predisponerande faktorer för epilepsi och omfattande behandling för att kontrollera början av epilepsi, visar statistik att efter det första anfallet, patientens återfallsfrekvens är 27% till 82%, verkar det som om de flesta patienter efter en enda episod Det kommer att återkomma, så det är särskilt viktigt att förhindra återkommande epileptiska symtom.
3. Minska följden av epilepsi
Epilepsi är en kronisk sjukdom som kan pågå i år, till och med decennier, och kan ha allvarliga negativa effekter på patientens kropp, sinne, äktenskap och socioekonomisk status, särskilt djupt rotade sociala fördomar och allmän diskriminering. Attityd, patientens olyckor och frustrationer i familjerelationer, skolutbildning och sysselsättning, restriktioner för kultur- och idrottsaktiviteter etc. kan inte bara orsaka skam och pessimism, utan också påverka patientens fysiska och mentala utveckling allvarligt och kommer att störa patientens familj, lärare , läkare och sjuksköterskor och till och med samhället självt, så många forskare har betonat att förebyggandet av epilepsisekvenser är lika viktigt som förebyggandet av själva sjukdomen. Epilepsis efterföljare är både patientens kropp och hela samhället, vilket kräver samhället. Alla samhällsområden för att förstå och stödja patienter med epilepsi, för att minimera de sociala följderna av epilepsi.
Komplikation
Krampanfall och komplikationer av epilepsisyndrom Komplikationer traumatisk epilepsi traumatisk asfyxi
Det antas för närvarande att epileptisk sjukdom är ett tydligt patologiskt tillstånd orsakat av en enda specifik orsak, inte bara typen av anfall Epileptisk encefalopati är en epileptisk urladdning som orsakar progressiv hjärndysfunktion. Därför olika orsaker Och hjärndysfunktionen orsakad av attacken är annorlunda, de kliniska komplikationerna är också olika, men den vanliga punkten är att det kan vara olyckor som trauma eller asfyxi orsakade av attacken.
Symptom
Krampor och symtom på epilepsisyndrom Vanliga symtom kramper, kramper, muskler, hjärnhinneinflammation, frekvent löj, enkel sputum, automatisk sjukdom, neuronal migration, onormal frontal lobepilepsi, sputum område, frontal lob epilepsi, ö avsnitt
Symptomen på epilepsi är olika, och de flesta patienter är helt asymptomatiska och fysiska tecken under interictalperioden; epilepsi med speciella orsaker kan ha symtom och tecken på primär sjukdom. Följande är bara de typiska symtomen på olika typer av anfall.
1. Tonic-kloniska anfall: Tonic-kloniska anfall, även kända som stora anfall, hänvisar till början av systemisk muskeltryckning och förlust av medvetande. Enligt de internationella kriterierna för anfallsklassificering börjar utsläppsområdet från bilateral syncy till hela hjärnan, utan begränsning. Sexuell urladdning avser främst primär epilepsi, orsaken är mer komplicerad, 75% till 80% av patienterna kan inte hitta den exakta orsaken, i den kända orsaken, födelseskada, hjärntrauma, hjärntumörer, etc. är vanligare, det är nu erkänt Förekomsten av kramper och onormal EEG hos föräldrar och syskon till patienterna är signifikant högre än hos vanliga människor.Det kan vara autosomalt dominerande, åtföljt av ofullständig penetrans, eller kan vara en defekt i hjärnans vissa biokemiska metabolism. Som ett resultat kan denna typ av epilepsi framkallas av blixt, ljudstimulering, överarbete, överätande, hunger, humörsvängningar, infektion, kirurgi och andra faktorer kan förvärra kramper, menark och menstruation har en tendens att förvärra kramper, vilket kan vara relaterat till menstruationsprogesteron I samband med reduktionen har progesteron en antikonvulsiv effekt och kan också vara relaterad till förändringar i distributionen av vatten i och utanför menstruationshjärncellerna.
Det tonic-kloniska anfallet kan förekomma i alla åldrar, och det finns ingen signifikant skillnad mellan män och kvinnor.Det är den vanligaste typen av anfall vid olika epilepsier. De typiska anfallen kan delas in i fyra kliniska stadier: aura, tonicfasen, den kloniska fasen och återhämtningsfasen.
Under avsnittet är EEG en typisk kombination av explosiva multispindelvågor och ryggsamma vågor. Varje gång kan ryggradsvågssyntesen åtföljas av muskelslag.
2. Partiella anfall: Enkla partiella anfall hänvisar till symtomen på den lokala kortikala utflödet av hjärnan som motsvarar funktionen för delen, inklusive träning, sensation, autonoma nerver, mentala symtom och tecken. Dessa symtom kan också uppstå i komplexa delar. Den största skillnaden i anfall (psykomotoriska avsnitt) är att den senare åtföljs av en medvetenhetsstörning.
Enkla partiella anfall är symtom på hemisfärisk skada. Cirka 50% av patienterna har onormala CT-genomsökningar. Skadorna kan vara antingen statiska eller progressiva. I stora fall analyserar orsaken till halvtids komplikationer av cirka 25%. Andra är trauma, tumör och följder av intrakraniell infektion, etc., olika åldrar, orsaken till skillnaden är också stor, hos spädbarn och barn, den viktigaste perioden för skada, hos äldre, bör du vara uppmärksam på att utesluta tumörer och cerebrovaskulära olyckor .
Oavsett etiologi och patofysiologisk process beror början på platsen och funktionen för kortikala lesioner och kan delas in i fyra grupper:
1 med symtom på träning;
2 med fysiska eller speciella sensoriska symtom;
3 med autonoma symtom och tecken;
4 med psykiska symtom.
3. Komplex del av avsnittet: komplex del av anfallsvanan kallas också psykomotoriskt anfall, jämfört med partiella anfall med enkla symtom, åtföljt av medvetenhetsstörning är dess huvudsakliga kännetecken, kan medvetenhetsstörning föregås eller senare än symtomen och tecknen på enkla partiella anfall, Förutom medvetenhetsstörningar kan det manifesteras inte bara i andra manifestationer utan också i form av autonoma syndrom.De olika formerna av kliniskt komplicerade partiella anfall blandas ofta ihop, vilket utgör vissa svårigheter för diagnos och behandling.
Prover från patienter med komplexa partiella anfall som har genomgått kirurgisk resektion av den temporala loben har visat att hos cirka 50% av patienterna, seneskleros, förlust av nervceller i hippocampus, förändringar i fibroblaster, glios eller atrofi, utöver det marginella systemet i den temporala loben Lokaliserade lesioner, såsom meningeal ärr, rester av kontusioner eller abscesser, vaskulära avvikelser, gliomas, hamartomas, tuberös skleros, etc., varav gliomas är mest, viss hjärnvävnad är onormalt mild eller inga histologiska förändringar Cirka 25% av patienter med CT-skanningar kan visa lokala avvikelser, särskilt hos de patienter vars början är över 30 år, och det finns mer lokala CT-avvikelser.
Det finns ingen signifikant könsskillnad i den här typen av attack. Åldersåldern är senare i varje typ av epilepsi. Cirka 50% av patienterna har aura, oftast som rädsla; buken har onormal känsla av känsla, domningar och synskador, etc. Det inträffar när medvetenhetsförlust inträffar eller håller på att försvinna, så att patienten fortfarande kan komma ihåg efter attacken.
4. Frånvaro av anfall: Frånvaro av anfall, även känd som små anfall, kännetecknas vanligtvis av kortvariga medvetandestörningar, utan symtom på aura eller post-debut. Under lång tid kommer människor att ha en typisk frånvaro av anfall, myokloniska anfall och spänningsfria avsnitt. Partiella anfall kallas kollektivt som mindre avsnitt, och de flesta forskare använder nu inte längre termen avsnitt för att undvika förvirring med anfall.
Under lång tid har människor argumenterat om det orsakas av förvärvade faktorer eller av genetik. Kliniska och djurförsök har visat att strukturella skador på hjärnbarken, talamus och mellanhjärnan kan orsaka urladdning av ryggraden och förlustliknande beteende. Mindre än 10% av patienterna har onormala CT-skanningar och 5% till 25% av patienterna har milda, men inte progressiva, fokala neurologiska avvikelser, men trots allt kan de flesta patienter inte förklaras med förvärvad skada, med tanke på denna typ Uppkomsten av ålder och uppsägning av ålder, responsen på läkemedel och bristen på bevis för sjukdomar i centrala nervsystemet, i kombination med förändringar i EEG, vissa tror att sjukdomen är autosomalt dominerande, med ofullständig penetrans, på grund av denna typ av attack Mer hjärnfria organiska lokaliserade skador och bevis, EEG visar bilaterala symmetriska synkrona 3 gånger / s ryggradskomplexvåg, urladdning har ofta sitt ursprung i hjärnans djupa centrala struktur (thalamik), som påverkar båda sidor av hjärnhalven. Penfield föreslog teorin om epilepsi av central hjärntyp.
De flesta patienter börjar från 5 till 10 år, några patienter börjar från 1 till 4 år eller 10 år, och det finns rapporter om vuxen, men det är svårt att fastställa att dessa människor inte har några anfall tidigare, fler kvinnor än män, trots förlusten av Det är huvudfunktionen i attacken, men bara cirka 9% av patienterna visar en enkel frånvaro av anfall, och mer än 90% av patienterna med andra manifestationer.
EEG-förändringar: Episoderna med anfall har den högsta chansen att inträffa i olika anfall, och den bilaterala symmetriska synkrona 3 gånger / s ryggraden är en typisk EEG-förändring av anfallet.
5. Status epilepticus: status epilepticus avser ofta epileptiska anfall så att patienten inte helt har återhämtat sig från föregående avsnitt och har en annan episod; kontinuerligt tonic-kloniskt anfall varar i mer än 30 minuter, även om patienten bara har ett avsnitt, kallas det Vid epilepsi kan den delas in i tre typer: tonisk-klonisk, enkel partiell, komplex partiell och epileptisk anfall, bland dem är tonic-klonisk anfall den vanligaste och dess skadlighet är också den största. Det rapporteras att förekomsten av epileptiska anfall hos epilepsipatienter är 1% till 5%. Innan de antiepileptiska läkemedlen används i stor utsträckning är dödligheten mellan 10 och 50% och dödligheten är fortfarande så hög som 13% till 20%. Därför bör hänsyn tas till dess diagnos och behandling.
Det finns många skäl till statusen för epileptiska anfall. De vanligaste är plötsligt tillbakadragande av antiepileptiska läkemedel, feber etc. Dessutom, plötslig avhållsamhet, sömnberövning, akut skada i centrala nervsystemet (hjärnhinneinflammation, hjärntillstånd, trauma), läkemedel Förgiftning kan induceras.
6. Klassificering av anfall och epilepsisyndrom: Klassificeringen av anfall och epilepsisyndrom har genomgått en långsiktig utvecklingsprocess, såsom klassificering av anfall på 1950- och 1970-talet, som huvudsakligen klassificeras som idiopatisk epilepsi och sekundär epilepsi enligt etiologin. Beroende på vilken typ av kliniskt anfall, är det uppdelat i grand mal, petit mal och focal anfall.Avladdningsstället enligt EEG är uppdelat i frontal lob, temporal lob, parietal lob eller occipital lobepilepsi. Enligt de kliniska särdragen i avsnitten beskrivs den som fotokänslig epilepsi, epilepsi vid lemmarsmärta, diencefalisk epilepsi och psykomotorisk epilepsi, vilket gör klassificeringen av epilepsi mer förvirrande, vilket ger besväret för behandlingen. Med fördjupningen av epilepsi, kramper och besvär Klassificeringen av epilepsisyndrom blir mer och mer rimlig.
Betydande framsteg har gjorts i de grundläggande och kliniska studierna av epilepsi under de senaste 20 åren. Klassificeringen av epilepsi under 1980-talet har varit begränsad. 1997 grundade International Anti-Epilepsy Alliance (ILAE) Task Force under ordförande av Jerome Engel Jr. Det finns fyra grupper som ska granska och revidera klassificeringen av anfall och epilepsisyndrom och föreslå några rekommendationer för klassificering av anfall och epilepsisyndrom (2001), som är avsett för revision av anfall och klassificering av anfallssyndrom eller Under övergångsperioden används fortfarande klassificeringsplanen för anfall för ILAE 1981.
(1) International Anti-Epilepsy Alliance (ILAE, 1981) Klassificering av anfall:
1 del (lokala) sexuella anfall: anfall börjar från lokala.
A. Enkelhet: Medvetslös störning, kan delas in i träning, känsla (känsla eller speciell känsla), autonom nerv, psykotiska anfall.
B. Komplexitet: Medvetenhetsstörning, som kan vara det initiala symptomet, eller kan härledas från ett enkelt partiellt anfall, och kan åtföljas av en automatisk störning.
C. Partiellt anfall sekundär generalisering: utveckling från partiella anfall till generaliserade anfall.
2 omfattande (generaliserade) anfall: bilateral symmetri, medvetna störningar, inklusive tonisk-klonisk, tonic, klonisk, myoklonisk anfall (krampaktig); frånvaro (typisk frånvaro och atypisk besvikelse), denervation (icke-konvulsiv).
3 anfall som inte kan klassificeras.
4 status epilepticus.
(2) Klassificering av epilepsisyndrom: Epilepsisyndrom är ett specifikt epileptiskt fenomen där en grupp symtom och tecken koncentreras samtidigt. Klassificeringen av epilepsisyndrom i International Anti-Epilepsy Alliance (1989) kan sammanfattas enligt följande:
1 partiellt epilepsisyndrom: idiopatisk (åldersberoende debut); symptomatisk.
2 systemiskt epilepsisyndrom: idiopatisk (åldersberoende debut) inklusive frånvaro, BFNC, JME och GTCS; idiopatisk och / eller symptomatisk; symptomatisk.
3 misslyckades med att identifiera partiell och systemisk epilepsi och epilepsisyndrom: både systemiska och lokala anfall, inga tydliga systemiska och lokala manifestationer.
4 speciellt syndrom.
7. ILAE-rekommendationer för klassificeringsscheman för anfall och anfallssyndrom (2001):
(1) betonar att detta inte bara är en klassificering utan också ett diagnostiskt program.
1 Betonar föreningen av fenomen och orsaker, anatomisk struktur och underliggande mekanismer, och utspädar dikotomiprincipen för tidigare idiopatisk, symptomatisk och systemisk, partiell klassificering.
2 Anta en mer flexibel och öppen tankesätt som återspeglar den nuvarande nivån på internationell förståelse.
3 Stegen för anfall och diagnos av epilepsisyndrom tas som kärnan och varje steg beskrivs i detalj.
Begreppet fyra delar har förändrats mycket och nya substantiv har föreslagits.
(2) Begreppet omförklaring:
1 Epileptisk attacktyp: En ny definition kan representera en enda patofysiologisk mekanism och anatomisk struktur orsakad av anfall, liknande epilepsisyndrom, som representerar en diagnostisk enhet som har konsekvenser för etiologi, behandling och prognos, snarare än Beskriv bara fenomenet.
2 epilepsisyndrom (epilepsisyndrom): är en grupp symtom, tecken på specifik epilepsi, inte bara den typ av anfall, såsom den temporala lobepisoden i sig utgör inte epilepsisyndrom.
3 reflex-epilepsisyndrom: är ett epileptiskt syndrom som kan induceras av specifika stimuli, inklusive tänkande, läsning, musik och varmt vatten och ljusstimulering.
(3) Begreppet att inte längre används:
1 förespråkar att enkel partiell epileptisk attack och komplex partiell epileptisk attack inte längre används, och typen av anfall inte längre kännetecknas av förändringar i medvetandet. Anfallet av medveten störning bör beskrivas individuellt under 1900-talet. Den kronologiska klassificeringen har likställt komplexa partiella anfall med temporär lobepilepsi. Det anses felaktigt att medvetenhetsstörningen måste involvera det limbiska systemet. Neokortisk epilepsi kan också förknippas med medvetandestörningar under de senaste 20 åren. Därför har klassificeringen av enkla och komplexa partiella anfall inte mening.
2 Kramper och krampaktig: ett anfall som huvudsakligen är ett anfall.
3 kryptogen epilepsi: ersatt med förmodligen symptomatisk epilepsi.
4 partiellt anfall (PS) ersätts av fokalt anfall, Engel et al tror att fokalen är mer kapabel att återspegla arten av sådana anfall, vissa missförstås lätt eftersom epilepsi bara är en del av avsnittet eller En del av ett syndrom, inte en del av hjärnan som har sitt ursprung på ena sidan.
(4) Det nyinförda konceptet:
1 Epileptisk sjukdom (epileptisk sjukdom): är ett tydligt patologiskt tillstånd orsakat av en enda specifik orsak, inte bara typen av anfall, såsom progressiv myoklonisk epilepsi är ett syndrom, och Laforasjukdom (Laforasjukdom) kräver patologisk biopsi Bekräftad upptäckt av Laforakropp (Laforakropp), är en genetisk sjukdom, kan kallas epilepsi.
2 epileptisk encefalopati (epileptisk encefalopati): epileptiform urladdning leder i sig till progressiv hjärndysfunktion, såsom förvärvad epilepsi afasi (ESES), EEG visar epilepticus status, neuroimaging är normal.
(5) Det rekommenderas att ta tanken på en diagnostisk axel vid diagnos av anfall och epilepsisyndrom, först beskriva anfallsfenomenet och sedan bestämma typen av anfall och epileptiskt syndrom och undersöka ytterligare etiologin och etiologin. Centrala nervsystemet skador, och slutligen behandling för orsak och skada.
Undersöka
Undersökning av anfall och epilepsisyndrom
1. Blod, urin, rutinundersökning av avföring och blodsocker, bestämning av elektrolyt (kalcium, fosfor).
2. Undersökning av cerebrospinalvätska: infektioner i centrala nervsystemet såsom viral encefalit, ökat tryck, ökade vita blodkroppar, ökat protein, minskad bakterie- och bakteriesocker och klorider, cerebrala parasitiska sjukdomar kan ha eosinofili, centrala nervsystemet När systemet är syfilis är syfilisantikroppen positiv och den intrakraniella tumören kan ha ökat det intrakraniella trycket och ökat protein.
3. Aminosyraanalys av serum eller cerebrospinalvätska: möjliga abnormiteter i aminosyrametabolism kan hittas.
4. Neurofysiologisk undersökning: traditionell EEG-inspelning, inklusive hårbottenelektroder och speciella elektroder, såsom sfenoidalektroder, snuselektroder, foramen ovala elektroder och intrakraniella elektroder, intrakraniella elektroder inklusive suburala elektroder och djup hjärna Elektroder, subdural elektroder inklusive trådelektroder och grindelektroder, placerade i hjärnan som kan vara epileptiska områden, kan ofta bestämma epileptiska foci och epilepsi områden, och kan använda elektrisk stimulering för att bestämma gränserna för rörelse, känsla och språk, kallat funktion Positioneringskartan är till stor hjälp för att planera omfattningen av kirurgisk resektion.
Även om den traditionella EEG-inspelningsmetoden kan bestämma epileptiska foci och epilepsi, är det ofta omöjligt att koppla elektroencefalogrambeslag med de kliniska symtomen. Därför använder man CCTV- eller TV-bilder och EEG-inspelning samtidigt För långvarig övervakning är det ofta möjligt att registrera flera vanliga anfall, skilja mellan falsk epilepsi och bestämma förhållandet mellan uppkomsten av anfall och kliniska symtom.
Det nyutvecklade magnetoencefalogrammet (MEG) ger en mer exakt positionering av urladdningskällan för djup hjärnapilepsi (dipolkälla).
6. Neuroimaging: CT och MRI förbättrade avsevärt diagnosen av onormal struktur av epileptiska foci, och 50% till 70% av symtomatisk epilepsi (symptomatisk epilepsi) kan se patologiska förändringar på CT eller MRI.
CT och MRT ser statiska strukturella avvikelser, som inte kan uppskattas korrekt för hjärndysfunktion orsakad av epilepsi. För närvarande har hjärnfunktionstester tillämpats i klinisk praxis, inklusive positron emission tomography (PET), enkelfoton. Enstaka fotonemissionstomografi (SPECT) och magnetisk resonansspektroskopi (MRS), PET kan mäta metabolismen av socker och syre i hjärnan, cerebralt blodflöde och neurotransmitterfunktionsförändringar, SPECT kan också mäta hjärnan Förändringar i blodflöde, metabolism och neurotransmitterfunktion, men ingen kvantitativ PET när det gäller kvantifiering, MRS kan mäta förändringar i vissa kemikalier såsom acetylaspartat, kolininnehållande ämnen, kreatin och mjölksyra i epilepsiområdet.
7. Neurobiokemisk undersökning: De jonspecifika elektroderna och mikrodialysproberna som har applicerats kan placeras i hjärnans epileptiska område för att mäta vissa biokemiska förändringar under anfall, under och efter avsnittet.
8. Neuropatologisk undersökning: Det är en patologisk undersökning av kirurgiskt resekterade epilepsiläsioner, som kan fastställas att orsaken till epilepsi orsakas av hjärntumörer, ärr, vaskulära missbildningar, skleros, inflammation, dysplasi eller andra avvikelser.
9. Neuropsykologi: Detta test kan bedöma kognitiv försämring och bestämma vilken sida av hjärnan epilepsin eller regionen är på.
Diagnos
Diagnos av anfall och epilepsisyndrom
diagnos
Diagnosen epilepsi baseras huvudsakligen på anfallens historia. Vittnen ger en tillförlitlig och detaljerad beskrivning av anfallsprocessen, kompletterat med EEG-bevis för epileptisk urladdning för att bekräfta diagnosen.
Differensdiagnos
1. Krampanfall (anfall) måste skilja sig från olika anfallssjukdomar
1 snarkning; 2 synkope; 3 hyperventilationssyndrom; 4 migrän; 5 kortvarig ischemisk attack; 6 narkolepsi. Dessutom bör epilepsi differentieras från paroxysmal psykos och paroxysmal andra viscerala symtom.
2. Symptomatisk (epilomatisk) epilepsi och etiologi för epilepsisyndrom
(1) Systemiska sjukdomar som orsakar epilepsi 1 hypoglykemi; 2 hypokalcemi; 3 aminosyrurier; 4 akut intermittent hematoporfyri, buksmärta, kräkningar, diarré och perifer neuropati i samband med epilepsi, Gör ett urin- eller blodprov.
(2) Historien om hjärtsjukdomar som orsakar epilepsi (historia av födelseskada, historia med feberkramar, historia av hjärnhinneinflammation, historia av traumatisk hjärnskada, historia av stroke, etc.) och ålder från början kan ge några bevis. Fysisk undersökning, såsom platsen för de intrakraniella tumörtecknen och optisk skivaödem, cerebral arteriovenös missbildning av huvudmumlan, subkutana noduler av cysticercosis (cysticercosis), kan ge en ledtråd.
Förutom den uppenbara diffusa encefalopati, behöver patienter med oförklarlig etiologi ofta ytterligare undersökningar, såsom hjärnangiografi, hjärnskanning, CT, MR och så vidare.
