akut vänster hjärtsvikt hos äldre
Introduktion
Introduktion till akut vänster hjärtsvikt hos äldre Akut vänster hjärtsvikt hänför sig till ett kliniskt syndrom orsakat av en signifikant minskning av hjärtbesvär och / eller en signifikant ökning av hjärtbelastningen under en viss tid, vilket resulterar i en kraftig minskning av hjärtutmatningen och en kraftig ökning av lungcirkulationstrycket. De kliniska manifestationerna är akut lungödem, svår dyspné, cyanos, hosta rosa skum sputum, kritisk sjukdom, snabbt uppkomst av kardiogen chock, koma som leder till döden. Grundläggande kunskaper Andel av sjukdomen: sannolikheten för sjukdom hos äldre är 1,3% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: chock, arytmi, njursvikt, akut vänster hjärtsvikt hos äldre, koronar hjärtsjukdom
patogen
Orsaken till akut vänster hjärtsvikt hos äldre
(1) Orsaker till sjukdomen
Akuta anatomiska eller funktionella avvikelser kan orsaka akut vänster hjärtsvikt med en kraftig minskning av hjärtutgången och en plötslig ökning av venöstrycket i lungorna. Vanliga orsaker är:
1. Akut omfattande hjärtinfarkt i främre vägg i samband med koronar hjärtsjukdom och primär dilaterad kardiomyopati.
2. Akut överbelastning av vänster ventrikulär belastning: senil valvulär sjukdom såsom mitral regurgitation, aortauppstötning, mekaniska komplikationer av akut hjärtinfarkt vid koronar hjärtsjukdom, brist på papillär muskelinfarkt, perforering av ventrikulär septum.
3. Akut överbelastning av vänster ventrikulär överbelastning: högt blodtryck, särskilt snabb eller malign hypertoni, primär obstruktiv kardiomyopati, svår aortastenos, överdriven användning av vasokonstriktorer.
4. Vänster förmaksfunktion: främst sett vid allvarlig mitralstenos, ibland i vänster förmaksmyxom eller stor trombobstruktion av mitralklaffen.
5. Allvarlig arytmi: takyarytmi (såsom malign ventrikulär arytmi) eller signifikant bradykardi.
6. Medfödd hjärtsjukdom: patent ductus arteriosus, ventrikulär septal, ett stort antal vänster-till-höger shunts, etc., vanligare hos barn, äldre är sällsynta.
7. Andra: till exempel låg hjärtproduktion efter operation, infektion etc.
Egenskaper hos debutfaktorerna för akut vänster hjärtsvikt hos äldre:
Mer än 1 orsak involverat i början: äldre har ofta flera hjärtsjukdomar samtidigt, vanlig koronar hjärtsjukdom, hypertensiv hjärtsjukdom, degenerativ hjärtklaffssjukdom och diabetes, vanligtvis en av de främsta orsakerna till sjukdomen, andra Delta sedan i och förvärra akut vänster hjärtsvikt, vilket gör tillståndet mer komplicerat.
2 Koronar hjärtsjukdom och högt blodtryck är de vanligaste orsakerna till akut vänster hjärtsvikt hos äldre, detta beror på den höga förekomsten av koronar hjärtsjukdom och högt blodtryck hos äldre. För närvarande är hypertoni mer effektiv. Koronar hjärtsjukdom blir den viktigaste orsaken till akut vänster hjärtsvikt hos äldre, speciellt vid akut hjärtinfarkt. Hjärtfunktionen är redan i kanten av hjärtsvikt. Vid plötslig ökning av myocardial blodutflödesfunktion, akut Vänster hjärtsvikt.
3 senil valvulär sjukdom, särskilt akut vänster hjärtsvikt orsakad av degenerativa sjukdomar, utgör också en viss andel hos äldre, dessutom är de ursprungliga patienterna med kronisk hjärtsvikt, de ursprungliga äldre patienterna med asymptomatisk hjärtsvikt, även om Det finns en minskning av utstötningsfraktionen (30% eller 35%), men det finns inga uppenbara symtom och tecken i kliniken, och akut vänster hjärtsvikt är benägna att uppstå under olika stimulanser.
Vanliga orsaker till akut vänster hjärtsvikt hos äldre är:
1 infektion: luftvägsinfektion är den vanligaste, står för 68% till 75%, den andra är urinvägsinfektion och tarminfektion, på grund av infektion, kroppens ämnesomsättning förbättras, hjärtfrekvensen ökar, hjärtbelastningen ökar, lätt att inducera akut vänster hjärtsvikt.
2 arytmi: såsom snabb förmaksflimmer, paroxysmal supraventrikulär takykardi, etc., så att det ventrikulära arbetet plötsligt ökade, utöver hjärtbelastningen och akut vänster hjärtsvikt.
3 Infusion och transfusion för mycket för snabbt, den äldre hjärtreservfunktionen reduceras, om mängden vätskeutbyte är för snabb, hastigheten är för snabb, så att den cirkulerande blodvolymen plötsligt ökar, hjärtans förbelastning ökar sannolikt att leda till akut vänster hjärtsvikt.
4 andra, såsom lungemboli, njursvikt, känslomässig agitation, full måltid, svårigheter med avföring, etc. kan orsaka akut vänster hjärtsvikt.
(två) patogenes
Det normala hjärtat har en rik reservkapacitet, så att den helt kan anpassa sig till de olika behoven i kroppens metaboliska tillstånd. När hjärtens sammandragningsförmåga reduceras och / eller belastningen är för tung och hjärtens efterlevnad reduceras, reduceras hjärtreserven avsevärt. Kompensationsmekanismer, inklusive hjärthypertrofi, ökad sympatisk aktivitet och Frank-Starling-mekanism (ökad hjärtförspänning, sträckning av hjärtmusklerna för att öka myokardiell kontraktion), vilket ökar hjärtmuskelkontraktionen och hjärtfrekvensen för att upprätthålla hjärtproduktionen, Emellertid är kompensationsmekanismen begränsad. När dekompensering inträffar inträffar hjärtsvikt. Under normala omständigheter är principen om vätskeutbyte mellan kapillärvätska i lungkapillärerna och kapillärvätskeutbytet i den systemiska cirkulationen konsekvent. Det kolloidiska osmotiska trycket och alveolära vävnaden i blodet. Trycket är kraften för att förhindra extravasation av vätskan, och lungans kapillärtryck är huvudkraften för vätskextravasation. Det kolloidala osmotiska trycket hos lymfatisk lymfat är kraften att avlägsna den extravaserade vätskan. I det fall att det kolloidiska osmotiska trycket inte förändras mycket Nivån på lungkapillärtrycket är den viktigaste faktorn som avgör om vätskan extravaseras. Medeltrycket för normala humana lungkapillärer är 0,8-1,3 kPa ( 6 ～ 10 mm Hg), i allmänhet inte mer än 1,6 kPa (12 mm Hg), och plasmakolloidens osmotiska tryck är 3,3 ～ 4,0 kPa (25 ～ 30 mm Hg), så det är fördelaktigt för återupptagandet av vatten med lungkapillärer, och plasmakomponenterna i lungkapillärer är inte. Extravasation i den alveolära och interstitiella lungan, när akut vänster ventrikulär dysfunktion, vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck (LVEDP) och vänster förmaksmedelstryck ökade, pulmonalt venöstryck ökade, när lungkapillärtrycket är större än plasmakolloidens osmotiska tryck För närvarande kan blodvätskan sippra från kapillärerna till lunginterstitium; i början ökar lymfatisk återflöde kraftigt, och den mellersta vätskan kan dräneras, men pulmonärt kapillärtryck fortsätter att öka, och den pulmonala interstitiella lymfcirkulationen har ingen förmåga att dränera. När det finns för mycket vätska, ackumuleras vätskan i den interstitiella lungan och bildar interstitiellt lungödem runt terminal bronchus och lungkapillärer; när den interstitiella vätskan fortsätter att ackumuleras fortsätter lungkapillärtrycket att öka, det alveolära väggens källarmembran och Kapillärendotelet förstörs indirekt och bildandet av plasma och blod i alveoler, lungödem uppstår, de ursprungliga patienterna med kronisk hjärtsvikt, såsom mitralstenos, dess lungkapillärvägg och lunga Källarmembranet förtjockas. När lungcirkulationen ökar och den stenotiska mitralklaffens öppning inte glatt kan perfusera blod i den vänstra kammaren stiger det vänstra förmaks- och lungcirkulationstrycket när det kapillära hydrostatiska trycket är högre än 4,6 till 5,3 kPa (35). Lungödem uppstår när ~ 40 mmHg. Den plötsliga ökningen av det kapillära hydrostatiska trycket hos sådana patienter orsakas av tillfällig fysisk arbetskraft, emotionell eller ektopisk takykardi, såsom paroxysmal supraventrikulär takykardi, atrium. Förekomsten av fibrillering gör att förmaken förlorar den kontraktila kraften som pressar blodet genom mitralventilöppningen. Den korta hjärtfrekvensen och den korta diastoliska fasen bidrar inte till blodflödet genom den smala mitralventilöppningen, när lungans kapillärtryck stiger över den kritiska punkten. Lungödem uppstår och mitralstenos är mindre vanligt hos äldre.
Vid akut vänster hjärtsvikt inkluderar hemodynamiska förändringar i det kardiovaskulära systemet:
1 vänster ventrikulär överensstämmelse minskade, ventrikulär tryckförändringshastighet (dp / dt) minskade, vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck (LVEDP) ökade (med undantag för enkel mitralstenos).
2 vänster förmakstryck (LAP) och kapacitetsökning.
3 lungkapillärtryck eller venöstrycket i lungan ökade.
4 lungstockningar, akut lungödem i svåra fall.
5 perifer kärlresistens (SVR) ökade.
6 pulmonell vaskulär resistens (PVR) ökade.
7 hjärtfrekvens accelereras.
8 Hjärtslagsvolym (SV), hjärtutgång (CO) och hjärtindex (CI) reducerades alla.
9 arteriellt tryck ökade först och minskade sedan.
10 myokardiell syreförbrukning ökade.
Förebyggande
Akut förebyggande av hjärtsvikt hos äldre
Pulmonal infektion orsakad eller inducerad akut vänster hjärtsvikt är en mycket vanlig orsak och orsak hos äldre, så användningen av effektiva antibiotika för att kontrollera infektioner är en av de viktiga länkarna för att förebygga och behandla akut vänster hjärtsvikt hos äldre.
Komplikation
Komplikationer av akut vänster hjärtsvikt hos äldre Komplikationer, chockarrytmi, njursvikt, äldre patienter med akut vänster hjärtsvikt, koronar hjärtsjukdom
Huvudsakligen komplicerat av chock, allvarlig arytmi, njursvikt och så vidare.
Symptom
Symtom på akut vänster hjärtsvikt hos äldre Vanliga symtom Hjärtinfarkt arytmi Diuretiska näsflikar Paroxysmal nattlig dyspné Hypertoni Diastolisk cerebral ischemisk koma
Andningssvårigheter
Dyspné är det vanligaste och mest framträdande symptomet på akut vänster hjärtsvikt. Patienten känner andningssvårigheter och har svårigheter och andningsbrist. Bröstmuskulaturen är överdriven, frekvensen påskyndas och näsan är knäppt.
(1) Paroxysmal nattlig dyspné: är en tidig manifestation av akut vänster hjärtsvikt. De flesta patienter somnar efter 1-2 timmars sömn på natten. De vaknar plötsligt på grund av andnöd och andnöd. De måste sitta omedelbart och har ofta hosta och andning. Hosta upp den skummiga sputum, efter att ha tagit sittställningen, kan den gradvis lindras efter några minuter, annars kan det vara ett bestående tillstånd av hjärtaastma och utvecklas till akut lungödem. Dess mekanism:
1 Efter att patienten har lagt sig, ökas blodvolymen i venen, vilket överskrider gränsen för den vänstra hjärtbelastningen, vilket förvärrar lungstockningen.
Efter två fall minskade kroppens venetryck och den omgivande subkutana ödemvätskan absorberades gradvis, vilket ökade den cirkulerande blodvolymen och också förvärrade lungstockningar.
3 natt vagus nerv excitabilitet ökade, å ena sidan, kranskärlssammandragning, minskade myokardieblodtillförsel, vilket påverkade myokardial kontraktion, så att vänster ventrikulär utflöde minskade, så lungstopp ökade, å andra sidan, bronkial glatt muskelkontraktion, förvärrad lungventilation Obstruktion ökar myokardiell hypoxi och påverkar allvarligt hjärtfunktionen.
4 När man ligger ner stiger membranmusklerna, lungkapaciteten minskar och hypoxin förvärras.
(2) sittande andning: patienten har svårt att andas när han ligger, ofta tvingad att ta sittande eller semi-liggande ställning, kan lättas eller lindras, kallas sittande andning, i svåra fall måste patienten sitta på sängen eller stolen, De två benen tappar, överkroppen lutar sig framåt och händerna hålls tätt på sängens eller stolens kant för att hjälpa till att andas och lindra symtom. Mekanismen är främst omfördelningen av cirkulerande blod i kroppen.
1 Effekten av pulmonell blodvolym; i ryggläge, blodet i de nedre extremiteterna och de intraabdominala venulerna, på grund av förändringar i kroppspositionen, mer återflöde till hjärtat och lungcirkulationen kan öka lungblodvolymen med hundratals milliliter, medan du sitter, överkroppen Blodet överförs delvis till bukhålan och nedre extremiteterna på grund av tyngdkraften, och mängden blod som återgår till hjärtat reduceras, och blodstasen lindras.
2 förändringar i vital kapacitet: i ryggläge, på grund av membranhöjning, minskade lungkapaciteten avsevärt (genomsnittlig minskning med 25%), medan i sittläge ökade lungkapaciteten med 10% till 30% jämfört med liggande.
(3) Dyspné vid akut lungödem: Hjärt lungödem hos äldre är resultatet av akut lungkapillärfiltreringstryck, kontinuerlig ökning och skada på alveolärt kapillärmembran, och dess dyspné beror på:
1 pulmonalt interstitiellt ödem: en stor mängd extravasation av kapillärer kan inte absorberas av lymfoid vävnad, vätskan extravaseras först till pulmonell interstitiell, så att alveolerna pressas, gasen i alveolerna är svårt att diffundera i lungkapillärerna, vilket minskar gasutbytet Det effektiva området leder till hypoxemi och svår dyspné. Interstitiell vätska kan också komprimera bronkiolerna, vilket gör andningen svår och ger ett väsande ljud som astma, kallad kardiogen astma.
2 Intra-alveolärt ödem: Om inga nödåtgärder vidtas under pulmonalt interstitiellt ödem, kan tillståndet vidareutvecklas och vätskan extravaseras in i alveolerna så att alveolerna fylls med exsudat innehållande plasmaprotein, vilket bildar ett skum på grund av andningsrörelse, plus fin Den bronkiala slemhinnan är svullen, vilket kan orsaka hinder för alveolära och bronkioler, allvarligt påverka gasutbyte, förvärra hypoxemi, sänka ytspänningen i den alveolära vätskan, ytterligare reducera lungans efterlevnad och öka lungvävnadens elastiska motstånd. Andningsfrekvensen påskyndas av nervreflex. För att hjälpa lungorna att andas ut och andas in, måste andningsmusklerna öka arbetsbelastningen och andas kraftigt. Som ett resultat ökar lungans syreförbrukning, ytterligare förvärrar hypoxi, och patienten har extrema andningssvårigheter.
2. Hosta
När det gäller paroxysmal dyspné och andning på natten, vanligtvis endast hosta medan du ligger ner, medan du hostar ut skum, kan lindras efter att du har satt dig upp, i det akuta lungödem, hosta ofta, hosta vitt eller rosa skum foam I svåra fall kan en stor mängd tunn skumvätska ses från näsan och munnen, vilket orsakas av infiltrering av plasma och röda blodkroppar i den interstitiella lungan och alveolerna under svår lungstockning.
3. Hårnål
Vid akut vänster hjärtsvikt kan det förekomma hårkammar i varierande grad, mestadels innan läppar, öronlapp och extremiteter. När det finns akut lungödem, finns det många ihållande cyanos. Detta beror på lungstockning, interstitiellt lung och alveolärt ödem. Gasväxlingen i lungorna är otillräcklig för syresättning av hemoglobin och ökningen av hemoglobin i blodet.
4. Chen-Shi andas
Det vill säga tidvattenandning, regelbundna andningsförändringar, påskynda från gradvis fördjupning och nå toppen, gradvis bli grundare och långsammare, tills det slutar igen, oftare vid akut lungödem, vilket tyder på en dålig prognos, vilket beror på akut vänster hjärtsvikt. Den vänstra kammaren släpper ut mindre, vilket gör hjärnan mindre blodtillförsel, cerebral ischemi och hypoxi, och minskar känslan i andningscentret. Efter andningsdepression har bromsats, reserverar koldioxid i blodet till en viss koncentration, så att andningscentret kan bli upphetsad. Andningen fördjupas snabbare. När koncentrationen av koldioxid i blodet har sänkts, överförs andningscentret till undertryckstillståndet, och andningen försvagas och bromsas ner för att stoppa.
5. Mental tillstånd
Vid akut hjärtsvikt i vänster, på grund av andningssvårigheter, gör hypoxemi patienten mycket smärtsam. Patientens sittställning är irriterad, uttrycket är extremt oroligt och hy är grå. På grund av det akuta tillståndet, kan patienten svettas och huden är fuktig och kall. Om tiden är lång kommer blodtrycket att sjunka på grund av allvarlig hypoxi och hjärtutmatning, och pulsen blir svag. Sinnet kommer att växa från att vakna till förvirring, tröghet och slutligen koma, och döden kommer att inträffa med kardiogen chock.
6. Tecken
Hyan är grå, bulle, sittande och andas, lemmarna är kalla, pulsen är svag, det kan finnas växlande vener, hjärtat förstoras till vänster eller vänster, hjärtfrekvensen ökas, spetsen på spetsen är låg och trubbig, och den diastoliska galoppen och arytmin kan höras. Framför allt är uppkomsten av diastolisk galoppering en viktig manifestation av akut vänster hjärtsvikt.Det inträffar på grund av överdriven diastolisk belastning av vänster ventrikulär, ökat diastoliskt tryck på vänster kammare, ökat vänster förmakstryck och snabb fyllning av vänster ventrikel. På grund av hindring kan blodtrycket öka i det tidiga stadiet, men varaktigheten av denna reaktion är inte lång. På grund av den allvarliga bristen på blodpumpningsfunktion är patienten hypotensiv, eller blodtrycket är helt oupptäckligt. Båda lungorna kan lukta blåsor och väsande andning. När akut lungödem bildas täcks båda lungorna av blåsor, pipande ljud och snarkande ljud som kokande vatten. Om rösten är begränsad till en sida, särskilt till vänster, bör det vara uppmärksam på om det orsakas av lungemboli.
7. Chock
Det är manifestationen av akut lungödem i slutstadiet. Det kännetecknas av minskat blodtryck eller blodtryck. Det svarar inte på boosterdrogen tills det inte kan upprätthållas. Lemmarna är kalla, urinvolymen är mycket liten eller ingen urin, medvetandet är suddigt och andningen accelereras. Avdelningens röst kan minskas, men prognosen är farligare.Detta beror på bristen på pumpfunktion, minskningen av effektiv cirkulerande blodvolym och minskningen av blodvolymen. Den slutliga hjärtrytmen och andningen är allvarligt störande och döende.
Beroende på skillnaden i hjärtutmatning är akut lungödem kliniskt uppdelat i två typer:
Typ I: högeffekt lungödem, kliniskt vanligare, kliniska kännetecken är att blodtrycket är ofta högre än före början, och det finns cykler av acceleration, ökad hjärtutmatning, lungartärstryck och lungkapillärtryck väsentligt ökade, etc. Patienter är vanligare hos patienter med hypertensiv hjärtsjukdom, reumatisk eller degenerativ valvulär sjukdom (aortaventil eller mitral regurgitation), syfilitisk hjärtsjukdom, överdriven transfusion av blodtransfusion, etc., vid denna tidpunkt, patienter Ökningen i hjärtutmatningen är relativ, faktiskt lägre än före början, men hjärtutmatningen är högre än den normala personen i ett lugnt tillstånd.
Typ II: lågutgivande lungödem, kliniska särdrag är konstant eller sänkt blodtryck, minskad hjärtutmatning, snabb puls, förhöjd lunghypertoni osv. Denna typ av patient ses vid akut omfattande hjärtinfarkt, diffus myokardit, reumatisk hjärtaventil Lungödem orsakat av sjukdom (svår mitralstenos och aortastenos).
Ovanstående klassificering har viktig vägledande betydelse för den kliniska behandlingen av akut lungödem Typ akut lungödem är effektivt för att minska förbelastningen, såsom vasodilatatorer, snabb diuretika, liggning av turneringar etc. Akut lungödem av typ II Behandling med ovanstående metod kan ha en tillfällig effekt, men kan orsaka hypotoni eller till och med chock.
Undersöka
Undersökning av akut vänster hjärtsvikt hos äldre
Arteriell blodgasanalys
Vid akut vänster hjärtsvikt minskar det arteriella partiellt syretrycket (PaO2) ofta i varierande grad; vid akut lungödem, när interstitiellt ödem inträffar, får diffus förhindring av syre i blodet att PaO2 sjunker och hypoxi uppstår. Hypertoni, vidareutveckling av alveolärt lungödem, utöver hypoxemi är mer uppenbart, ofta åtföljd av hyperkinetisk dysfunktion på grund av dysfunktion, och metabolisk syra orsakad av vävnadshypoxi, ökad anaerob metabolism förgiftning.
Det normala värdet för PaO2 är i allmänhet över 10,6 kPa (mmHg). Värdet på PaO2 hos patienter över 60 år kan uppskattas genom att subtrahera 80 från den faktiska åldern och 60, vilket är {80- (patientålder-60)}. Kliniskt enkelt och lätt att utföra, enligt nivån på PaO2, sägs vanligtvis 7,98 ~ 10,6 kPa (60 ~ 80 mm Hg), 5,32 ~ 7,98 kPa (40 ~ 60 mm Hg) och 5,32 kPa (40 mm Hg) vara milda, måttliga Och svår hypoxemi.
2. Hemodynamisk undersökning
Användning av Swan-Garz-ballongen till den flytande katetern, övervakning av patientens lungkapillärkilkomprimering (PCWP) och hjärtindex (CI) vid sängen är den mest värdefulla diagnostiska metoden för akut vänster hjärtsvikt. Normalt: PCWP är 0,8 till 1,6 kPa. (6 ~ 12 mm Hg), Cl är 2,5 ~ 4,2 L / (min · m2), när PCWP> 2,4 kPa (18 mm Hg), är CI normalt, vilket antyder lungstockning; PCWP är 3,3 ~ 4,6 kPa (25 ~ 35 mm Hg), Cl är 2,02 ~ 2,5L / (min · m2), vilket tyder på lungödem; PCWP> 2,4 kPa (18 mmHg), Cl <2,0 L / (min · m2), vilket tyder på en dålig prognos för kardiogen chock.
Röntgenundersökning av bröstet
Det är värdefullt för diagnosen akut vänster hjärtsvikt.
Röntgenfunktionerna hos interstitiell lungödem är ökad lungstruktur, förtjockning, störning och mer uppenbar lungspets; lungfälttransillumination reduceras och ojämn täthet av fläckigt vatten eller retikulär skugga; ojämn hilar skugga Konturerna är suddiga; Kerley A- och B-linjerna är ofta belägna i det interstitiella utrymmet eller det interlobulära utrymmet. I fallet med alveolärt lungödem sträcker sig de molnliknande skuggorna med oklara gränser från hilum till det omgivande, och de typiska stora skuggorna är utåt från Hilum. Fjärilsliknande fördelning, stort molnliknande utseende i lungorna, stora knölar, små skuggor, små knölar och miliära, suddiga kanter.
Beroende på svårighetsgraden av lungödem på röntgen, delade Kigler et al. Det i 3 grader:
1 Mild: lungorna och lungkärlstockningen och interstitiellt lungödem orsakat av suddig lungstruktur eller Kerley B-linje.
2 Måttlig: Små fläckiga skuggor orsakade av alveolärt lungödem, och det totala området för täta skuggor beräknas vara mer än 1/2 av det totala området för varje lungfält.
3 Allvarliga: Stora villliknande täta skuggor orsakade av alveolärt lungödem, vars totala areal överstiger 1/2 av lungfältet.
2. EKG-undersökning
Har prestanda för den ursprungliga grundläggande hjärtsjukdomen, samt hjälpa till att förstå förekomsten eller frånvaron av arytmier, akut myokardiell ischemi och andra manifestationer.
3. Ekokardiografi
Vänster ventrikulär slutdiastolisk diameter ökade, ventrikulär väggens rörelsesamplitud var extremt försvagad, vänster ventrikulär ejektionsfraktion reducerades signifikant och basisk hjärtsjukdomars prestanda
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut vänster hjärtsvikt hos äldre
Diagnostiska kriterier
Enligt kliniska symtom kan tecken och olika hjälpundersökningar göra en diagnos av akut vänster hjärtsvikt.
1. Det finns en grund för hjärtsjukdom som orsakar akut vänster hjärtsvikt, till exempel patienter med tidigare kranskärlssjukdom, akut hjärtinfarkt, hypertoni, senil valvulär sjukdom och annan sjukdomshistoria.
2. Plötsliga allvarliga andningssvårigheter, sittande andning; hosta och hosta mycket vitt eller rosa skum 痰, hjärtfrekvensen ökade, det finns galopperande hästar, båda lungorna fulla av blåsor och pipande ljud.
3. Röntgenundersökning visade förtjockning av bronkiala och vaskulära skuggor, visar kerley B-linjen, alveolärt ödem med molnliknande fjärilsvingskuggor på båda sidor om hilum.
4. PVWP> 4,0 kPa (30 mmHg).
Differensdiagnos
1. Bronkialastma.
2. Tracheal eller bronkial lungcancer
Cancer kan orsaka luftrör och bronkokonstriktion. Om den åtföljs av sekundär infektion kan det ha symtom som andnöd och hosta. Det bör skilja sig från akut vänster hjärtsvikt. Historien för cancerpatienter är kortare, och det finns inget uppenbart anfall i andnöd. Andande andning är begränsad till en viss del, mer uppenbart vid utandning, ingen historia och tecken på hjärtsjukdom, kan röntgen hitta tecken på lungcancer.
3. Kronisk bronkit komplicerad av emfysem
När äldre patienter är vanligare ökas astma och väsande ökning, men det allmänna tillståndet är längre, luftets brådskande grad förvärras, mängden sputum är mer, slemet är detsamma och det finns inget kännetecken för nattliga paroxysmala avsnitt. Svullnadstecknet, även om det finns utvidgning av höger kammare, finns det ingen vänster ventrikulär utvidgning och patologisk mumling. Röntgenundersökning har tecken på emfysem och grov lungstruktur.
4. Ålderdom, försvagning, fetma och svår anemi osv. Kan orsaka arbetsdyspné, men inga andra tecken på akut vänster hjärtsvikt, lungdysfunktion orsakad av kronisk lunghjärtsjukdom, men också dyspné, men kronisk bronkos, Tidigare historia av lung- och bröstsjukdomar, tecken på emfysem, hjärtförstoring är främst vänster kammare, cyanos är svårare än andning, såsom blodgasanalys och lungfunktionstest, det är mer befordrande för identifiering, men bör uppmärksamma äldre patienter Det är inte ovanligt att patienter med kronisk lunghjärtsjukdom och kranskärlssjukdom samexisterar samtidigt. Om det inte är lätt att utesluta akut utmattning av vänsterhjärta, bör behandlingen övervägas.
