korttarmssyndrom
Introduktion
Introduktion till korttarmssyndrom Korttarmssyndrom (shortbowelsyndromle) hänvisar till malabsorptionssyndromet efter den omfattande tunntarmsresektion (inklusive partiell kolektomi), den återstående funktionella tarmen kan inte upprätthålla patientens näringsbehov, kliniskt med svår diarré, viktminskning, progressiv undernäring och Störningar i vatten- och elektrolytmetabolism är karakteristiska, vilket påverkar kroppens utveckling och dödligheten är hög. För närvarande används näringsstöd och tunntarmstransplantation främst, men effekten är inte säker. Patientens livskvalitet beror fortfarande på återstående tunntarms längd och dess funktionella status. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% -0,003% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: undernäring
patogen
Orsak till korttarmssyndrom
Intestinal torsion (55%):
Det finns många olika orsaker till korttarmssyndrom hos vuxna, främst på grund av mesenterisk vaskulär embolisering eller trombos, och akut tarmtorsion som leder till omfattande tunntarmsresektion (75% eller mer), vilket leder till mesenterisk vaskulär embolisering eller trombos: Ålderdom, långvarig kongestiv hjärtsvikt, åderförkalkning och hjärtklaffssjukdom, långvarig diuretisk applicering, hyperkoagulerbart tillstånd, orala preventivmedel; ileal kortslutningskirurgi hos patienter med sjuklig fetma kan också uppstå symptom på kort tarmsyndrom; Mindre vanliga orsaker till tarmsyndrom är: bukskada, primär eller sekundär tumör i tarmen, strålningsinducerad tarmsjukdom; sällsynta fall: medicinska fel i behandlingen av magsår kommer att vara mag-ileal anastomos, vilket resulterar i ett brett spektrum Liknande kliniska symtom på tunntarmsresektion.
Intestinal ektopisk (35%):
Orsaken till korttarmssyndrom hos barn kan delas upp i födseln och efter födseln. Den främsta orsaken till tunntarmshindring före födseln, tarmtarms ektopisk fixering eller onormal vridning orsakad av dålig rotation av midgötten kan uppstå i livmodern eller när som helst efter födseln. Neonatal nekrotiserande enterit ökade gradvis, har betraktats som den främsta orsaken till neonatal korttarmssyndrom, dessutom är mindre vanliga faktorer efter födseln medfödd megacolonsjukdom och tunntarmen, mesenterisk vaskulär emboli eller trombos, Strålningsintritit eller Crohns sjukdom kan också orsaka detta syndrom, men det finns främst hos barn i äldre åldersgrupper.
patogenes
Efter omfattande resektion av tunntarmen, kommer en serie patofysiologiska förändringar att inträffa i matsmältningskanalens funktion, vilket resulterar i en grupp syndrom med näringsämnesabsorption som huvudsymptom. Svårighetsgraden beror på följande faktorer: tarmens omfattning och placering; Bibehålla ileocecal-ventilen, det funktionella tillståndet i resttarmkanalen och andra matsmältningsorgan (såsom bukspottkörteln och levern); den återstående tunntarmen, kompensationskapaciteten för tjocktarmen.
1. Graden av resektion av tarmen: desto större intervall för den resekterade tunntarmen, desto mer förloras absorptionsområdet för näringsämnen, vatten och elektrolyter (både aktiv absorption och passiv diffusionsabsorption), och tunntarms längd har uppenbara individuella skillnader ( 365 ~ 700 cm), längden på resttarmen och funktionell status är mycket viktigare än mängden tarmsegment, så det bestämmer förekomsten av postoperativt tarmsyndrom och dödlighetsnivån. Det rapporteras att det inte finns någon tarm När det gäller näringsstöd är den kvarvarande jejunum längden mindre än 30 cm, det är svårt att överleva, men nu kan fler och fler rapporter om återstående tunntarmen 20 cm också uppnå långsiktig överlevnad, och även om tunntarmen tas bort kan de näringsämnen som behövs för överlevnad bibehållas. Utskärning av 75% eller mer av tunntarmen, nästan all malabsorption, svår att hantera, det antas för närvarande att patienter med normal tarmslemhinnor bör ha en tunntarmen med 50 till 70 cm och behålla hela kolon, och vissa tror till och med att 35 cm tom ileum krävs. Att hålla kvar ileocecal-ventilen och en del av tjocktarmen kan efter kompensation förlita sig på tarmen för att bibehålla kroppens nödvändiga näringsämnen, och kolonresektionen bör ha ett återstående tarmrör på 110 till 150 cm; Patienter tarmslemhinnans skador såsom Crohns sjukdom, behöver vi behålla mer av tarmen.
2. Resektion av tarmen: avlägsnande av tunntarmen är också viktigt för postoperativ metabolism Protein, kolhydrater, fett och de flesta vattenlösliga vitaminer, absorption av spårelement är nära besläktat med plats för tunntarmsresektion, särskilt i de tio I matsmältningen och jejunum, när den proximala tunntarmen tas bort, kommer den normala ileum att ersätta hela absorptionsfunktionen. Eftersom den proximala tunntarmen också är den plats där kolecystokinin och utsöndring av sekretinsyntes, kommer borttagandet av denna tunntarmen att leda till gallutsöndring och bukspottkörtel. Sekretionen av exokrin reduceras, vilket ytterligare förvärrar transporten av tarminnehållet och absorberar hinder.
Ileum är ett specifikt tillfälle för att absorbera kombinerade gallsalter och endogent faktorbindande vitamin B12. Den metabola störningen orsakad av resektion är uppenbarligen tyngre än jejunum. En skärning av 100 cm ileum kommer att resultera i minskad absorption av gallsalter och oabsorberade gallsalter kommer in i kolon, vilket resulterar i gallsalter. Sexuell diarré, minskad tarm-lever-cirkulation av gallsalter och levern kompenserar för förlust av gallsalter genom att öka gallsaltssyntesen. Därför kan steatorré som orsakas av fettabsorption modereras (fett <20 g / d); men mer omfattande avlägsnas Ileum (> 100 cm) kommer att orsaka allvarlig störning av gallsaltmetabolismen, och förmågan att leverkompenserande syntes av gallsalter är också begränsad (4 till 8 gånger ökning), vilket resulterar i svår steatorré (fett> 20 g / d), Genomskärning av den kortare ileum (<50 cm) är patienten vanligtvis i stånd att absorbera den inneboende faktorbindande vitamin B12, som inte orsakar absorptionsstörning. När ileum avlägsnas kommer ileum att orsaka uppenbar absorptionsstörning. Denna vitaminbrist kommer att leda till megaloblastisk anemi. Och perifer neurit, vilket så småningom leder till subakut ryggmärgsgeneration.
Kliniska prövningar visar att samtidig resektion av tunntarmen och tjocktarmen kommer att ge mer allvarliga komplikationer än tunntarmsresektion. Under normala omständigheter konsumerar vuxna nästan 2L / d matsmältningsjuice och producerar ungefär 7L endogen vätska (magpankreas, galla, tunntarmsutsöndring), endast Mindre än 2% (100 ~ 200 ml) vätska absorberas inte tillbaka, tjocktarmen är en viktig del av absorptionen av vatten och elektrolyter, utöver absorptionen av vissa näringsämnen, såsom kortkedjiga fettsyror, när ett stort antal små tarmar resektion parallellt med kolondelen, mest Efter resektion förloras svårt vatten, natrium och kalium.
3. Bevarande av ileocecal-ventil: När partiell eller total kolektomi utförs kommer resektion av ileocecal-ventilen att leda till metaboliska störningar. Resektion av ileocecal-ventilen kommer att resultera i förkortad uppehållstid för tunntarmsinnehållet, vilket påverkar bakteriell reproduktion och gallblåsan i den återstående tunntarmen. Nedbrytning av salt, varigenom absorptionen av fett och fettlösliga vitaminer, ökningen av gallsalter i tjocktarmen, på grund av ökningen av bakterier i tunntarmen, metaboliseras vitamin B12 delvis, vilket ytterligare reducerar dess absorption, om ileocecal-ventilen kan bibehållas, till och med Den återstående tunntarmen är kortare och patienten tolereras ofta.
4. Status i återstående tarmkanal och andra matsmältningsorgan: Efter tarmresektion är funktionen av återstående tarmkanal avgörande för patientens överlevnad och hälsokvalitet. Till exempel patienter som genomgår tunntarmsresektion på grund av Crohns sjukdom, lymfom och strålningsintritit, Själva sjukdomens funktionella skada finns fortfarande, absorptionsfunktionen kommer att minskas ytterligare och det är mycket svårt att hantera. Den endokrina funktionen i bukspottkörteln kommer att skadas avsevärt hos patienter med extremt dålig näring; magsyrasekretionen kommer att inträffa efter omfattande tunntarmsresektion Minskningen av pH i tunntarmshåligheten påverkar direkt bukspottkörtelns exokrina matsmältningsfunktion.
5. Residual anpassningsförmåga för tunntarmen:
(1) Struktur och funktion efter tunntarmsresektion: Efter partiell resektion av tunntarmen har förändringar i morfologin och funktionen för den återstående tarmen studerats omfattande i djur, men liknande rapporter har sällan rapporterats hos människor, hos råtten, proximala och mellersta tunntarmen Efter resektion blir den återstående ileumomkretsen större, tarmsväggen blir tjockare, villi blir högre (Fig. 1), accelerationen av cellproliferation och transformation och förkortningen av celldelningscykeln. I den ileala resektionen finns ett liknande fenomen i jejunum, men det är inte lika bra. Ovanstående är uppenbart, hos människor, avslöjade proximal tarmbiopsi efter tarmresektion att tarmslemhinnecellens proliferation.
Djurförsök har visat att ileal slemhinnahyperplasi resulterar i en ökning av absorptionsfunktionen (främst för absorption av glukos, maltos, sackaros, kolinsyra och kalcium), vilket kompenserar för förlusten av tunntarms längd och ökningen av absorptionsfunktionen är mängden epitelceller per enhetslängd eller Ökningen av slemhinnans vikt ökas snarare än att förbättra absorptionsfunktionen för varje cell. Vissa tror att funktionen hos vissa celler fortfarande befinner sig i ett omoget stadium.
Efter djurets proximala tunntarmsresektion förändrades enzymet och metabolismen också med slemhinnans spridning.Den specifika aktiviteten hos natrium-kaliumpumpen beror på aktiviteten hos adenosintrifosfat, hydrolas, enterokinas, DNas och pyrimidinsyntas. Tvärtom minskar disaccharidasaktiviteten i varje cell; glukosmetabolismen i pentosfosfatvägen ökas i den prolifererande slemhinnan. Efter omfattande tarmresektion hos människor har studier visat att den återstående tarmkanalen gradvis kan förbättra fettet, interna faktorer och kolhydrater, särskilt Absorption av glukos.
Efter minskad tarmtarmresektion är studien av adaptiva förändringar i kolon fortfarande i sin barndom.Det finns tillgängliga data som visar att kolon kan öka absorptionen av glukos och kalcium efter liten tarmresektion eller sjuklig fetma.
(2) Faktorer som påverkar de adaptiva förändringarna efter tunntarmsresektion: Efter tarmresektion kan följande faktorer påverka anpassningen av tunntarmen:
1 kontakt mellan näringsämnen med livsmedel och icke-näringsämnen och resterande tarmrör;
2 stimulering av gall- och pankreasjuice, näringseffekter av tarmhormoner eller andra faktorer;
3 stimulerande effekter av parenterala tillväxtfaktorer, hormoner, polyaminer, etc.;
4 Ökningen av restflödet i tunntarmen.
Tillgängliga data indikerar att näringsämnen i den återstående tarmen spelar en viktig roll i anpassningsförändringarna i tunntarmen, till exempel ingen stimulering av tarmlumen av näringsämnen, även om det kommer att ske proliferativa förändringar i tarmsväggen (hos patienter med korttarmssyndrom kan TPN-patienter ses Denna mekanism är emellertid fortfarande oklar), men tarmsystemet ger inte anpassningsförändringar (ökad villushöjd, djup i urtaget och mängden DNA i slemhinneceller). Samtidigt har djurförsök visat att blandade livsmedel stimulerar tunntarmen mer än elementär diet. Anpassningsändringar för att visa den synergistiska effekten av näringsrika och icke-näringsrika livsmedel på adaptiv anpassning av tunntarmen.
Näringsämnen i tunntarmen, särskilt högre koncentrationer av näringsämnen, kan stimulera utsöndringen av gall- och exokrin pankreasjuice och direkt stimulera spridningen av slemhinnor. När gall- eller pankreasjuice kommer in i ileum kan det uppenbarligen stimulera spridningen av slemhinnan och bukspottkörteln produceras i stimuleringen av slemhinna. Den mer uppenbara effekten är att bukspottkörteljuice också kan förändra aktiviteten hos tarmborstgränsenzymet, men hur dessa faktorer främjar spridningen av tarmslemhinnan efter tunntarmsresektion är fortfarande oklart. Vissa tror att tarmens näringsämne stimuleras av näring av tunntarmen. Frigörandet av enteriska trofiska hormoner och andra faktorer kan också bero på avlägsnande av tarminhibitoriska faktorer genom tunntarmsresektion, vilket resulterar i en ökning av effekterna av trofiska faktorer. Gastrins roll i många enterala näringshormoner har accepterats av de flesta forskare. Det inses att gastrin verkar endast ha en effekt på de adaptiva förändringarna i magen och proximal tunntarmen, men har liten effekt på anpassningen av det distala tarmsystemet. Enteroglucagon spelar en ledande roll när det gäller att stimulera tarmens anpassning. Nya rapporter tyder på att dess föregångare tycks spela en viktigare roll, Druckers studie fann djurmodeller Glukagonliknande peptid (glukagonliknande peptid) kan väsentligt stimulera spridningen av tarmvilli, som anses vara det huvudsakliga hormonet som stimulerar tarmens anpassning; i total parenteral näring kan parenteral administration av bukspottkörtelenzym och kolecystokinin vara Stimulerar slemhinnahyperplasi, dessa hormoner kan verka genom att stimulera utsöndring av galla, bukspottkörtjuice, snarare än direkt verkan; likaså kan prostaglandiner, epidermal tillväxtfaktor och tillväxthormonfrisläppande faktor stimulera tarmens epitelcellspridning.
Tillväxtrelaterade faktorer som polyaminer, putrescine, spermidin och spermine har blivit allt viktigare för förändringar i tunntarms anpassning efter tunntarmsresektion. Den inledande studien visade att ornitinkarboxylas är i bioaminbiosyntes. Rollen för hastighetsbegränsande enzymer spelar en viktig roll i tarmanpassningen. Det antas nu att andra biosyntetiska enzymer relaterade till nivån av polyaminer, såsom s-adenyl-metionindekarboxylas, kan spela en viktigare roll i Studien av aminanpassning till tunntarmsresektion är fortfarande i dess tidiga stadier, och de slutliga slutsatserna är akut nödvändiga för ytterligare studier.
Andra mekanismer, såsom resterande tarminnervation eller förändringar i blodflödet, kan också spela en viktig roll i anpassningsförändringar i tunntarmen och behöver ytterligare bekräftelse.
Lite är känt om den funktionella anpassningen av kolon efter liten tarmresektion, och kolon kan ha ökad absorption av glukos och aminosyror.
Från den aktuella studien påverkas de adaptiva förändringarna efter liten tarmresektion av många faktorer, vanligtvis avslutade inom några månader till ett år efter operationen, vilket har en viktig inverkan på hälsa, näring och överlevnad hos patienter med korttarmssyndrom.
Förebyggande
Förebyggande av korttarmssyndrom
Bland de faktorer som är relaterade till förekomsten av denna sjukdom är den viktigaste omfattningen av kirurgisk resektion och platsen för resektion av tunntarmen. När tunntarmen resekteras till 50% eller mer, kan betydande malabsorption orsakas och mer än 70% av resektion kan inträffa, och allvarliga symtom eller till och med död kan uppstå. Duodenum, proximal jejunum, distal ileum är det huvudsakliga tarmsegmentet för matsmältning och absorption av tunntarmen. Så länge det ovanstående tarmsegmentet bibehålls, även om 50% av tunntarmen avlägsnas, kan patienten fortfarande tolerera det, men om den distala ileum tas bort, är ileum 2 / 3, eller avlägsnande av ileocecal-ventilen och 25% av jejunum kan orsaka svår diarré och malabsorption, så vid implementering av tunntarmsresektion är det tillräckligt att hålla huvuddelen av tunntarmen så mycket som möjligt för att säkerställa att patientens liv är i princip säkert. Längd, aktivt tarmrör är en viktig åtgärd för att minska förekomsten av denna sjukdom, vilket påverkar vanliga faktorer för korttarmssyndrom.
Komplikation
Komplikationer av korttarmssyndrom Komplikationer undernäring
Det kan vara hand- och fotspasm, störningar i koagulationsmekanismen, mjukning av ben, undernäring och så vidare.
Symptom
Symtom på korttarmssyndrom Vanliga symtom Hypokalemi, gallsten, stenos, tarmstenos, hypoproteinemi, blödningstendens
1. Klinisk fas: Den kliniska processen för korttarmssyndrom går igenom tre stadier:
(1) akut fas: allmän prestanda 1 till 3 månader efter operationen, på grund av ett stort antal diarré, vätska och elektrolytförlust, balansstörning, allvarligt äventyrar patientens liv, topp på 2 till 3 veckor, 2,5 liter vätska förlorat från avföringen varje dag 5 liter, förutom diarré, finns det fortfarande trötthet, oliguri och dehydrering, elektrolytbrist, syra-basbalansstörning, konvulsioner med låg kalcium och låg magnesium.
(2) Anpassningsperiod: ett anpassningssteg för initialt oralt intag och gradvis ökande intag, som ofta varar i flera månader till ett år. Diarréen är uppenbarligen lättad under denna period, och vatten- och elektrolytobalansen lindras. Den mest framstående kliniska manifestationen är Undernäring, viktminskning, svår hypoproteinemi och ödem, nattblindhet på grund av vitamin- och mineralbrist, perifer neurit, koagulativ blödningstendens, anemi och osteomalacia.
(3) Stabiliseringsperiod: Generellt sett kommer den att vara stabil efter cirka 1 år efter operationen. Eftersom det återstående tarmröret kan kompenseras till maximal utsträckning är tillståndet gradvis stabilt och kan upprätthålla relativt normalt familjeliv, men det kan fortfarande finnas fettlösliga vitaminer. Avsaknaden av kalcium och andra spårämnen, överdriven ileal resektion, patienter kan ha vitamin B12-brist, vissa patienter kan inte nå stadiet av fullständig oral näring, måste förlita sig på familjens parenteral näring.
2. Kliniska funktioner
(1) diarré: diarré kan ses efter omfattande tunntarmsresektion, orsaken till diarré är multifaktor, inklusive: förkortad passage av livsmedel (på grund av förkortat tarmrör efter tarmresektion och postoperativ tarmmotilitetsstörning), sekundär till Laktos och andra kolhydrater absorberar dysfunktion i tarminnehållet, osmotiska tryckförändringar, bakteriell överväxt, minskar tarmcellsborstens membran disackaridaktivitet, ökar vatten- och elektrolytutsöndring, olika diarré hos patienter med korttarmssyndrom Klassificeringen kan användas för att analysera de olika orsakerna till detta kliniska symptom, så att motsvarande livsmedels-, läkemedelsbehandlingsprogram antas.
(2) Hög utsöndring av magsaft och magsår: Den höga gastriska utsöndringstillståndet efter omfattande tunntarmsresektion hos människor och djur är en viktig egenskap, som inte bara orsakar allvarlig magsårssjukdom, utan också orsakar ytterligare absorption av korttarmssyndrom. Skada, vilket resulterar i diffus slemhinneskada, lågt pH leder till hämning av bukspottkörtelenszymer, minskar bildningen av fettmikrokapslar, minskar lipidsmältningen i tarmlumen; en annan roll med hög sekretion är en stor mängd förvärring av magsaft efter operation, diarré, magsaft Tillståndet med hög sekretion kan inträffa 24 timmar efter omfattande liten tarmresektion och det kommer att orsaka olika grader av skador med tiden. Tillämpningen av läkemedelsbehandling kan kontrolleras och kirurgisk behandling behövs sällan. Serum i magen efter mänsklig och hund liten tarmresektion Förhöjd utsöndring, vilket tyder på att magen med hög sekretion i magen är sekundärt till stimuleringen av detta hormon eller dess näringseffekter på magslemhinnan. Det rapporteras också att resektion med liten tarm kan påverka katabolismen av gastrin eller påverka hämningen av gastrin. Hormonsekretion, men i andra högsekretionslägen efter tarmresektion har serumnivåerna för magsekretion inte höjts, och till och med vissa patienter har utfört efter tarmresektion. Den verkliga orsaken till den låga syratillståndet därför leda till tunntarmen resektion av gastric hyper är inte klart.
(3) Näringsstörningar: Efter omfattande resektion av tunntarmen orsakas nästan alla hinder för absorption av näringsämnen, inklusive proteiner, särskilt fetter och kolhydrater, av otillräckligt absorption av kalorier, vilket resulterar i viktminskning, trötthet och barn. Kan leda till långsam utveckling, vätskeförlust under de första veckorna efter operationen, överskrider avföringen ofta 5L / d, särskilt hos patienter med partiell eller fullständig kolektomi på samma gång, vätskeförlusten är mer uppenbar, behandlingen är inte i tid kan vara låg Blodvolym, hyponatremi, hypokalemi, med tiden, andra elektrolyt- och näringsabsorptionsbarriärer kommer gradvis att manifesteras, kalcium och magnesium sekundärt till fettsyraabsorptionsbarriärer (bildning av fettsyror med dessa tvåvärda katjoner) En brist på fettsyrasalter kommer också att uppstå.
Förutom vitamin B12 och folinsyra saknar patienter med korttarmssyndrom sällan vattenlösliga vitaminer. Vitamin B12 absorberas i ileum (membranreceptorn på dess yta kan känna igen det inre faktor-B12-komplexet). Om 90% av ileum tas bort, Xilin ( Schilling) -experiment visar ofta malabsorption. På grund av ilealresektion bryts vitamin B12 entero-levercirkulation, vilket påskyndar utvecklingen av malabsorption; jättecellanemi orsakad av folatbrist är relativt sällsynt, men vid behandling av Crohns sjukdom är terapeutisk Sullicylazo sulfapynidin (SASP) är en konkurrenskraftig hämmare av absorption av folsyra, så folsyrabrist är vanligare hos patienter med korttarmssyndrom och andra vattenlösliga vitaminer kan absorberas i tunntarmen, såsom niacin malabsorption. Den resulterande pellagra, C-vitaminbrist symptom kan endast ses efter omfattande liten tarmresektion.
Hos patienter med korttarmssyndrom är den fettlösliga vitaminbristen mer uppenbar. Det fettlösliga vitaminet absorberas av gallsyramikroinkapsling. Efter ett stort antal ileal resektion reduceras gallsaltpoolen avsevärt, vilket påverkar absorptionen av fettlösliga vitaminer. Bly till minskad fettlöslig vitaminabsorption, det vanligaste är D-vitaminbrist, vitamin A, K, E-absorptionsstörningar, vitamin D-brist och osteokondralisering har ansetts Crohns sjukdom ileal resektion och sjuklig fetma Vanliga komplikationer efter kortslutning, vitamin D-brist och steatorrhea orsakar kalciumabsorption, efter liten tarmresektion kan kalciumabsorption i tjocktarmen i viss mån kompenseras, men det är svårt att tillgodose människokroppens behov, plus korttarmssyndrom Patienter har ofta andra mineraler som är benägna till frakturer; lågt kalcium kan leda till ökad utsöndring av parathyreoideahormon. Eftersom sådana patienter åtföljs av kalcium- och magnesiumbrist, kommer frisättningen av detta hormon att leda till ytterligare magnesiumbrist; dessa två Minskad absorption av valensjoner kan orsaka svaghet och överdriven trötthet, och korttarmssyndrom kan också orsaka nattblindhet orsakad av vitamin A-brist. Det bör noteras att nivån av vitamin A i serum inte riktigt kan återspegla graden av vitamin A-brist. Funktionsbestämning, såsom nattanpassningsförmåga, bör användas för att förstå den verkliga graden av vitamin A, vilket leder till vitamin K-brist, men det är också sällsynt. Uppstod, manifesterad som purpura och blödning, E-vitaminbrist leder till obalans i nervsystemet.
Liksom vattenlösliga vitaminer kan absorptionen av spårelement hos små patienter efter liten tarmresektion kompenseras. 25% till 50% av patienter med korttarmssyndrom har järnbrist, särskilt de med långvarig blödning, såsom Crohns sjukdom. Mer uppenbart; zinkbrist är direkt proportionell mot graden av diarré, de flesta patienter har zinkabsorption, zinkbrist och smakförlust och pellagra, kan ses hos patienter med omfattande liten tarmresektion, utvärdering av zink näringsstatus Svårigheter, eftersom zinknivån i blodet påverkas av mängden intaget zink, är det också relaterat till serumproteinnivåer och inflammatoriska mediatorer.De senaste metoderna såsom blodcellszink och zinkberoende enzymer kan ge en mer exakt utvärderingsmetod. Bristen på spårelement som koppar, selen, krom och molybden kan också uppstå hos patienter med korttarmssyndrom.
(4) Intestinal hög oxalsyra och njursten: förekomsten av njursten ökade efter ileal resektion och ileal sjukdomar, hög kalciumoxalat urin är ofta sekundär till ökningen av oxalsyraabsorption i maten, och följande två mekanismer i tarmen och ökningen av oxalsyraabsorption På liknande sätt bildar det för det första, på grund av ökningen av fettsyra i tjocktarmen efter omfattande tunntarmsresektion, ett komplex med kalcium, vilket minskar bildningen av olösligt kalciumoxalat och leder till en ökning av tarmens oxalsyraabsorption. För det andra orsakar gallsalter och fettsyror kolonslemhinneinfiltrering. Sexuella förändringar ökar absorptionen av oxalsyra. Baserat på detta antas att absorptionen av oxalsyra i tjocktarmen sker genom passiv diffusion snarare än aktiv transport. Kalciumoxalatstenar är fortfarande relaterade till andra faktorer, inklusive kalciumbindande anjonkoncentrationer i urinen såsom fosfatjoner och Citrat reduceras avsevärt.
(5) överdriven bakterietillväxt: inflammatorisk tarmsjukdom såsom Crohns sjukdom eller strålningsintrit orsakad av tarmfistel, tunntarmsstenos, ileal kortslutning och ileocecal resektion efter att patienten är benägen att bakteriell överväxt, tom ileal kortslutning på grund av blind sputum Ökad inre slamning kan orsaka överväxt av bakterier; patienter med ileocolectomy kan vara förknippade med förlust av ileocecal ventilfunktion, vilket kan orsaka att en stor mängd kolonbakterier flyter tillbaka i tunntarmen, men vissa tror att ileocecal-ventilen inte har någon bakteriologisk blockerande förmåga; andra forskningstips Förändringar i tarmkinetik efter resektion av terminal ileum eller ileocecal kan leda till överdriven bakterietillväxt.
(6) gallsten: människor har märkt att förekomsten av gallsten ökade med 2-3 gånger efter ilealresektion, på grund av gallvägsabsorptionsstörning efter ileal resektion till avbrott i tarm-levercirkulation, stimulerad leversyntes ökad, kolesterolsyntes kommer också att Förstärkning, kolesterolet i gallan är övermättat, vilket inducerar bildandet av gallsten, men vissa nya studier är motsägelsefulla, till exempel: mer än 40% av patienterna efter ileocecal resektion är kalciuminnehållande radioaktivt utvecklade stenar, andra studier också Det föreslås att med ökningen av gallsyraförlusten i avföringen, är kolesterolet i gallan inte mättat. Dessutom är det mer troligt att avbrottet i hepatobiliary cirkulation bildar pigmenterade stenar. Kort sagt, mekanismen för ökningen av gallsten efter ileal resektion behöver ytterligare förtydligande.
3. Air-ileal kortslutningskomplikationer: Även om vaccinationskortslutning har använts som en effektiv metod för att behandla sjuklig fetma i stället för gastrisk kortslutningskirurgi, magplastik, men på grund av tunnvolymens volym och funktion mer än 90%, komplikationer Det har också ökat, många komplikationer har sagts i korttarmssyndromet, såsom elektrolytobalans orsakad av diarré, särskilt låg kalium, låg magnesium, fettabsorberad vitaminbrist orsakad av fettabsorption, metabolisk bensjukdom, njursten och Retinopati, brist på folsyra och vitamin B12, malabsorption av protein och kolhydrater och gallsten. Andra komplikationer är unika eller vanligare komplikationer efter en kortslutning. Den exakta etiologin är inte helt förstått och kan vara sekundär. Överdriven hyperplasi av tarmbakterier efter kortslutning, kan kallas kortslutning efter intestinal syndrom; sekundärt till ökningen av laktat producerat av bakterier och hjärnskador orsakade av mjölksyraos, immunkomplex deposition-medierad viss Lesioner, såsom pustulära papler eller nodulära hudlesioner, cirros, myalgia och icke-artrit, fokal interstitiell nefrit, tubulär nekros, hemolytisk utarmning Blod, dessa komplikationer inträffar mer än 1 år efter kortslutning, Hocking et al tror att dessa komplikationer också kan försenas tills 5 år senare.
Undersöka
Undersökning av korttarmssyndrom
1. Blodrutinundersökning: Patienten kan ha järnbristanemi eller jättecellanemi.
2. Biokemisk undersökning i blodet: Det kan finnas obalans i elektrolyt och obalans i syrabasbalansen, negativ kvävebalans; plasmaprotein, lipidreduktion, ökad lipidhalt.
3. Protrombin kan reduceras.
4. tunntarmen kan minska testen för socker, protein och fettabsorption.
5. Mätningar i bukspottkörteln och mätningar av utsöndring av urinsyror kan utföras vid behov.
6. Misstänkt tarmkontaminationssyndrom kan användas för bakteriekultur och räkning av tarmvätska, till exempel mer än 107 / ml.
7. En röntgenundersökning av bariummåltid kan bestämma längden på den återstående tunntarmen, tiden för tarminnehållets passage, tarmslemhinnans vik och flera undersökningar kan användas för jämförande observationer.
Diagnos
Diagnos och diagnos av korttarmssyndrom
Diagnostiska kriterier
1. Diagnostiska tillstånd: Diagnos av korttarmssyndrom bör ha följande tre grundläggande tillstånd:
(1) En historia av omfattande resektion av tunntarmen.
(2) Kliniska manifestationer av malabsorption och undernäring.
(3) Bevis på malabsorption i laboratoriet.
2. Bedömning av klinisk iscenesättning: Diagnosen korttarmssyndrom är inte svår, det är viktigt att bedöma olika kliniska stadier under sjukdomsförloppet, blodrutin, elektrolyter, syrabasbalans, negativ kvävebalans, plasmaprotein, lipider, protrombin. Bukspottkörtelfunktion och röntgenbariummåltid kan ge information om näring och gallsaltmetabolism, bukspottkörtelfunktion, tarmslemhinnahyperplasi, etc., för att hjälpa till att bestämma omfattningen av näringsbrist och för att avgöra om det finns överdriven magsyrasekretion, gallsaltbrist och bakteriell överväxt. Reproduktiv och nedsatt pankreasfunktion och många andra ogynnsamma faktorer för snabb symptombehandling.
Differensdiagnos
Sjukdomen bör skilja sig från malabsorption orsakad av andra orsaker, sjukdomshistoria, enzymaktivitet i tunntarmsslemhinnan, ny tunntarmsendoskopi plus biopsi eller kapselendoskopi, serologisk bestämning (enzym och elektrolyt), lymfangiografi etc. Dess identifiering är användbar.
