ischemisk kolit
Introduktion
Introduktion till ischemisk kolit Kolonisk ischemisk skada orsakad av ocklusion eller otillräcklig blodperfusion i stora och små artärer i tjocktarmen, vanligt vid hypovolemisk chock, hjärtsvikt, mesenterisk artäremboli eller trombos, abdominal aortarekonstruktion eller arterit, akut kolon Ischemi är kortvarig och reversibel.I svåra fall förekommer nekros i hela tarmväggen, perforering eller ihållande tarmischemi. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,014% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypertoni, arterioskleros, hjärtsjukdom, chock, tarmobstruktion, paralytisk ileus, chock
patogen
Orsaker till iskemisk kolit
(1) Orsaker till sjukdomen
1. Fartygsanatomi och fysiologi
Kolorektal blodtillförsel kommer huvudsakligen från den överlägsna mesenteriska artären, den underlägsna artären och den inre iliac artären. Arterin i den högra tjocktarmen är från den överlägsna mesenteriska artären, den vänstra tjocktarmen och den övre delen av rektum är från den inferior mesenteriska artären, och artärblodet i mitten och nedre delen av rektum är från den inre iliac artären.
(1) överlägsen mesenterisk artär: har sitt ursprung i den främre väggen i buken aorta ungefär den första korsryggen, som ligger 1,0 till 1,5 cm under startpunkten för celiac artär, som passeras genom den nedre kanten av bukspottkörteln och spänner längs längs tolv rektum Den tvärgående delen kommer in i roten till den lilla mesenterin, och därefter separeras den mellersta tjocktarmen, den högra tjocktarmen och den ileala artären, vilket ger blodtillförsel till den proximala tvärgående kolon, stigande kolon respektive ileocecal.
Den mellersta kolonartären härrör från den överlägsna mesenteriska artären i nedre kanten av bukspottkörteln och kommer in i det tvärgående mesenteriska membranet efter magen. Det är uppdelat i två vänster och höger grenar. Det överensstämmer med den stigande grenen av den högra kolonartären nära den hepatiska kollateralen i den tvärgående kolon. Riolan anastomos passeras nära den spleniska böjningen. Vänster kolonartär är anastomoserad, anastomos på platsen är relativt liten, och cirka 5% av befolkningen är frånvarande, vilket gör den till den svagaste delen av blodtillförseln till tjocktarmen, benägna till ischemisk skada. I den normala populationen finns det ungefär 20% av humana kolonartärer är frånvarande eller förvrängda.
Den högra kolonartären startar från den överlägsna mesenteriska artären 1 till 3 cm under startpunkten för den centrala cerebrala artären och går diagonalt till höger genom retroperitoneum. Den är uppdelad i stigande och fallande grenar nära den stigande tjocktarmen, med höger mittgren av kolon och ileocolonic kolon. Anastomosen bildar den vaskulära bågen vid kolonens kant och grenar längs vägen till den stigande tjocktarmen för att försörja den stigande tjocktarmen.
Den ileala artären härrör från den överlägsna mesenteriska artären under startpunkten för den högra kolonartären och bildar ibland en stam med den högra kolonartären. Den är snett ned till höger genom retroperitoneum och är uppdelad i övre och nedre grenar nära cecum och den stigande grenen och den högra kolonartärens fallande gren. Anastomosen, reduktionen till ileocecal delen och de två grenarna med den överlägsna mesenteriska artär ileumanastomosen, tillhandahåller den nedre delen av den stigande kolon, ileocecal och änden av ileum.
(2) Underlägsen mesenterisk artär: I den tredje ryggraden, 3 till 5 cm under den horisontella delen av tolvfingertarmen, kommer från den främre väggen i buken aorta och är böjd snett till vänster nedre sida. Efter 2 till 7 cm separeras den vänstra kolonartären successivt. Och sigmoid kolonartär och över den vänstra vanliga iliac artären, skiftande beteende hos den överlägsna rektala artären.
Den vänstra kolonartären är uppdelad från 2,5 till 3,5 cm från roten till den inferior mesenteriska artären. De stigande och fallande grenarna är uppdelade i övre vänstra och nedre vänster genom retroperitoneum. Den stigande grenen är anastomoserad till den vänstra grenen av mjälten och den mellersta cerebrala artären. Den fallande grenen och sigmoid kolon Arteriell anastomos ger blodtillförsel till de distala respektive fallande kolonema i den tvärgående kolon.
Utgångspunkten för sigmoid kolonartär varierar mycket: Cirka 36% av befolkningen härstammar direkt från den inferior mesenteriska artären, och 30% härstammar från den vänstra kolonartären. Antalet är också ganska annorlunda, vanligtvis 2 till 6. Sigmoid kolon är snett längst ner till vänster genom bukhinnan. Kvadratet går in i sigmoid mesenteric och överensstämmer med varandra för att bilda en arteriell vaskulär båge och en kantartär. Den övre artären och den vänstra kolonartären bildar en anastomosgren, som tillför blodtillförseln till den distala sidan av den fallande tjocktarmen. Det finns inget mellan den nedersta delen och den överlägsna rektala artären. Gränsartärerna ansluter och blir en annan svag punkt i blodtillförseln till tjocktarmen, även känd som Sudek-punkten, som är benägen att ischemiska lesioner.
Den överlägsna rektala artären härrör från den nedersta sigmoid kolonartären och är uppdelad i vänster och höger bakre segment på nivån av det andra atlaset. Den tillför blod till de flesta ändtarmen.
Blodtillförseln till den nedre rektum tillförs huvudsakligen av de mellersta och mellersta rektala artärerna från den inre iliac artären.
(3) Perifera artärer: Varje kolonartär anastomoseras nära tarmväggen och bildar ett flertal kontinuerliga artärbågar parallella med kolonväggen, kallad den marginella artären, även känd som den Drummond vaskulära bågen, och den marginella artären distribueras från ileocecal delen till rektosigmoid kolon. Korsningen är förbunden med en enda artär eller med en artärbåge av grad 1, 2 och ett litet terminal blodkärl distribueras från kärlbågen närmast tarmväggen till tarmväggen.
Dessa vaskulära bågar har viktig klinisk betydelse. I de flesta fall utgör de trafik mellan de olika kolonartärerna på olika nivåer. När stammen i en viss kolonartär är blockerad kan kolon i blodtillförselområdet passera. Den vaskulära bågen mottar blodtillförsel från andra artärstammar, och ingen ischemi inträffar, men om ocklusionen sker på platsen för den vaskulära bågen närmast tarmväggen, är den terminala artären som tillför tarmväggen svårt att få blodtillförsel genom säkerhetscirkulationen. .
(4) Terminal artärer: små artärer som varierar i längd från marginärartären till tarmväggen. De är vinkelräta mot tjocktarmen och ansvarar för att tillföra blod direkt till tarmväggen. Det finns två typer av långa och korta grenar i terminalen. Efter att ha separerats från den marginella artären delas den upp i två grenar vid tarmväggens mesenteriska kant.Tillförseln till det mesenteriska tarmröret 1/3 tillförs genom den fria kanten mellan serosa och muskelskiktet till tarmväggen. De terminala artärerna har mindre anastomos vid tarmens mesenteriska marginal och vid mesenteriets marginal, vilket gör blodtillförseln till den mesenteriska marginalen i tjocktarmen känslig för dysfunktion; korta grenar från den långa grenen av den marginella artären eller terminal artär, nära Den mesenteriska marginalen tränger in i tarmväggen och levererar 2/3 av tarmen i den mesenteriska marginalen. Utvecklingen och distributionen av terminalartärerna är tät i vänster kolon. Den högra kolon är relativt sällsynt, och avståndet från den marginella artären till tarmväggen är också relativt hög. Långa, dessa terminala artärer är mycket känsliga för vasokonstriktorer, och det finns få kollaterala cirkulationer mellan dem. Av ovanstående skäl, när en lång tid av vasokonstriktion inträffar, är det svårt att få tillräckligt med blodtillförsel till tarmväggen, som är benägen för ischemi. Detta är mer uttalat i höger kolon.
Det finns vaskulära plexus i hela skiktet på kolorektalväggen, men den vaskulära plexus i slemhinnan och submukosa är den vanligaste. Blodkärlen som levererar slemkörtlarna härleds från submukosala plexus. När blodflödet i den terminala artären reduceras av chock eller hypotoni, Arteriovenös shunt inträffar i tarmväggen, vilket orsakar ischemi i slemhinnan. Graden av ischemi beror på tarmväggens kollaterala cirkulation och platsen för vaskulär tilltäppning. När den vaskulära ocklusionen inträffar vid roten till den större kolonartären passerar kärlens kärlsbåge. Säkerhetscirkulationen, kolon i det relevanta området har inte nödvändigtvis ischemi, men om det åtföljs av onormal utveckling av den marginella vaskulära bågen, inträffar segmentär tarmischemi eller till och med nekros i blodtillförselområdet, och arteriell tilltäppning är närmare tarmen Vägg, desto mer benägna att orsaka blodförsörjningsstörningar i tarmsväggen, har det rapporterats att en skada med lång grenkärl kan orsaka tarmröret till nekros ca 2,5 cm.
(5) Venös: Den venösa plexus i kolonväggen samlas i små vener, som syntetiseras i större vener vid den mesenteriska marginalen. Parallellt med kolonartären blir den venen som följer kolonartären, kolonvenen, den högra kolonvenen och ileum. Intravenös syntes av den överlägsna mesentera venen, i portvenen, sigmoid kolonvenen, vänster kolonvenen och överlägsen rektal venesyntes av den inferior mesentera venen, i sidoriktningen av den inferior mesenteriska artären, till utsidan av duodenal jejunum, genom baksidan av bukspottkörteln in i den milt venen .
2. Etiologi och patogenes
Det finns många orsaker till kolonisk ischemi, som grovt kan delas upp i två kategorier, en är vaskulär obstruktion och den andra är icke-vaskulär obstruktion.
(1) vaskulär obstruktiv koloniskemi: Vid vaskulär obstruktiv koloniskemi, är de vanligaste orsakerna trauma av mesenterisk artär, mesenterisk vaskulär trombos eller emboli, och ligering av den underordnade mesenteriska artären under abdominal aortarekonstruktion eller kolonoperation. .
I fallet med trubbig buksskada, om de mesenteriska kärlen skadas och trombos eller retroperitonealt hematom bildas, kan det orsaka kolonisk ischemi. Patienter åtföljs ofta av omfattande inre organ, extremiteter, hjärta och lungor och nervsystemet Dauterive et al. Av patienter med abdominal trubbigt trauma var 41 associerade med ischemiska lesioner i tarmen.
Abdominal aortaangiografi kan inducera trombos i den mesenteriska artären och orsaka ischemisk enterit, men förekomsten är relativt låg, vilket kan orsakas av stimulering av innerväggen i blodkärlet av kontrastmedlet eller skada på blodkärlet av katetern under undersökningen.
En åderförkalkning eller en vänster förmaksemboli från en patient med förmaksflimmer kan också orsaka hinder i den mesenteriska artären, om bara den underordnade mesenteriska artären hindras utan säkerhetsfunktion, progressiv emboli och Hindring av de överlägsna mesenteriska artärrötterna, på grund av närvaron av marginella vaskulära bågar, kan den drabbade delen av tjocktarmen få blodförsörjning genom kollaterala cirkulation, inträffar vanligtvis inte kolonisk ischemi, om patientens kolonvaskulära båg medfödd dysplasi eller bilateral sakral Om artären är hindrad kan den enkla inferior mesenteriska artärinlokationen också orsaka koloninfarkt. Williams rapporterade att sjukdomens svårighetsgrad och överlevnadshastighet inte är direkt relaterad till obstruktionen av den underordnade mesenteriska artären. Överlevnadsgraden för obstruktionsgruppen är 65%, icke-hindring. Gruppen var 60%, så hinder för den enkla aorta verkade inte påverka de kliniska manifestationerna och prognosen för sjukdomen.
Under senare år har ischemisk kolit i samband med abdominal aortakirurgi väckt mer och mer uppmärksamhet Bjorck et al. Följde upp 415 patienter med abdominal aortakirurgi och fann att förekomsten av ischemisk kolit var 2,6. %, om det är chock under operationen, kan incidensen uppgå till 7,3%, förekomsten efter akutoperation är betydligt högre än den elektiva operationen, som uppträder å ena sidan relaterad till intraoperativ ligering av den inferior mesenteriska artären i roten, å andra sidan kan också Andra faktorer är relaterade, såsom graden av öppenhet hos den inre iliac artären hos patienten, tidpunkten för avbrott i den intra-aorta aorta, platsen för den underordnade mesenteriska artären, graden av öppning av den kolonvaskulära bågen, graden av arterioskleros, tiden för hypotension och tillståndet av hjärtfunktionen. Oavsett om det åtföljs av små blodkärlsjukdomar och så vidare.
Viktigare än hindring av den underordnade mesenteriska artären är hindringen av de omgivande små artärerna, särskilt hos unga patienter, vilket orsakar många orsaker till liten arteriell ocklusion, inklusive diabetes, vaskulit, systemisk kollagensjukdom, särskilt systemisk lupus erythematosus och knop. Segmental polyarteritis, allergisk granulomatos, Behcet-syndrom, Buergers sjukdom, applicering av vissa läkemedel, aplastisk anemi, sigdcellcellssjukdom, lymfom, leukemi och tumörkemoterapi kan också orsaka ischemisk enterit .
Kolonischemi orsakad av venös återhindring och venös trombos förekommer ofta i högra kolon. Studier har visat att venös obstruktion kan orsaka ödem, infarkt och fibros i tarmsväggen. Vanliga orsaker är portalhypertoni, pankreatit med bukspottkörteln. Och pseudocyster i bukspottkörteln, liksom långvariga orala preventivmedel, kan dödligheten av pankreatit med kolonekros uppgå till cirka 50%.
Blodtillförseln till kolonväggen påverkas av tarmens diameter, muskelspänningen i tarmväggen och trycket i tarmlumen. Saegesser rapporterar att när trycket i tarmlumen ökar, minskar blodflödet i tarmväggen, och skillnaden i arteriovenöst syreinnehåll i tarmväggen är också Minskad, vid denna tidpunkt, graden av tarmslemhinnans ischemi är mer uppenbar än serosa-skiktet, kolonutvidgning orsakar kolonisk ischemi, och kolonisk ischemi kommer ytterligare att leda till kolonutvidgning och därmed bilda en ond cirkel, i fall av tarmhinder, om ileocecal ventil Bra funktion, nästan all cekal perforering orsakas av tarmväggens ischemi och nekros.Tillsammans med effekterna av obstruktionstid, hinderplats, ileocecal ventilens stängningsfunktion och grad av tarmdilatation, är vävnadsperfusion otillräcklig på grund av olika skäl. Såsom chock, uttorkning, acidos, hjärtfel, etc. kan också förvärra tarmischemi orsakad av kolonobstruktion.
(2) Icke-vaskulär obstruktiv koloniskemi: mestadels spontan, vanligtvis utan uppenbar vaskulär ocklusion, är det svårt att hitta en klar orsak till kolonischemi i kliniken. De flesta av patienterna är äldre och kolonbrist uppstår. Efter blodförändringar kanske vaskulära avvikelser som avslöjats genom mesenterisk angiografi inte överensstämmer med kliniska symtom.
Spontan kolonischemi kan induceras av olika skäl, inklusive hypotoni, som är vanligast av olika orsaker, såsom septisk chock, kardiogen chock, anafylaktisk chock, neurologisk chock, etc., åtföljd av hjärtsjukdom, hypertoni Diabetes och att ta läkemedel som påverkar visceralt blodflöde (som boosterläkemedel) kan öka risken för kolonischemi avsevärt, minska mesenterisk blodtillförsel och orsaka kolonisk ischemi och ett brett spektrum av akuta mesenteriska blodtillförselstörningar Orsakar betydande irreversibel reduktion av hjärtutmatningen, vilket leder till en ond cirkel av mesenterisk ischemi.
(två) patogenes
Patologisk klassificering
Ischemisk kolit kan delas in i vaskulär obstruktion beroende på orsaken; Skallig skorpion? 茏 枞? Stopp 嗟 氖 嗟 氖 肀 浠 肀 肀 浠 浞 又 又 和 和 和 和Det finns två typer av gangren, varav icke-gangren kan delas upp i övergående reversibelt och kroniskt irreversibelt.
2. Bra hår
Ischemisk kolit kan uppstå i någon del av undersökningen, men förekomsten av vänster kolon i den nedre mesenteriska artären är högst. Saegesser rapporterade 112 fall, varav 37 var belägna i den fallande tjocktarmen, 33 var i mjälten i tjocktarmen och 24 var belägna. Den sigmoid kolon, den högra tjocktarmen är mindre vanligt i den högra tjocktarmen. Lesionerna hos vissa patienter kan påverka hela tjocktarmen. Platsen för lesionen är också relaterad till orsaken till ischemi. Ischemi är sekundär till hypotoni. De flesta lesioner förekommer i den högra tjocktarmen, särskilt i den bakre väggen i tjocktarmen, och hos patienter med abdominal aortaoperation är lesionerna oftast i vänstra tjocktarmen.
3. Patologiska förändringar
(1) Vändbar kolonischemi: de flesta av dem involverar endast slemhinnan och submukosa, lesionerna är relativt lätta, det finns ingen uppenbar vävnadsnekros, tarmväggen blir tjockare, slemhinnan är ätlig, kullerstenliknande förändringar, åtföljd av slemhinnor linjära sår och Blödningar, svåra slemhårssår kan ses i allvarliga fall, men det är liten ischemisk förändring i slemhinnemuskelskiktet, serosskiktet är normalt och vissa patienter kan ha slemhinnor innan vävnadsreparation.
De typiska histologiska manifestationerna är kronisk submukosal inflammatorisk cellinfiltration och bildning av granuleringsvävnad. Synliga slemhinnor kan ses mellan allmänt befintliga magsår. Granulär vävnad och inflammatoriska celler kan ses i slemhinnan på slemhinnans exfolieringsplats, ibland Liten arterit och fibrinemboli kan ses i den submukosala artären.Kapillär hyperplasi, fibroblaster och makrofager kan ses i epitelregenereringsplatsen. Eosinofiler och hemoglobininnehållande vävnadsceller kan hittas runt granuleringsvävnaden. Infiltration, närvaron av dessa hemoglobininnehållande makrofager antyder förekomsten av hemorragisk tarminfarkt, som kan användas för att skilja mellan ulcerös kolit och Crohns sjukdom. Dessutom, i ischemisk kolit, cirka 80% av slemhinnan Laminaproprien är hyalinliknande och kan skiljas från pseudomembranös kolit.
(2) gangren typ: typiska patologiska manifestationer är vävnadsnekros i varierande grad i lesionerna. I milda fall kan dilatation av tarmlumen, slemhinneblödning, svag och tunn tarmvägg och djup och intervall ses. Slemhårssår och nekros, tarmlumen är fylld med blod, och de patologiska förändringarna med blotta ögat liknar fulminant ulcerös kolit. Under den vaskulära regenereringsperioden blir tarmväggen tjockare, och om de ischemiska förändringarna i hela tarmväggens skikt kan orsaka tarmstenos, Om ischemi är lätt, kan endast de patologiska förändringarna i slemhinnan göras, och serosaskiktet är normalt. I svåra fall är tarmväggen svart eller grön, tarmväggens vävnad upplöses och tunnas, tarmslemhinnan släpps ut, muskellagret exponeras och vissa patienter har muskelskikt. Nekros och utgjutning, perforering av tarmväggen.
Histologisk undersökning visade först slemhinnor och submukosal blödning, ödem och ytskiktet i tarmkörtlarna först. Körtelröret fylldes med inflammatoriska celler och röda blodkroppar. Slemhinnans yta var täckt med fibrin och nekrotisk vävnad. De patologiska förändringarna av pseudomembranös kolit var ibland svåra. Skillnaden är att tidiga lesioner har ett stort antal inflammatoriska celler infiltration, följt av slemhinnor, bildar oregelbundna nekrotiserande sår, typiska fibrinemboli kan ses i slemhinnan i slemhinnan och submukosa, och Gramfärgning visar bakteriell invasion under slemhinnan. Hos patienter med svår ischemisk enterit har normal vävnad sällan överlevt, och endast nekrotisk slemhinnor och submukosal vävnader avslöjas.
(3) Kronisk stenos: vävnadsstrukturen ersätts av fibrös vävnad i processen med kronisk inflammation, och tubulär stenos bildas lokalt. Hindringen orsakad av stenos är i allmänhet ofullständig, avståndet är relativt kort, och det är vanligast i sigmoid kolon. Stenosen orsakad av sjukdom och Crohns sjukdom är svår att identifiera. Den typiska manifestationen av histologisk undersökning är att den ringformade slemhinnan försvinner. Magsåren täcks av granuleringsvävnad och nyfödda kapillärer. Kåren på magsåret åtföljs av epitelregenerering och slemhinnets muskellager är förvrängd. Med omfattande fibros, submukosa fylld med granuleringsvävnad, fibroblaster, plasmaceller, eosinofiler och kroniska inflammatoriska celler spridda inflammatoriska förändringar i tarmväggens serosal yta och fett runt tjocktarmen.
Förebyggande
Förebyggande av ischemisk kolit
För att förebygga denna sjukdom bör medelålders och äldre uppmärksamma regelbundet levande, undvika tobak och alkohol, äta mer vitaminer och grönsaker som grönsaker och frukt, försöka undvika att äta fett kött, inre organiska djur och andra fettsnåla livsmedel. Dessutom bör måttligt deltagande tas. Vissa inomhus- och utomhussportar inom räckhåll.
Komplikation
Ischemisk kolitkomplikationer Komplikationer, hypertoni, arterioskleros, hjärtattack, tarmobstruktion, paralytisk ileus, chock
Mer med hypertoni, åderförkalkning, hjärtsjukdom, chock och långvarig medicinering, allvarliga fall av tarmväggsnekros, perforering eller ihållande tarmischemi.
1. Intestinal obstruktion: I det tidiga stadiet av gangrenös ischemisk kolit kan paralytisk ileus uppstå på grund av svår akut ischemi i tjocktarmen, och patienter med kronisk ischemisk kolit på grund av fiber under kronisk inflammation Vävnadshyperplasi och ärrbildning, minskar tarmlumen och ofullständig tarmhinder.
2. Chock: Vid gangrenös iskemisk kolit, på grund av den massiva absorptionen av nekrotisk vävnad och bakterietoxiner, är de mikrocirkulatoriska kärlen vida öppna, den effektiva blodvolymen är otillräcklig och patienter kan uppleva låg volym och / eller toxisk chock.
Symptom
Ischemiska kolonala symtom vanliga symtom magsmärta illamående kolonutvidgning peritoneal irritation blodig peritonit hög feber kolonobstruktion tarm hörselchock
De kliniska manifestationerna av ischemisk kolit är relaterade till många faktorer, inklusive etiologi, mesenterisk vaskulär tilltäppning, lågt blodflöde, ocklusions vaskulärt kaliber, tid för kolonischemi och graden av ischemi, och hur långsam den ischemiska processen inträffar. Den kompensatoriska funktionen för säkerhetscirkulationen, den systemiska cirkulationen, metabolism i tarmväggen, bakteriens roll i tarmlumen och om den åtföljs av kolonutvidgning.
Buksmärta, diarré och blod i avföringen är de vanligaste kliniska manifestationerna. De flesta av patienterna är äldre än 50 år gamla. Det finns ingen uppenbar predisponerande faktor. De flesta buksmärta överensstämmer med de ischemiska skadorna i tjocktarmen. De flesta av dem är plötsliga buksmärta. Sexuella anfall varar i timmar eller dagar, följt av diarré, en liten mängd blod i avföringen, svåra patienter kan ha mörkröd eller blodig avföring, ofta illamående, kräkningar och uppblåsthet, åtföljd av kroppstemperatur och totala vita blodkroppar och neutrala Ökade granulocyter, bukundersökning, utsmetning och aktivt tarmljud hos patienter med tidigt stadium eller icke-kärlsort, ömhet i buken i lesionen och blod vid rektalundersökningen.
Hos patienter som inte är av gänget är ischemisk kolit ofta självbegränsande. De flesta patienter med upprättande av blodförsörjning med säkerheter, tarmslemhinnans ödem gradvis absorberas, reparation av slemhinneskador, symtom förbättrade inom några dagar, magsmärta, diarré och blodig avföring gradvis Försvann, om tarmväggen är tyngre, tar såret lång tid att läka.Efter magsmärtan försvinner kan diarré och blod i avföringen pågå i flera veckor, men det finns ingen tendens att förvärras. På grund av den korta sjukdomsförloppet kan de kliniska manifestationerna hos patienter med övergående ischemisk kolit Det är relativt lätt, många patienter har ingen fiberoptisk koloskopi av olika skäl vid tidpunkten för början, och graden av feldiagnos är mycket hög. De flesta patienter utesluter andra kolonsjukdomar som infektiös kolit och Crohns sjukdom när de granskar sin medicinska historia. Ulcerös kolit, pseudomembranös kolit och diagnos av kolon-divertikulos.
De flesta patienter med gangrenös ischemisk kolit är äldre med dåligt allmänt tillstånd, ofta åtföljt av andra kroniska sjukdomar. Patienter med iskemisk kolit efter abdominal aortaoperation kan också vara gangrenous på grund av tidig postoperativ operation. De kliniska manifestationerna orsakade av sig själv och de kliniska manifestationerna av ischemisk kolit är svåra att skilja, diagnosen är svår, graden av feldiagnos är hög, de flesta av den gangrenösa ischemiska koliten är akut, buksmärta är svår, åtföljd av svår diarré, blod i avföringen och kräkningar. På grund av toxinabsorption och bakteriell infektion har patienter ofta uppenbar feber och ökat antal vita blodkroppar, och uppenbar peritoneal irritation kan uppstå i det tidiga stadiet. Patienter med omfattande lesioner kan också ha uppenbar paralytisk ileus, kolonsvullnad och tarmlumen. Det inre trycket ökas, tarmväggen komprimeras och kolonischemi förvärras ytterligare. Samtidigt kan minskningen av effektiv blodvolym och absorptionen av gifter orsaka chock, ytterligare hindra blodtillförseln till tarmsväggen, orsaka tarmväggsnekros och perforering, och förefaller hög feber. , ihållande buksmärta, chock och andra manifestationer av peritonit, diagnosen hos de flesta patienter med gangrenös ischemisk kolit är i behandlingen av strangulerad tarmhinder eller peritonit När en klar diagnos av buken prospektering.
40% till 50% av patienter med tarmobstruktion orsakad av tarmstenos, de flesta ofullständiga hinder, vissa patienter förekommer tidigt efter början, åtföljt av andra kliniska manifestationer av farlig kolit, speciellt gangrenös kolon Inflammation måste differentieras från kolonobstruktion orsakad av tjocktarms tumör. De flesta patienter med obstruktion uppträder 2 till 4 veckor efter början. På grund av fibros och ärrbildning i lesionen har kliniska symtom som buksmärta och diarré gradvis lättats. Kolonoskopi är till stor hjälp för differentiell diagnos.
Undersöka
Undersökning av ischemisk kolit
Det kan finnas anemi och vita blodkroppar ökade, se sedan de röda blodkropparna, koloskopi kan ses tarmslemhinnestockning, ödem och bruna slemhinnans nekrotiska knölar, biopsi se olika grader av submukosal nekros, blödning och granuleringsvävnad, fibros eller glasartade förändringar, etc. Tidig barium lavemang kan ses vid mild kolonutvidgning, som kan ha typiska fingertryckstecken.
1. Blodrutin: antal vita blodkroppar och förhöjning av neutrofiler.
2. Histopatologisk undersökning : synlig ytlig nekros och magsår i kolonslemhinnan, eller mukosal nekros i full tjocklek, med blotta ögat, mikroskopisk undersökning av submukosal hyperplasi av kapillärer, fibroblaster och makrofager; inflammation i submucosal artär Förändringar och fibrinemboli, slemhinnelamina propria kan vara hyalinliknande degeneration, eosinofiler och hemoglobininnehållande vävnadsceller infiltrerar runt granuleringsvävnad, och kronisk fas manifesterar skada på slemhinnans körningar mellan lesioner och normal slemhinnor Och körtelregenerering, minskningen av antalet slemkörtlar eller närvaron av fibrös vävnad i lamina propria i slemhinnan antyder att de ursprungliga skadorna är allvarligare.
3. Digital rektalundersökning: ofta synlig på fingrarna med blod.
4. Röntgenfilm : bukplattfilm kan ses i kolon- och tunntarmsdilatation, kolonpåssjukdom, vissa patienter kan ha tarmfistel och stenos, gangrenös ischemisk kolit ibland synlig intraperitoneal fri gas orsakad av kolonperforering och på grund av tarmen Vägg progressiv ischemi, gas i tarmväggen och gas i portvenen orsakad av ökad permeabilitet i tarmväggen.
5. Barium lavemang: Detta test kan ha en fullständig förståelse av lesionens omfattning, särskilt lesionens omfattning, men det finns en risk att orsaka perforering av tjocktarmen. Därför bör patienter med svår sjukdom, åtföljd av massivt blod i avföringen och misstänkt tarmnekros, vara försiktiga. Typiska bildrepresentationer är:
1 tumtecken (pseudo-neoplastiskt tecken): är den tidiga manifestationen av iskemisk kolit vid dubbelkontrastundersökningen av kolongas, på grund av ödem i tarmväggen i skadorna, submukosal blödning, kolonslemhinnan sticker ojämnt ut i tarmen, I sputumangiografin är den tumliknande fyllningsdefekten närvarande på grund av ojämn fördelning av sputum i denna del, som vanligtvis uppträder ungefär 3 dagar efter början, varar 2 till 4 veckor. Detta är den vanligaste i kolton mjälten, men det kan också vara Sett i andra delar.
2 Kolonpolypoidförändringar: När inflammation utvecklas vidare och många inflammatoriska polyper bildas, ses en typisk kolonpolypoidförändring i lesionen.
3 sågtandtecken: patienter med omfattande sår, bariumundersökningsundersökning visade oregelbundenheter i tarmen, en sågtandliknande förändring, liknande prestanda orsakad av Crohns sjukdom, det är svårt att identifiera med enkel bariumundersökning, 4 kolonstenos : Hos patienter med svåra lesioner kan segmentell kolonstenos också ses vid kolonbariumundersökning. Vissa patienter kan åtföljas av cystisk dilatation av kolon. Hos äldre patienter, om kolonstenosen är begränsad till endast en viss del, är sjukdomsförloppet kortare, åtföljt av Buksmärta, förändringar i tarmvanor och blod i avföringen, stenosen som upptäcks genom undersökning av bariumklyster måste noggrant identifieras med den förträngning som orsakas av maligna tumörer. I detta fall är fiberoptisk koloskopi användbart för diagnosen.
6. Fiberkoloskopi : Fiberoptisk koloskopi är det mest effektiva sättet att diagnostisera ischemisk kolit. När patienter misstänks för ischemisk kolit, men utan tecken på peritonit, har röntgenfilm i buken ingen uppenbar kolon. Endoskopisk undersökning bör övervägas vid avbildning av hinder och kolonperforering.
Mjukosalt blekt ödem kan ses i det tidiga stadiet av ischemi, åtföljt av spridd slemhinnahyperemi och punctiform magsår. På platsen med slemhinnans nekros och submukosal blödning sker en förändring av blått eller svart under slemhinnan eller slemhinnan. Vissa patienter kan se slemhinnan i utbukten. Hemorragiska knölar, i överensstämmelse med tumavtrycket eller pseudotumörstecknen som ses vid bariumklysterundersökning, kan kontinuerlig fiberoptisk koloskopi observera utvecklingen av lesionen, slemhinneavvikelser kan gradvis absorberas och återgå till normal; Eller ytterligare förvärring av magesår och inflammatoriska polyper, den endoskopiska funktionen hos den kroniska fasen skiljer sig avsevärt från omfattningen och svårighetsgraden av de tidiga lesionerna. Patienter med tidigare ischemisk kolit kan bara visa atrofi i tarmslemhinnan i den ursprungliga lesionen. , tunn och spridd granuleringsvävnad.
7. Mesenterisk angiografi: Eftersom de flesta patienter med iskemisk kolit har arteriell ocklusion i de små artärerna, är mesenterisk angiografi svårt att upptäcka tecken på arteriell ocklusion, eftersom kontrastmedel kan orsaka ytterligare trombos, bör försiktighet användas. .
8. CT-skanning : Vissa patienter kan se ospecifika förändringar såsom dilatation av tarmen och förtjockning av tarmväggen orsakad av ödem i tarmsväggen.
Diagnos
Diagnos och diagnos av ischemisk kolit
diagnos
1. Historia: äldre eller unga människor med kortvarig hypotoni, historia av missbruk av medicin, långvarig medicinering (preventivmedel) eller svår pankreatit, historia av aortakirurgi och kroniska sjukdomar som diabetes, reumatoid artrit, multipel Arterit och så vidare.
2. Kliniska manifestationer: med kolongängen, stenos eller reversibla ischemiska manifestationer.
3. Hjälpundersökning: abdominal röntgenfilm, synlig uppblåsning av tjocktarmen, tunntarmen, kolonmjälten har ett specifikt fingertryckstecken, undersökning av barium lavemang visade: tarmväggödem, fingertryck och i mjälten, distal kolon Intestinal stenos i den fallande kolon, abdominal aorta angiografi finns i en blockering av de viktigaste blodkärlen, kan diagnostiseras.
Differensdiagnos
I den akuta fasen av ischemisk kolit bör man uppmärksamma identifiering av infektiös gastroenterit, akut divertikulos, akut ulcerös kolit, Crohns sjukdom och pseudomembranös kolit. Med buksmärta, förändringar i tarmvanor och blod i avföringen är det nödvändigt att noggrant identifiera den förträngning som orsakas av maligna tumörer.
