Hyperlipoproteinemi
Introduktion
Introduktion till hyperlipoproteinemia Hyperlipoproteinemia avser förhöjda nivåer av kolesterol (TC) och / eller triglycerid (TG) i plasma, vilket faktiskt är en manifestation av förhöjda nivåer av vissa eller vissa typer av lipoproteiner i plasma. Det är faktiskt ett uttryck för förhöjda nivåer av vissa eller vissa typer av lipoproteiner i plasma. Under de senaste åren har man gradvis insett att en minskning av LDL-C i plasma (lågdensitet lipoproteinkolesterol) också är en störning i blodlipidmetabolismen. Därför har det föreslagits att använda lipid dyslipidemia (dyslipidemia) och tror att detta namn mer och mer exakt kan återspegla dyslipidemi. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomar: 1,2%, vanligare hos äldre över 50 år Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: åderförkalkning, akut pankreatit
patogen
Orsak till hyperlipoproteinemia
Sjukdomsfaktorer (25%):
Alla orsaker till förhöjda nivåer av CM och / eller VLDL i en eller några få typer av lipoproteiner i plasma kan leda till hypertriglyceridemi. Många metabola sjukdomar, vissa sjukdomar, hormoner och läkemedel kan orsaka hypertriglyceridemi.
Näringsfaktorer (15%):
Många näringsfaktorer kan orsaka förhöjda nivåer av plasmatriacylglycerol. Ett stort intag av monosackarider kan också orsaka förhöjda nivåer av plasmatriglycerider. Detta kan vara relaterat till samtidig insulinresistens; det kan också bero på det faktum att monosackarider förändrar strukturen hos VLDL och påverkar dess clearancehastighet.
Dietens struktur påverkar också förhöjda plasmatriglyceridnivåer. Kostholdet hos vår befolkning kännetecknas av högt socker och låg fetthalt. Enligt undersökningen står socker för 76% ~ 79% av de totala kalorierna, fett står endast för 8,4% ~ 10,6%, och förekomsten av hyperlipidemi är 11%. Endogent plasma med hög triglycerid är det vanligaste. Dricka alkohol har också en betydande effekt på plasmatriacylglycerolnivåer.
Livsstil (10%):
Koncentrationen av plasmatriglycerid hos personer som är vana vid att sitta ner är högre än de som insisterar på fysisk träning. Både långvarig och kortvarig fysisk träning kan minska plasmatriglyceridnivåerna. Motion kan öka LPL-aktiviteten, öka HDL-C (högdensitets lipoproteinkolesterol) nivåer, särskilt HDL2-C-nivåer, och minska hepatisk lipas (HL) -aktivitet. Långvarig anslutning till träning kan också öka exogen triacylglycerol-clearance från plasma.
Rökning ökar även nivåerna av triacylglycerol i plasma. Epidemiologiska studier har bekräftat att rökning ökar nivåerna av triglycerid i plasma med 9,1% jämfört med normalt humant medelvärde.
Genavvikelse (5%):
Ökade plasmatriacylglycerolnivåer på grund av genetiska avvikelser har avvikelser vid 1CM och VLDL-montering. 2LPL och Apo CII (apolipoprotein CII) genavvikelser. 3Apo E (apolipoprotein E) -gen är onormal.
Förebyggande
Förebyggande av hyperlipoproteinemia
Förebyggande: Omfattande och upprepad hälsoutbildning på olika sätt, främja vetenskaplig kost, balanserad kost, regelbunden fysisk träning, förebyggande av fetma, rökupphör, alkohol och hälsoundervisning för förebyggande och behandling av kroniska sjukdomar som hjärt-kärlsjukdom, fetma och diabetes Kombinerat hålls blodlipiderna i mängden på lämplig nivå. Dessutom kan regelbundna hälsokontroller hjälpa till att tidigt upptäcka onormal blödning och snabb behandling.
Komplikation
Komplikationer med hyperlipoproteinemi Komplikationer ateroskleros akut pankreatit
Komplikationer av hyperlipoproteinemi är ateroskleros, hypertriglyceridemi, kylomikronemi, akut pankreatit och liknande.
Symptom
Symtom på hyperlipoproteinemi Vanliga symtom Subkutana knölar Buksmärta Papulär hypertoni Lipidavlagring Demens Intermittent claudication Chock Anurifri psykos
De kliniska manifestationerna av hyperlipidemi innefattar huvudsakligen två aspekter: å ena sidan den gula tumören orsakad av lipidavlagring i dermis, å andra sidan åderförkalkning orsakad av lipidavsättning i det vaskulära endotelet, vilket producerar koronar hjärtsjukdom och perifert Kärlsjukdom etc., förekomsten av xanthomas vid hyperlipidemi är inte särskilt hög, förekomsten och utvecklingen av åderförkalkning tar lång tid, så de flesta patienter med hyperlipidemi har inga symptom och onormala tecken Patientens hyperlipidemi hittas ofta när man utför biokemiska tester i blodet (mätning av kolesterol och triacylglycerol i blodet).
1. Klinisk bestämning av plasmakoncentration (klart) totalt kolesterol (TC), triglycerid (TG) och lågdensitet lipoproteinkolesterol (LDL) ökade, högdensitet lipoproteinkolesterol (HCL) är låg.
2. Avsättning av lipider i hela kroppen
(1) xanthoma (xanthoma): är en onormal lokaliserad hudutbuktning, dess färg kan vara gul, orange eller brunröd, mestadels knölar, plack eller papulform, strukturen är i allmänhet mjuk, huvudsakligen Eftersom makrofager (skumceller), som är fagocytiska lipider ackumulerade i dermis, också kallas gula tumörceller, enligt morfologin hos den gula tumören, klassificeras förekomstplatserna i allmänhet i följande sex typer:
1 senan xanthoma (senan xanthoma): är en speciell typ av nodulgul tumör, som förekommer i senan, vanligtvis i akillessena, på baksidan av handen eller på baksidan av senan, i rectus femoris och i deltoid senan Det är en rund eller oval formad hård subkutan nodul, som fäster vid huden och har en tydlig gräns. Denna gula tumör är ofta en karakteristisk egenskap hos familjär hyperkolesterolemi.
2 palmar veckar xanthoma: är en linjär platt gul tumör som förekommer i handflatan. Det är en orange-gul buk som distribueras i handflatan och fingerveck. Denna gula tumör är för diagnosfamiljen. Sexuell abnormitet ß-lipoproteinemia har ett visst värde.
3 tuberous xanthoma (tuberous xanthoma): långsam utveckling, inträffar i förlängningen av kroppen, såsom armbågar, knän, knogar och höfter, vrister, skinkor, etc., rundade knölar, vars storlek är annorlunda Gränsen är klar, den tidiga strukturen är mjuk och strukturen härdas på grund av fibros i det senare stadiet. Denna gula tumör finns främst vid familjär onormal ß-lipoproteinemi eller familjär hyperkolesterolemi.
4 tuberous eruptive xanthoma (tuberous eruptive xanthoma): förekommer i armbågarna på extremiteterna och skinkorna, hudskador uppträder ofta under en kort tid i partier, visar en nodulär fusionstrend, utslagliknande gul tumör omgiven ofta Nodulär gul tumör, tumörens hud är orange-gul, ofta åtföljd av en inflammatorisk basal. Denna gula tumör ses huvudsakligen vid familjär abnorm P-lipoproteinemi.
5 erptiv xanthoma (erptive xanthoma): som en nål eller matcha huvudstorlekar, orange eller brun med en inflammatorisk basal, ibland kan oralt slemhinna också påverkas, främst sett vid hypertriglyceridemi.
6 platt gul tumör (xanthelasma): sett i periorbital veckan, även känd som gulsot, är en vanligare typ av gul tumör, som förekommer i ögat runt apelsinen något högre än hudytan på de plana paplerna eller flagnig tumör Klar kant, mjuk konsistens, generaliserad yta, nacke, bagageutrymme och lemmar, platta gulaktiga eller brunaktiga gula papler, flera millimeter till flera centimeter i storlek. Dessa gula tumörer är vanliga vid olika hyperlipidemier, men också Kan ses i normala blodlipider.
De olika formerna av xantomer kan ses i olika typer av hyperlipidemi, och i samma typ av hyperlipidemi kan olika former av xantomas förekomma. Efter effektiv lipidsänkande terapi kan de flesta gula tumörer gradvis försvinna.
(2) lipidkeratom: cornealarcus (cornealarcus), även känd som äldre ring, om de finns hos personer under 40 år, åtföljs ofta av hyperlipidemi, familjär hyperkolesterolemi är vanligare, men specificiteten är inte mycket stark.
(3) hyperlipidemia retinal lipemia förändringar: på grund av triglycerid-rik stor granulär lipoprotein deposition orsakad av ljus spridning på fundus arterioles, ofta svår hypertriglyceridemia tillsammans med Egenskaper hos kylomikronemi.
Dessutom kan allvarlig hyperkolesterolemi, särskilt homozygot familjär hyperkolesterolemi, inträffa migrerande polyartrit, men detta är sällsynt och artrit är mestadels självbegränsande.
Svår hypertriglyceridemi kan också orsaka akut pankreatit och bör noteras.
3. Aterosklerotiska skador
(1) Aorta ateroskleros: lesioner är vanligare i den bakre väggen i aorta och dess grenöppning, med buken aorta är den tyngsta, thorax aorta följde, och den stigande aorta är den lättaste. Alla de nämnda lesionerna är synliga. Till skillnad från aneurysmer av syfilitisk aortit, finns aneurysmer av aorta AS huvudsakligen i bukenorta, som kan beröra en pulserande massa i buken, höra mumling och kan orsaka dödlig blödning på grund av brist på grund av aortavägg. Elasticiteten minskas, patientens systoliska blodtryck ökas, pulstrycket breddas och den radiella artärpalpationen kan likna pulsen.
(2) koronar ateroskleros: se koronar hjärtsjukdom.
(3) karotis- och cerebral ateroskleros: lesioner är vanligast i början av den inre carotisartären, basilar artär, mellanhjärnarterie och Willis ring, fibrös plack och ateromatisk plack leder ofta till stenos, och på grund av Komplexa lesioner förvärrar stenos och till och med bildar tilltäppning. Aneurysmer är vanligare i Willis-ringen. Långvarig blodförsörjning kan orsaka hjärnparenkymatrofi, som kännetecknas av en minskning av cerebral gyrus, tunnning av cortex, utvidgning av sulci och fördjupning av hjärnan och minskning av hjärnvikten. Skada och minnesförlust, mental metamorfos och till och med dementi, snabbt blodförsörjningsavbrott kan orsaka hjärninfarkt (mjuknad i hjärnan), arteriell och liten aneurysmbrott kan orsaka hjärnblödning och motsvarande kliniska manifestationer.
(4) renal ateroskleros: lesioner involverar ofta öppningen av njurartären och den proximala änden av stammen, kan också involvera den interlobulära artären och den bågformiga artären, ofta på grund av stenos orsakad av stenos orsakad av stenos Hypertoni; kan också orsaka njurvävnadsinfarkt på grund av plack med trombos, orsaka smärta i njurområdet, ingen urin och feber, vilket lämnar ett stort ärr efter att infarktet har bearbetats, flera ärr kan få njurarna att krympa, kallat AS-fast contracted njure.
(5) Ateroskleros i extremiteterna: artärerna i nedre extremiteten är tyngre. När lumen i de större artärerna är uppenbarligen smal kan syreförbrukningen öka på grund av otillräcklig blodförsörjning (som att gå), vilket kan orsaka smärta, förbättras efter vila och sedan gå igen. Det finns en svår smärta, den så kallade intermittenta claudicationen. När arterielummen helt blockerar säkerhetscirkulationen och inte kan kompensera, orsakar det torr kambrand i tårna.
(6) mesenterisk åderförkalkning: på grund av stenos eller till och med hinder i den mesenteriska artären, har patienten svår buksmärta, magbesvär och feber, såsom orsakar tarminfarkt, kan ha blod i avföringen, paralytisk ileus och chock och andra symtom.
Hyperlipidemi är högre än den övre gränsen för normala blodlipider. Det finns många klassificeringsmetoder, främst fyra.
Undersöka
Undersökning av hyperlipoproteinemi
1. Blodlipidtest
Serum TC, serum HDL-C, serum TG, serum LDL-C ökade [beräknat med Friedewald formel: LDL-C (mmol / L) = TC-HDL-C-TG / 2.2 eller LDL-C (mg / dl) = TC-HD LC-TG / 5 är begränsad till TG <4,5 mmol / L, och TG> 4,5 mmol / L kräver direkt detektion].
2. Granska
Om avvikelsen upptäcks för första gången rekommenderas det att granska blodlipidnivån efter fasta i 12 till 14 h. Serumkolesterolnivån kan vara 10% inom 1 till 2 veckor. Laboratorievariationen tillåts ligga inom 3%, och närvaron av hyperlipemi bedöms. Det bör finnas minst två poster av blodprovundersökningen innan sjukdomen eller beslut om förebyggande och behandling.
Diagnos
Diagnos och identifiering av hyperlipoproteinemi
Diagnostiska kriterier
1. Klassificering av hyperlipidemi
(1) Klassificering av fenotyper av hyperlipoproteinemia:
För närvarande revideras det internationellt accepterade klassificeringssystemet baserat på Fredricksons arbete baserat på graden av olika plasmalipoproteinhöjningar.Denna klassificering inkluderar inte etiologi, så det kallas fenotypisk klassificering. Hyperlipoproteinemia kan delas in i 5 typer (inklusive subtyper, som kan delas in i 6 typer).
(2) Klinisk klassificering:
1 hyperkolesterolemi: förhöjda TC-nivåer i serum.
2 hypertriglyceridemi: förhöjda TG-nivåer i serum.
3 blandad hyperlipidemi: serum TC- och TG-nivåer ökade.
4 lipoproteinemi med låg densitet: HDL-C-nivåer i serum minskas.
(3) Klassificering av orsaker:
1 primär hyperlipidemi.
2 sekundär hyperlipidemi: vanliga sjukdomar på grund av diabetes, hypotyreos, nefrotiskt syndrom.
(4) Genklassificering: Med utvecklingen av molekylär bioteknologi har vissa patienter med hyperlipidemi visat sig ha defekter i enstaka eller flera genetiska gener, många har familjegenesaggregering och har uppenbar genetisk predisposition, som kliniskt kallas familj. Hyperlipidemi (inklusive familjär hyperkolesterolemi; familjärt apolipoprotein B100-brist; familjär blandad hyperlipidemi; familjär abnormal ß-lipoproteinemi, etc.).
2. Upptäckt av lipidsänkande individer bör underkastas lipidtest: National Cholesterol Education Program (NCEP) Guide för vuxenbehandlingsgrupp III (ATPIII) rekommenderar screening för lipidprofiler i befolkningen, inklusive fastande total TC, LDL-C , HDL-C, TG, på grund av begränsningarna av mänskliga och materiella resurser, är det svårt att göra en blodlipidundersökning i befolkningen. Följande är de ämnen som bör testas för blodlipider:
(1) Patienter med koronar hjärtsjukdom, cerebrovaskulär sjukdom eller perifer åderförkalkning.
(2) De med högt blodtryck, diabetes, fetma och rökning.
(3) De med en familjehistoria med kranskärlssjukdom eller åderförkalkning, särskilt de med omedelbar eller tidig död.
(4) De med xanthoma eller gulsot.
(5) De med familjär hyperlipidemi kan följande betraktas som föremål för blodlipidundersökning: män över 140 år; 2 kvinnor efter klimakteriet.
3. Resultatbedömning För närvarande finns det inget enhetligt normalvärde i världen. Blodlipidnivåerna för TC och TG i Kina är lägre än i Europa och Amerika, och deras normala värden skiljer sig från dem i Europa och Amerika.
4. Personer som bör få lipidsänkande behandling
(1) Personer med dyslipidemi måste anpassa fett ur synvinkeln för att förhindra kranskärlssjukdom.
(2) Enligt orsakerna till hyperlipidemi kan den delas upp i primär hyperlipidemi och sekundär hyperlipidemi. Sekundär hyperlipidemi avser dyslipidemi orsakad av systemiska sjukdomar. Systemiska sjukdomar som kan orsaka förhöjda blodlipider inkluderar hypotyreos, diabetes, nefrotiskt syndrom, njursvikt, leversjukdom, systemisk lupus erythematosus, glykogenlagringssjukdom, etc. Primär hyperlipidemi hittas inte. Systemiska sjukdomar orsakar dyslipidemi, ofta på grund av genetiska faktorer eller förvärvade miljöfaktorer, vilket leder till dålig livsstil. Båda typerna av dyslipidemi kräver lipidreglering, men sekundär dyslipidemi kräver inte bara lipidreglering utan också behandling av den primära sjukdomen.
(3) Samma riskfaktorer för koronar hjärtsjukdom och koronar hjärtsjukdom är de viktigaste målen för lipidsänkande terapi. Villkoret med samma risk för koronar hjärtsjukdom kallas koronar hjärtsjukdom och andra farliga sjukdomar. Det finns 3 fall av koronar hjärtsjukdom och andra farliga sjukdomar:
1 Det finns andra kliniska manifestationer av åderförkalkning (perifer arteriell sjukdom, abdominal aortaaneurysm och symptomatisk karotisartärsjukdom, etc.).
2 diabetes.
3 Det finns ett antal riskfaktorer och risken för koronar hjärtsjukdom förväntas vara> 20% på 10 år. Det betonas särskilt att ATPIII behandlar diabetes som en riskstörning som koronar hjärtsjukdom och kräver att LDL-C ska behandlas samt diabetes för koronar hjärtsjukdom. .
Differensdiagnos
1. Familiehyperkolesterolemi (FH)
Det är en autosomal dominerande ärftlig sjukdom. Patogenesen av denna sjukdom är frånvaron eller avvikelsen av LDL-receptorer på ytan av cellmembranet, vilket leder till onormal LDL-metabolism i kroppen, vilket resulterar i plasmakolesterolnivåer (TC) och lågdensitet lipoproteinkolesterol ( LDL-C) -nivåer är förhöjda, och det finns ofta flera platser för xantom och koronar hjärtsjukdom i början
Hos manliga heterozygota FH-patienter kan koronar hjärtsjukdom uppstå hos 30 till 40 år, män förväntar sig att 23% av patienterna dör av koronar hjärtsjukdom före 50 års ålder, och mer än 50% av de manliga patienterna har signifikanta koronarsjukdomar vid 60 års ålder Hos kvinnor med heterozygota FH-patienter är emellertid också känsliga för koronar hjärtsjukdom, men åldern för koronar hjärtsjukdom är ungefär 10 år senare än manliga patienter.
Homozygota FH-patienter orsakas av en onormal LDL-receptorgen erhållen från sina föräldrar, och det finns ingen eller nästan ingen funktionell LDL-receptor i patienten, vilket resulterar i 6-8 gånger högre plasmakolesterolnivåer än normala människor. Tidig åderförkalkning, kliniska tecken och symtom på koronar hjärtsjukdom vid 10 års ålder, om inte effektiv behandling, är dessa patienter svåra att leva till 30 år gamla.
En praktisk metod för rutinmässig diagnos av FH är att mäta plasmakolesterol och triglyceridkoncentrationer på ett exakt sätt. Om det är enkel hyperkolesterolemi och plasmakolesterolhalten överstiger 9,1 mmol / L (350 mg / dl), finns det nästan inga svårigheter att diagnostisera FH. Andra manifestationer stödjer diagnosen FH, inklusive närvaron av senxantomas hos patienter eller deras första grads släktingar, och närvaron av hyperkolesterolemi hos första generationens släktingar. Hos patienter med kolesterolemi, för heterozygot FH, är plasmakolesterolkoncentrationen 6,5 till 9,1 mmol / L (250 till 350 mg / dl), och om en av de andra egenskaperna också finns, kan diagnosen FH ställas.
2. Familial apolipoprotein B100-brist
Familjedefekt apolipoprotein B100 (FDB) orsakas av byte av arginin (Arg) vid 3500 i Apo B100 med glutamin (Gln) (Arg3500 → Gln). Lpo av Apo B100 binds till receptorer. LDL-partiklar i human plasma innehåller endast en molekyl. Apo B100 heterozygot FDB bör ha två LDL-partiklar i kroppen. En LDL-granul innehåller normal Apo B100 och den andra LDL-granul. Sedan, med den muterade Apo B100, var affiniteten hos LDL rik på defekta Apo B100 från plasma för FBD-heterozygoter endast 10% av det normala.
De tillgängliga uppgifterna bestämmer inte frekvensen av FDB i den allmänna befolkningen, eftersom de allra flesta rapporterade FDB-fall har hittats i studier av patienter med hyperkolesterolemi. Förekomsten av FDB i den allmänna befolkningen beräknas vara 1 / 700 ~ 1/500.
Den onormala dyslipidemiaen hos patienter med FDB verkar likna den för heterozygot FH, främst på grund av måttliga eller allvarliga förhöjningar i plasmakolesterol och LDL-kolesterolkoncentrationer.
3. Familiell blandad hyperlipidemi
Familjeblandad hyperlipidemi (FCH) erkändes först som en oberoende sjukdom 1973. Denna typ av dyslipidemi är den vanligaste (står för 11,3%) hos personer under 60 år med koronar hjärtsjukdom. Förekomsten av FCH i den allmänna befolkningen är 1% till 2%. Andra studier har visat att FCH är den vanligaste typen av dyslipidemi hos patienter med ischemisk stroke med okänd ålder över 40 år.
Dyslipidemi i FCH kännetecknas av förhöjd plasmakolesterol och triglycerid, och dess biokemiska avvikelse liknar hyperlipoproteinemi av typ IIb. Därför har vissa människor jämfört FCH med hyperlipoproteinemi av typ IIb vid framställning av FCH. Vid diagnosen måste vi först uppmärksamma uteslutning av sekundär hyperlipidemi.
Det mest framträdande med FCH är att det i samma familj finns olika typer av patienter med hyperlipoproteinemi och en positiv familjehistoria med hjärtinfarkt under 60 år, på grund av aktuella metaboliska avvikelser och genetiska defekter i FCH. Generna är fortfarande oklara och inga genetiska markörer med diagnostisk betydelse hittas. Därför är det nödvändigt att upprätta en diagnos av FCH för att förstå familjens historia. De kliniska och biokemiska egenskaperna hos FCH och de viktigaste diagnospunkterna listas enligt följande: Det fanns många typer av patienter med hög lipoproteinsjukdom i den första generationen av släktingar; 2 positiv familjehistoria av koronar hjärtsjukdom i början; 3 ökade Apo B-nivåer i plasma; 4 inga gula tumörer upptäcktes hos första generationens släktingar; Patienter under 20 år har ingen hyperlipidemi; 6 manifesteras som IIa, IIb, IV eller V hyperlipidemia; 7LDL-kolesterol / Apo B-förhållandet är lågt; 8HDL2-kolesterolnivån reduceras, allmänt anses att så länge det finns den första 2 och 3 poäng räcker för att diagnostisera FCH.
4. Familjeavviklig ß-lipoproteinemi
Familjedysbetalipoproteinemia (FD), även känd som typ III hyperlipoproteinemia, separerar patientens plasmalipoprotein genom ultracentrifugering och utför agaroselektrofores. Protein (VLDL) elektrofores flyttar ofta till ß-positionen istället för det normala pre-ß-läget, så VLDL kallas β-VLDL. Den strukturella analysen av dessa ß-VLDL visar att kolesterolhalten är mycket rik på grund av β- VLDL är den mest framträdande manifestationen av hyperlipoproteinemi av typ III och har uppenbar familjär aggregering, så det kallas familjeavviklig ß-lipoproteinemi.
Förändringen av blodlipider åtföljs av en samtidig ökning av plasmakolesterol- och triglyceridkoncentrationerna. Plasmakolesterolkoncentrationen är vanligen högre än 7,77 mmol / L (300 mg / dl), vilket kan vara så högt som 26,0 mmol / L, och plasmatriacylglycerolkoncentrationen ökas. Enheten mg / dl är ungefär ekvivalent med eller högre än plasmakolesterolnivån. Det anses allmänt att om plasmakolesterolet och triacylglycerolkoncentrationen samtidigt ökas, och de två är ekvivalenta, bör möjligheten för hyperlipoproteinemi av typ III övervägas.
Plasma ß-VLDL anses vara den viktigaste basen för diagnos av hyperlipoproteinemi av typ III. VLDL i plasma är rik på kolesterolester (mer än 25%, normalt är cirka 15%) är en av egenskaperna hos ß-VLDL. Graden av kolesterolinnehållande ester i VLDL kan i allmänhet mätas genom att mäta två förhållanden: 1 VLDL-kolesterol / plasmatriacylglycerolförhållande, som är ≥0,3 (mg / mg) för diagnos av hyperlipoproteinemi av typ III. Och förhållandet ≥0,28 (mg / mg) antyder att det kan vara typ III hyperlipoproteinemi, 2VLDL-kolesterol / VIDL-triacylglycerolförhållande, förhållandet ≥1,0 (mmol / mmol) för diagnosen typ III hyperlipoproteinemi Mycket värdefullt.
Den mest pålitliga biokemiska markören för diagnos av hyperlipoproteinemi av typ III är bestämningen av fenotypen Apo E eller genotypen Apo E. ApoE2 är närvarande samtidigt som någon av ovanstående egenskaper, och diagnosen av hyperlipoproteinemi av typen III kan fastställas. Fenotypen eller genotypen förändras inte på grund av andra faktorer.
