Hyperkalcemi
Introduktion
Introduktion till hyperkalcemi Hyperkalcemi avser en onormal ökning av serumjoniserat kalciumkoncentration. När kalcium (tarmar, ben) som kommer in i den extracellulära vätskan överstiger det utsöndrade kalciumet (tarmen, njurarna) uppstår hyperkalsemi och blodkalciumkoncentrationen är högre än 2,75 mmol / L. Det finns två huvudsakliga orsaker till hyperkalcemi. : PTH-beroende och icke-PTH-beroende hyperkalcemi. Man tror allmänt att kalcium i serum är över 3,75 mmol / L, vilket kan orsaka hög kalciumkris. Det är en klinisk nödsituation när felaktig behandling är livshotande. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Koma interstitiell nefritis Njursten
patogen
Orsak till hyperkalcemi
(1) Orsaker till sjukdomen
1. PTH-beroende hyperkalcemi
(1) Hyperparatyreoidism: sporadisk och ärftlig, den förstnämnda inkluderar primär hyperparatyreoidism (proliferation, adenom och cancer) och tre hyperparatyreoidism (kronisk njurfunktion) Nedbrytning och långvarig brist på vitamin D), ett litet antal tumörer som utsöndrar PTH eller PTH-relaterade peptider (PTHrP),
(2) Familial hypocalciuria hypercalcemia: Sjukdomen är autosomalt dominerande, och kalciumreceptorn inaktiveras på grund av mutation av kalciumreceptorgenen (CaSR), vilket får PTH-sekretionsgränsen att minska. Mjuk hyperkalcemi, lågt blodmagnesium, hög kloracidos.
(3) Litiumsaltförgiftning: Litium kan öka kalciumregleringspunkten för PTH-sekretion. PTH-sekretion fortsätter att utsöndras efter förhöjd serumkalcium och kan vara förknippad med parathyreoidahyperplasi och adenombildning.
2. Icke-PTH-beroende hyperkalcemi
(1) D-vitaminförgiftning: vid behandling av barn med raket, vuxen osteomalacia, hypoparathyreoidism eller renal osteodystrofi, är användningen av D-vitamin-dosen för stor, så att tarmkalsiumabsorptionen ökar och orsakar hyperkalcemi, i allmänhet Den är mild, asymptomatisk och kan återvinnas efter att läkemedlet har stoppats.
(2) maligna tumörer: vanligare i maligna tumörer som är benägna att benmetastas (såsom bröstcancer, bronkial lungcancer, njure cancer och maligna tumörer i blodsystemet), men hypercalcemia kan också förekomma i maligna tumörer utan benmetastaser. Mekanismen för hyperkalcemi är att cancerceller direkt löser upp ben och frigör benkalcium i blodcirkulationen, den senare producerar och frigör humorala faktorer såsom interleukin-1 och interleukin-6 och transformerar tillväxtfaktorer för cancerceller. a (TGF-a), tumornekrosfaktor (TNF) och prostaglandin E (PGE); vissa cancerceller kan också producera PTH och PTH-relaterade peptider (PTHrP), som också kan binda till PTH-receptorer för att resorbera ben Ökad, cancerceller kan också producera osteoklastaktiverande faktor, vilket ökar benresorption.
(3) granulomatös sjukdom och sarkos (sarkoidos): 2% till 12% av patienter med hyperkalcemi orsakad av sarkoidos, kan glukokortikoidbehandling minska blodkalcium, granulomatösa lesioner inklusive tuberkulos, Wegener granulomatos , svampinfektioner, talkstoft lungor, pneumokonios och så vidare.
(4) Mjölk-alkalisyndrom: Tidigare kan långvarig konsumtion av mjölk och alkaliska läkemedel i magsår orsaka hyperkalcemi, som sällan används i modern tid, så det är sällsynt.
(5) feokromocytom: ett litet antal feokromocytom kan ha hyperkalcemi, vilket kan orsakas av katekolaminstimulering av PTH-sekretion och ökad benresorption.
(6) användningen av tiaziddiuretika: långvarig högdosanvändning av dessa läkemedel kan orsaka hyperkalcemi, vanligtvis tillfällig, kan återställas efter stopp.
(7) Begränsade aktiviteter: på grund av bristen på skelettmuskulatur för att dra i benen, i kombination med viktminskning på ryggraden och nedre extremiteterna, så att benreabsorptionen överstiger benbildning och orsakar förhöjd blodkalium, är dessa patienter benägna att benskörhet.
(8) Rhabdomyolys: Hyperkalcemi kan uppstå under återhämtningsperioden för njurinsufficiens, och kalcium deponeras till följd av avsättning i muskler och mjuka vävnader.
(9) Dialyspatienter: aluminiumförgiftning kan förekomma och aluminiumförgiftning kan orsaka hyperkalcemi.
(10) A-vitaminförgiftning: orsakar hyperkalcemi.
(11) Patienter med parathyreoidahyperplasi efter njurtransplantation: på grund av ökad PTH, plus kalciumminskning i transplanterad njure kan orsaka hyperkalcemi.
(två) patogenes
Huvudfaktorerna för hyperkalcemi är: överdriven kalcium diffunderar från benet i den extracellulära vätskan, kalcium reduceras från njurarna av urinen, och tarmslemhinnan absorberar överskott av kalcium, men orsakas ofta av olika faktorer, kalcium från benet. Mobilisering medieras av faktorer som främjar benresorption. Dessa aktivatorer inkluderar systemiska faktorer [såsom PTH, 1,25- (OH) 2D3] och lokala verkningsfaktorer, såsom olika lymfokiner. Calcemia, särskilt i fallet med ökad benomsättning, är mer troligt att inträffa, njurskador, minskad kroppsvätskor kan orsaka utsöndring av kalcium i njurarna, onormala hormonnivåer kan också leda till minskad urinutskott av kalcium och ökad tarmabsorption av kalcium, inducerad hyperkalcemi. .
Hyperparatyreoidism leder till hyperkalcemi. Hyperparatyreoidism delas in i primära och sekundära typer. Den förstnämnda orsakas mest av adenom, hyperplasi eller cancer; den senare är ofta sekundär till hypokalcemi. Paratyreoidkörtlar orsakar överdriven utsöndring av PTH, främjar osteoklastaktivitet och processen att bryta ben överskrider osteogenesprocessen. Kalcium frigörs från benet i blodet, vilket ökar kalcium i blodet.
Ondartad tumörbenmetastas orsakar bennedbrytning, avkalkning och hyperkalcemi, icke-skelettmetastatiska ondartade tumörer och hyperkalcemi orsakad av icke-paratyreoidtumörer. Mekanismen kan bero på tumörutsöndring av paratyreoidhormonliknande polypeptid Ökat kalcium i blodet.
Överdriven kalciumabsorption i tarmslemhinnan är vanligare i kalcium med högt blod orsakat av förgiftning av vitamin D. När vitamin D är överdrivet, å ena sidan ökar absorptionen av kalcium i tarmslemhinnan, och blodkalcium ökar, å andra sidan är benvävnaden sönder, benkalcium utsöndras, blod Kalcium ökas, högt blodkalcium hämmar PTH-sekretion och renal tubulär reabsorption ökar fosfor och blodfosfor ökar.
Förebyggande
Förebyggande av hyperkalcemi
Behandla den primära sjukdomen aktivt.
Komplikation
Komplikationer med hyperkalcemi Komplikationer, koma, interstitiell nefrit, njursten
1. Många manifestationer av hyperkalcemi är inte specifika för den primära sjukdomen. Mycket svår hyperkalcemi kan orsaka koma och död.
2. Hyperkalcemi påverkar vasopressin, vilket kan leda till polyuri och polydipsi. Uppenbarlig hyperkalcemi kan åtföljas av en reversibel minskning av njurfunktionen. Om hyperkalcemi kvarstår, kommer njurfunktionen att Permanent skada inträffar, speciellt när blodfosfor är förhöjd, kan hyperkalcemi leda till njurförkalkning och interstitiell nefrit, och njursten kan också uppstå. Hos patienter med hyperfosfatemi är kalcium mycket stort. Kan deponeras i andra mjuka vävnader, inklusive hud och hornhinna.
3. Hyperkalcemi är lätt att framkalla digitalisförgiftning, bör vara vaksam.
Symptom
Symtom på hyperkalcemi vanliga symtom trötthet, stelhet, arytmi, depression, anorexi, uttorkning, kramper, koma, förstoppning
De kliniska manifestationerna av hyperkalcemi är relaterade till ökningen och hastigheten av kalcium i blodet. Enligt kalciumnivån i blodet kan hyperkalcemi delas upp i mild: blodkalcium är mellan 2,7 och 3,0 mmol / L, måttligt: 3,0 till 3,4. Mellan mmol / L; Svårighetsgrad: 3,4 mmol / l eller mer.
1. Neuropsykiatriska symtom: Ljushet är bara trötthet, utbrändhet, apati; allvarliga fall har huvudvärk, muskelsvaghet, minskade senreflexer, depression, irritabilitet, gånginstabilitet, talhinder, hörsel, syn och desorientering eller förlust, Stupor, onormalt beteende och andra mentala och neurologiska symtom, hypercalcemia kris kan uppträda kramper, kramper, koma, neuropsykiatriska symtom är främst hög kalciumtoxicitet för hjärnceller, kan störa hjärncellens elektrofysiologiska aktiviteter.
2. Kardiovaskulära och andningssymtom: kan orsaka förhöjd blodtryck och olika arytmier, EKG visar förkortning av QT-intervall, ST-T-förändringar, atrioventrikulärt block och hypokalemi u-våg, om det inte behandlas i tid, Kan orsaka dödlig arytmi, eftersom hyperkalcemi kan orsaka ökad renal dränering och elektrolytobalans, förtjockning av bronkialsekret, slemhinneaktivitet i slemhinneceller, dålig dränering av bronkialutsöndring, lätt att orsaka lunginfektion, andningssvårigheter, Även andningsfel.
3. Symtom på matsmältningssystemet: manifesteras som aptitlöshet, illamående, kräkningar, buksmärta, förstoppning, svår tarmförlamning, kalcium kan stimulera gastrin och magsyrasekretion, så hypercalcemia är benägen att magsår, kalcium Ektopisk avsättning i bukspottkörtelkanalen och kalcium stimulerar utsöndringen av pankreatisk enzym, vilket kan orsaka akut pankreatit.
4. Symtom på urinvägar: högt kalcium i blodet kan orsaka skador på njurröret, så att den renala rörformade koncentrationen reduceras, i kombination med en stor mängd kalcium som utsöndras från urinen, vilket kan orsaka polyuria, polydipsi, polydipsi och till och med förlust av vatten, elektrolytobalans och syra och alkali Obalanserad kalciumavsättning i njurparenkym kan orsaka interstitiell nefrit, salt-salt nefropati, njurkalcinos och i slutändan utveckla njursvikt, men också benägen att urinvägsinfektioner och stenar.
5. Den ektopiska avsättningen av kalcium: hypercalcemia är benägen att ektopisk kalciumavsättning, kan deponeras i blodkärlsväggen, hornhinnan, membranet, tympanisk membran, periartikulär och brosk, kan orsaka muskelatrofi, hornhinnssjukdom, röda ögonsyndrom , hörselnedsättning och gemensam dysfunktion.
6. Blodsystem: På grund av aktiveringen av blodkoagulationsfaktorer av kalciumjoner kan omfattande trombos uppstå.
7. Hyperkalcemi-kris: När kalcium i blodet ökas till 4 mmol / L eller mer, kännetecknas det av polydipsi, polyuri, svår dehydrering, cirkulationsfel och azotemi. Om inte räddas kan patienter dö av njurfel och Circulationsfel.
I några få allvarliga fall kan det finnas neurologiska manifestationer inklusive trötthet, trötthet och reflexnedgång, QT-intervall förkortning av EKG som antyder hyperkalcemi, bradykardi och I grad atrioventrikulärt block har också rapporterats, akut hyperkalsemi kan uppstå Betydande ökning av blodtrycket, gastrointestinala manifestationer inkluderar svag förstoppning och anorexi, illamående och kräkningar i allvarliga fall, hyperkalcemi av olika orsaker kan vara associerad med akut pankreatit.
Undersöka
Hyperkalcemiundersökning
1. Plasmakalciumkoncentrationen kan bestämmas flera gånger eftersom serumets totala kalcium störs av serumalbumin. Därför anses det att bestämningen av plasmajoniserat kalcium är överlägsen bestämningen av totalt plasmakalcium, men plasmakalciumjonen påverkas av blodets pH-värde. Fel kan uppstå,
2. Serumalbumin bör mätas samtidigt vid mätning av totalt kalcium i serum; pH i blodjon bör mätas samtidigt vid bestämning av joniserat kalcium för att korrigera de uppmätta resultaten. Vid mätning av joniserat kalcium bör det också noteras att tryckpulszonen inte ska pressas för länge, och komprimeringstiden är för lång. Långt kan ändra blodets pH-värde och få blodjonkalcium till en falsk ökning.
Enligt sjukhistorien valdes symptomen som B-ultraljud, röntgenundersökning, radionuklidscanning och CT-undersökning.
Diagnos
Diagnos och identifiering av hyperkalcemi
Diagnostiska kriterier
1. Hyperkalcemi avser en ökning av serumjoniserat kalciumkoncentration. Vanligtvis bestäms blodkalium som total plasmakalcium.> 2,7 mmol / L kan betraktas som hyperkalsemi. Totalt plasmakalcium inkluderar proteinbundet kalcium och komplex kalcium. Och joniserat kalcium, serumalbumininnehåll och blodsyra-basbalans påverkar direkt koncentrationen av joniserat kalcium. Vid analys av det diagnostiska värdet för serumens totala kalciumkoncentration bör de påverkande faktorerna beaktas.
2. Den vanligaste orsaken till hyperkalcemi är primär hyperparatyreoidism. Sjukdomen fortskrider långsamt. I de tidiga 50% av patienterna ökar bara hyperkalcemi, hypofosfatemi och paratyreoidum och det är inte lätt att släppa. Tidig diagnos av hyperkalcemi.
3. Följande kliniska ledtrådar bör iakttas, bör vara uppmärksamma på upprepad mage i hyperkalcemi, duodenalsår, upprepade avsnitt av akut pankreatit, återkommande urinvägar eller renal kolik, upprepade patologiska frakturer, oförklarlig muskelsvaghet och Muskelatrofi.
Differensdiagnos
För att identifiera sjukdomen associerad med hyperkalcemi:
1 malign hyperkalcemi.
2 multipelt myelom.
3 tre hyperparatyreoidism.
4 sarkoidos.
5 vitamin A- eller D-förgiftning.
6 hypertyreos.
7 sekundär hyperparatyreoidism.
8 pseudo-hyperparatyreoidism.
9 kalciumreceptorsjukdom, selektiv venös intubation från sköldkörteln, tumördräneringsområdet och perifert venblod, blod-PTH eller aminoterminal PTH kan användas för att bestämma diagnosen pH-TP och heterolog PTH-sekretionstumör.
