Hepatitvirusrelaterad reumatism
Introduktion
Introduktion till hepatitvirusrelaterad reumatism Hepatitvirusassocierad reumatism avser kronisk aktiv hepatit orsakad av hepatitvirus, även känt som kronisk progressiv hepatit. Det är en systemisk inflammatorisk sjukdom orsakad av immunmekanism och främst orsakad av leverskada.Den kännetecknas av: 1 typiska histologiska förändringar av leversjukdom, 2 utöver leverskador finns det många systemskadefunktioner; En immunologisk abnormitet. Bland de för närvarande kända hepatit A-, B-, C-, D-, E- och G-hepatitvirus kan de första fem typerna vara förknippade med kronisk extrahepatisk vävnads- och organskada, men den mest framträdande typ B (HBV), typ C ( HCV), D-typ (HDV), typ A (HAV) och typ E (HEV) följde. Hepatit G-virus har inte isolerats framgångsrikt i Kina och inga fall rapporterar. Saint et al (1953) upptäckte först en progressiv inflammatorisk sjukdom med dålig prognos, med tidig manifestation av smittsam hepatit och kallade den kronisk aktiv hepatit. Joske (1955) betonade att utvecklingen av viral hepatit är relaterad till fenomenet lupusceller, vilket tyder på att denna kroniska leversjukdom bör namnges efter "lupusliknande hepatit", men det är nu helt säkert att denna leversjukdom är helt annorlunda från systemisk lupus erythematosus leversjukdom. Saint et al (1953) upptäckte först en progressiv inflammatorisk sjukdom med dålig prognos, med tidiga manifestationer av infektiös hepatit och kallade den kronisk aktiv hepatit. Joske (1955) betonade utvecklingen av viral hepatit och lupusceller. När det gäller fenomenet föreslås att denna kroniska leversjukdom ska namnges efter "lupusliknande hepatit", men det är nu helt säkert att denna leversjukdom är helt annorlunda från systemisk lupus erythematosus leversjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionsläge: 1, fekal transmission 2, iatrogen infektion 3, transfusionstransmission 4, sexuell överföring 5, droppöverföring Komplikationer: ascites kronisk nefritis nodular polyarteritis kronisk njursvikt myokardit aplastisk anemi
patogen
Hepatitvirusrelaterad reumatismetiologi
(1) Orsaker till sjukdomen
1. Hepatit A-virus (HAV) är en ribonukleinsyra (RNA), av vilka många liknar mikrotibonukleinsyravirus. Den tillhör familjen mikroriboviridae. Enteroviruset tillhör T2-typen. Viruset är 27-32 nm i diameter och är symmetriskt. Tetrahedron, två typer av ihåliga och fasta partiklar kan ses under elektronmikroskop. Den förstnämnda har ingen nukleinsyra, fläcken kan vara transparent, den senare innehåller nukleinsyra, och färgningen är inte transparent. De två är immunologiskt oskiljbara med användning av formalin, klor, ultraviolett ljus. Det kan inaktiveras genom uppvärmning till 98 ° C under en minut.
2. Hepatit B-virus (HBV) är ett deoxiribonukleinsyra (DNA) -virus som observeras genom elektronmikroskopi med sfäriska partiklar (22 nm i diameter), kolumner eller rörformiga partiklar (22 nm i diameter, cirka 230 nm i längd) och danske partiklar (42 till 45 nm i diameter). ), består det av ett fullständigt hepatit B-virus från det yttre skalet och den inre kärnan. Viruspartiklarna kan delas in i halvfull typ, delvis halvfull typ och ihålig typ. De två senare typerna är defekta varianter. Sjukdomen har tre antigen-antikroppssystem, nämligen typ B. Hepatitis Surface Antigen (HBsAg), Hepatitis B Surface Antikropp (Anti-HBS), Hepatitis B E Antigen (HBeAg), Hepatitis B E Antikropp (Anti-HBE), Hepatitis B Core Antigen (HBcAg), Hepatitis B Kärnantikroppen (Anti-HBC), det kompletta HBV-DNA-genomet består av 3200-3300 kväveinnehållande baspar, som är cirkulära, och något dubbelsträngat småmolekyl-DNA innehåller en lång kedja (negativ kedja) och en kort kedja. (Positiv kedja), den kompletta långa kedjan har en konstant längd förutom den fasta punkten, och längden på den ofullständiga korta kedjan är inte konstant. Nukleotidsekvensen för den negativa strängen har fyra öppna kodande regioner, med namnet S. C-, P- och X-regioner, var och en med ett startkodon och ett stoppkodon, varje region har ett annat Sex.
3. Hepatit C-virus (HCV) är ett flavivirus med en diameter på 50-60 nm. Det yttre skalet innehåller lipider och är känsligt för kloroform. Molekylvikten är 13724 ~ 13733D.
4. Hepatit D-virus (HDV) är ett defekt virus med en diameter av 35 till 37 nm. Utsidan omges av ett skal med HBsAg. Det innehåller hepatit D-antigen (HDAg) och HDV-RNA, och det positiva och negativa av HDV-RNA. Nukleotidsträngarna har genetisk information och kan uttryckas separat. Den öppna läsramen 5 (ORF5) belägen i den genomiska komplementära strängen kodar en polypeptid som består av 215 aminosyror, HDAg, som är ett kärnprotein som är värmebeständigt. Och syra, men lätt att inaktiveras av proteaser och baser, HDV-montering måste förlita sig på syntesen av HBsAg, dess replikering och uttryck måste också ha närvaron av HBV, så HDV och HBV är blandad infektion, det är lätt att orsaka kronisk HBV-infektion Emellertid är den kroniska synergistiska effekten av HDV på HBV-infektion oklar och det har bekräftats att HDV ensamt sällan orsakar sjukdom ensam.
5. Hepatit E-virus (HEV) är en ny släkt av familjen circoviridae.Den är en ringformad partikel (30-32 nm i diameter), har inget yttre skal, har rundade utsprång och luckor, och det virala genomet är 8,51 KD. Dubbel RNA-virus, cirka 7600 nukleotider, bekräftades genom molekylär kloningsteknik. HEV från olika regioner i världen är en enda stam. Genkombinationen har tre delvis överlappande öppna läsramar (ORF), som är ORF1-kodande icke-strukturella Protein; ORF2 kodar ett protein med sju antigena determinanter; ORF3 kodar ett protein med ett högt aminosyrainnehåll, eventuellt syntetiserar ett nukleokapsidprotein.
(två) patogenes
Det tros att efter hepatitvirus, särskilt hepatit B-virusinfektion, orsakas hepatocytskador och extrahepatiska skador av kroppens immunsvar mot viruset. Immunsvaret inkluderar antiviral immunitet och autoimmunitet mot hepatocyter. Den förra hänvisar till viruset. Cellens och humoral immunitet av antigener, varvid det senare är ett immunsvar mot självmålantigen på grund av funktionella koordinationsstörningar mellan T-celler och B-celler.
1. Cellulär immundefekt
Cellulär immunbrist är en faktor i persistensen av virala antigener och upprepad replikation och reproduktion i värdceller, vilket leder till kroniska virusinfektioner. Klinisk praxis har bekräftat att immunisering av mördande T-celler med HBsAg på ytan av hepatocyter infekterade med hepatit B-virus Reaktionen förstör inte bara levercellerna, utan stimulerar också den autoimmuna reaktionen, vilket gör att levercellerna hos patienter med kronisk aktiv hepatit förstörs upprepade gånger. För närvarande tror de flesta forskare att levercellsskadorna vid kronisk aktiv hepatit är nära besläktade med lymfocytoxicitet. Det orsakas av immunresponsen från sensibiliserade lymfocyter på HBsAg eller leverspecifikt lipoprotein (LSP) på ytan av hepatocyter. Detta immunopatologiska svar kan också vara riktat mot normala hepatocytmembranantigener, inte till hepatit B-virusinfektion. Hepatocyter, vissa HBsAg-negativa patienter med cytotoxicitet, obalans i T-cellundersättning och hämmande T-cellfunktion är huvudorsaken till HBsAg-negativ autoimmun kronisk aktiv hepatit.
2. Humorala immunfaktorer Alberti
När endast 1/3 av HBsAg-positiva patienter upptäcktes 1977 hade T-celler cytotoxiska effekter på målceller insvept med HBsAg, och cytotoxicitetsindex var signifikant lägre än för akut hepatit, vilket indikerar att patogenesen för kronisk aktiv hepatit inte är ett Cellulär immunitet kan förklara, det involverar också humoral immunitet och andra faktorer.Den patogena effekten av humoral immunitet är huvudsakligen flera antigen-antikroppskomplex associerade med hepatit B-virus, dvs HBsAg-anti-HBS, HBeAg-resistent HBE och HBcAg-anti-HBC tre antigen-antikroppssystem är också involverade i det inflammatoriska svaret från andra autoantigen-antikroppsimmunkomplex.
Immunkomplexen som bildas i kroppen efter hepatit B-virusinfektion kan delas upp i intracellulär och extracellulär. Det tidigare antigenet är mestadels viruset och dess relaterade antigen, och de flesta av dem finns i blodcirkulationen (dvs. CIC), de senare antigenerna är mestadels HBsAg, HBcAg eller LSP, belägna på ytan av cellmembranet, men också i cytoplasma och i kärnan. Efter bildandet av olika egenskaper hos CIC beror ödet huvudsakligen på komplexets storlek, oavsett CIC för de stora partiklarna. Kombinerat med komplement eller ej, är det så småningom fagocytiserat av lever Kupffer-celler, men små partiklar av CIC är inte lätt fagocytoserade. 19SCIC kan också deponeras på det vaskulära källarmembranet genom den ökade permeabiliteten hos intima, medierat av komplement. Skadade vävnader, komplex av HBsAg, HBcAg och cellmembran LSP i hepatocyter kan inte bara lysa celler genom att binda till komplement, utan också orsaka hepatocytskada genom antikroppsberoende cellmedierad cytotoxicitet. Kronisk aktiv hepatit är nu tillgänglig. En kort sammanfattning av mekanismerna genom vilka olika immunkomplex orsakar vävnadsskada presenteras nedan (tabell 1):
3. Immunomodulation och genetiska faktorer
Eddlestons immunmodulerande teori har fått ökad uppmärksamhet.Teorin betonar samordningen av T-celler och B-celler, organiskt harmoniserande cellulär immunitet, humoral immunitet och immunsvar mot virala och autoimmuna antigener, inklusive antalet T-celler och B-celler. Och koordinationen av funktioner och koordination är en viktig grund för framställning av autoimmuna reaktioner.Dessutom finns det ämnen som E-rosettinhibitor (RIF), leverekstrakt (LEX) och lågdensitet lipoprotein, som har molekylära immunmodulerande effekter i värdserumet. RIF frisätts genom hepatocyt-syntes och spelar en reglerande roll i immunregleringssystemet. Dess närvaro är nära besläktat med kronisk hepatit. LEX frisätts av hepatocyter och kan hämma lymfocyter mot PHA och allogena celler. Stimuleringssvar och DNA-syntes antas därför att LEX har en cytotoxisk effekt på hämning av värdeffektorlymfocyter, och närvaron av lågdensitet lipoprotein påverkar också förekomsten av kronisk aktiv hepatit, eftersom det kan påverka hämmande T-cellfunktion, hämning T-celler (Ts-celler) är 9 gånger känsligare än TH-celler, och dessa molekylära regulatorer måste passera genom cellerna. Immunreglering spelar en roll, därför är cellulär immunreglering viktigare, värden har hämmande makrofager, hämmande B-celler och hämmande T-celler, som inte bara kan störa molekylär immunreglering, och Den immunmodulerande effekten kan förstärkas genom att hämma den hämmande faktorn som utsöndras av själva cellen.Därför, under hepatocytskada, kan de två interagera med varandra. Utöver persistensen av virusantigenet och immundysregulering, är den hämmande T-cellfunktionen också associerad med När det gäller genetiska faktorer har det funnits under genetiska immuniseringsstudier att det finns en struktur på T-celler som inte kontrolleras av Ig-genen och styrs av HLA-D-stället på humant kromosom 6, som kan vara relaterat till T-celler. Det har förknippats med specifika antigenreceptorer. Det har visat sig att en mängd olika autoimmuna sjukdomar är associerade med alleler på HLA. Förekomsten av HLA-AT och B8 är signifikant ökad vid kronisk aktiv hepatit. Det har bekräftats att HBsAg är negativt eller positivt. Kronisk aktiv hepatit, frekvensen av HLA-B8 är mycket hög, särskilt HBsAg-negativ kronisk aktiv hepatit, frekvensen av HLA-B8 är högre, orgelspecifik själv Immunsjukdomarna är alla B8-associerade sjukdomar. Under senare år har utländska länder rapporterat att de aktiva antigenen som är associerade med HLA i kaukasier är A1, B8, DW3 och DRW3; japanerna är A1, B13, BW22 och Haplotype A9, BW35, etc. är associerade med kronisk aktiv hepatit. Ovanstående resultat indikerar att HLA-A- och B-antigen är olika i olika raser associerade med kronisk aktiv hepatit, vilket indikerar att HLA-A- och B-antigen inte är helt Den direkta orsaken till kronisk aktiv hepatit.
Sammanfattningsvis kan processen för en serie immunopatologiska reaktioner, såsom kronisk aktiv hepatitvävnadsskada, vara:
1T, B-celldysfunktion.
2 cytotoxiska effekter av effektorceller.
3 Skada orsakad av immunkomplex av hepatit B-virus.
4 närvaron av autoantigener, där LSP är det primära målantigenet,
Engagemanget av 5 och cellulära immunregleringssystem, 6 är relaterat till vissa HLA-antigengener i varierande grad.
4. Läkemedelsinducerad kronisk aktiv hepatit
Kan vara relaterat till läkemedelsallergi eller förgiftning, utländska rapporter som använder fenolftalinkatarsläkemedel kan orsaka sjukdomen; efter stopp av läkemedlet kommer det att förbättras, och sedan återupprepas med medicinering, det finns också rapporter om isoniazid, metyldopa, etc. kan orsaka sjukdomen, Det är emellertid sällan i Kina att orsaka denna sjukdom orsakad av droger.
5. Patologi
(1) Levervävnadsförändringar: främst runt lobulära förändringar, med kännetecknen av perifer perifert hepatit.
1 aktiv period: leverceller har uppenbar degeneration, svullnad, silkesormliknande nekros, en liten del av distributionen, även känd som "fragmenterad nekros", svår sub-makro nekros, åtföljd av uppenbar "kolecystos", broschyrer De återstående levercellerna är ofta arrangerade i adenoider, isolerade eller omgivna av smala fibrer, vilket orsakar förstörelse av leverens lobulstruktur, kollaps av den retikulära fiberställningen, inflammatorisk cellinfiltration i portalområdet, ofta åtföljd av hyperplasi med gallgångar och hyperväxt av fibrös vävnad. Gulsot åtföljs ofta av uppenbar "kolestatisk", inflammation i portalområdet förstoras gradvis och slutligen förstörs även restriktionsplattan i leverlobulen.
2 lugnperiod: hepatocytdegeneration, nekros reduceras, men plattnedbrytningen fortfarande existerar, hepatocytregenerering är uppenbar, pseudo-lobulbildning, retikulära fibrer och kollagenfibrer i portalområdet och nekrotiska foci ökar och utvecklas till leverparenkym, bildar Bro- eller stjärnfibros, inflammatorisk cellinfiltration i portalområdet, hyperplasi med små gallgångar är fortfarande uppenbar, och det finns högar med distribuerade multinucleated jätteceller, som är granulomatösa förändringar, så att vissa fall så småningom kan utvecklas till cirrhos.
(2) Förändringar i extrahepatisk vävnad: Förutom förändringar i levervävnad kan denna sjukdom också invadera flera organsystem i kroppen.
1 Njurar: Denna patients njurar kan förändras genom glomerulonefrit, särskilt membranös glomerulonefrit.
2 vaskulär: Under senare år har det bekräftats att HBsAg-positiv kronisk aktiv hepatit kan vara förknippad med nodulär polyarterit. Patologisk undersökning visar fibrinekros och perivaskulär inflammation på väggen i små artärer. Immunofluorescens visar olika grader på kärlväggen. Avlagring av HBsAg, IgM, IgG och C3 antyder att immunkomplex kan vara orsaken till vaskulär skada.
3 leder och hud: vissa patienter kan utveckla artrit, vissa av dem kan ha kryoprecipitat i serum, innehållande C3 ~ C5, IgG, IgM-immunkomplex, och vissa patienter kan ha gemensam synovit, men inflammatoriska celler är mycket Mindre, elektronmikroskopi fann att det finns 4 × 10-9mm ~ 6 × 10-9mm partiklar i synovialcellerna, de patologiska förändringarna i hudskador är ospecifik inflammation, vilket också orsakas av immunkomplex.
4 Lymfkörtlar och mjälte: Under mikroskopet kan lymfkörtlar och mjältehårtillväxtcentra ses aktiva, och mjältarteriolens vägg degenereras transparent. Immunfluorescens bevisar att det finns HBsAg-deposition i ovanstående vävnader, åtföljt av IgG, IgM, tillfälliga virus, immunoglobuliner. , immunkomplex bildat av komplement.
Förebyggande
Hepatitvirusrelaterat reumatismförebyggande
Den viktigaste punkten i förebyggandet är att förebygga hepatit B-virusinfektion. Främjandet och tillämpningen av hepatit B-vaccin är det viktigaste. Det är nödvändigt att främja alla typer av medicinska och förebyggande injektioner en efter en.
Komplikation
Hepatitvirusrelaterade reumatismkomplikationer Komplikationer ascites kronisk nefritis nodulär polyarterit kronisk njursvikt myokardit aplastisk anemi
Kan vara en progressiv utvidgning, svår ascites kan förekomma, och det finns blödningstendens, ledutrymmeutlopp, kronisk nefrit, nodulär polyarterit, kronisk njursvikt, myokardit, perikardit, minskning av helblod, aplastisk anemi.
Symptom
Hepatitvirusassocierade reumatiska symtom Vanliga symtom Leverfunktion, svaghet, spindel, lever, handflata, blödning, obehag i övre buken, gulsot, munsår, ansiktsfjäril, erytemdiarré
Båda könen kan uppstå, HBsAg-positiva människor är fler män, förhållandet mellan män och kvinnor är 9: 1, medan HBsAg-negativa kvinnor är fler kvinnor, förhållandet mellan män och kvinnor är 1: 4, HBsAg-positiv kronisk aktiv hepatit är äldre, Vanligare hos 40 till 50 år är HBsAg-negativ kronisk aktiv hepatit vanligare hos 30-40 år. Denna sjukdom kännetecknas ofta av tidiga symtom på gastrointestinala symtom, men vissa patienter börjar först med extrahepatiska symtom och HBsAg-negativa patienter med extrahepatiska symtom. Symtomen är vanligare.
1. Leversjukdomars prestanda
Uppdelad i lätta och tunga, lätta patienter med långsam framsteg, vanliga symtom är svaghet, aptitlöshet, högre övre kvadrantbesvär och leversmärta, magbesvär, diarré, viktminskning, låg feber, yrsel och sömnlöshet etc., ingen gulsot, utöver ovanstående Förutom symtom kan det vara ihållande eller progressiv gulsot, pigmentering i huden, mörk hud, synliga spindelmåter i ansiktet, nacke, bröst och armar, leverpalm och subkutan blödning, lever ofta svullna, hård konsistens Det finns ömhet och nysningar, mjälten kan beröras, och till och med progressiv svullnad, svåra fall kan också ha ascites, ödem i nedre extremiteter och blödningstendens till subkutan blödning, tandköttsblödning, näsblödning, livmodersblödning, mag-tarmkanalen Blödning är vanligt.
2. Extrahepatiska manifestationer
(1) ledsymptom: de drabbade lederna verkar som flera eller enstaka leder, symmetri eller asymmetri, migrerande eller ihållande rodnad, svullnad, värme, smärta och dysfunktion, kan vara förknippade med ledutflödning, men Ingen leddeformation hittades, och den främsta orsaken till gemensamma symtom var att immunkomplexet aktiverar komplement och orsakar ett lokalt inflammatoriskt svar.
(2) Njureskador: kännetecknas av mesangial proliferativ nefrit, fokal nefrit eller nefrotiskt syndrom. När nodulär polyarterit uppstår vid denna sjukdom, utvecklas njurlesionerna gradvis och kan gradvis utvecklas till kronisk nefrit. Leds till kroniskt njursvikt, åtföljt av högt blodtryck och elektrolytobalans i kroppen, kan renal tubulär involvering uppstå när renal tubular acidosis.
(3) Sjogrens syndrom.
(4) Nodulär polyarterit: orsakad av HBsAg-anti-HBS-komplex, dess kliniska manifestationer är oförklarlig feber, polyartrit eller ledvärk, myalgi, utslag, urtikaria, centrala nervsystemet och perifer neuropati , högt blodtryck, eosinofili i blodet, azotemi, onormal leverfunktion.
(5) hjärtsjukdom: manifesteras som myokardit, perikardit, ledningsblock och koronarinsufficiens, etc., kan orsaka hjärtklappning, dyspné, angina pectoris-liknande bröstsmärta, och ibland A-S-syndrom och hjärtinfarkt.
(6) förändringar i blodsystemet: kvalitativa och kvantitativa förändringar, volymförändringar är vanligare, inklusive leukopeni, trombocytopeni, fullblodsreduktion och aplastisk anemi, kvalitativa förändringar är mindre vanliga, såsom uppkomsten av atypiska lymfocyter, Jätte erytrocytos, förkortat liv i röda blodkroppar och hemolytisk anemi.
(7) Hudförändringar: Förutom synliga hudspindelkvalster, pruritus i huden, desquamation, pigmentering, telangiectasia, mönster, lila linjer, akne, sklerodermi, hud sagging, ansiktsfjärilsrytem Allergiskt mot solljus och droger, nodulärt erytem, erythema multiforme, alopecia och minskning av kroppshår, etc. Det antas för närvarande att vissa specifika utslag orsakas av hudallergisk vaskulit, och hudskador är direkt relaterade till leversjukdomar, så det kallas För "hepatisk hudsyndrom" uppvisar slemhinneskador som oralsår, främst i tre former: 1 niacinbriststomatit, 2 sår i magesår, 3 spridda grunda magsår på den överbelastade orala slemhinnan.
(8) Neurologiska sjukdomar: Förutom hepatisk encefalopati, avvikelser i centrala nervsystemet, såsom epileptiforma kramper, ökat intrakraniellt tryck, subaraknoid blödning, mild hemiplegi med låg partiell känsla och extrapyramidal balans Obstruktion och kranial nervpares, perifera nervsystemets skada har perifer neurit, sensoriska och motoriska nerver kan vara inblandade, kan också uttryckas som en kombination av enstaka neuronit, asymmetrisk distribution, nervsystemets skada orsakas av cirkulerande immunkomplex deposition Orsakas av, men cellulär immunskada spelar också en viktig roll i neurologisk patologi.
(9) Endokrina och metaboliska avvikelser: Metaboliska störningar är främst onormal glukosmetabolism, och vissa kan kännetecknas av hypoglykemi och diabetes, där den senare har polydipsi, polyfagi, poluri, viktminskning och diabetes.
(10) Pulmonala lesioner: kan kännetecknas av interstitiell lunginflammation, svår hosta, långvarig ohelad, men mindre, bröstsmärta är uppenbar, pleural effusion kan uppstå under försämringen av sjukdomen.
Undersöka
Hepatitvirusrelaterad reumatismundersökning
1. Blodrutin och erytrocytsedimentationsgrad: trombocyt- och leukocytreduktion är vanligare, några få patienter har positiv pigmenterad anemi och ibland faller retikulocyter.
2. Urinrutin: proteinuria, hematuri, tubulär urin kan ses; pH i urinen är högre än 6,6 hos patienter med renal tubular acidosis, urinbilirubin och urobilinogen kan vara positiva, och sedimentationsgraden för erytrocytsedimentationshastigheten ökar.
3. Biokemisk undersökning: transaminas fortsätter ofta att öka signifikant, ibland är aspartataminotransferas högre än alaninaminotransferas, serumbilirubin är ofta förhöjt, flockningstestet fortsätter att vara positivt, albumin reduceras, globulin förhöjs och albumin- och globulinförhållandet inverteras. Prothrombintiden förlängs. Proteinelektrofores visar att gammaglobulin är betydligt förhöjd och sulfoniumbromid uppenbarligen bibehålls. I den inaktiva fasen kan leverfunktionstestet förbättras eller i det normala intervallet kan alkaliskt fosfatas förhöjas.
Patienter med svårt ödem eller som tar diuretika under lång tid, natrium i blod, kalium i blodet kan vara lågt; patienter med kroniskt njursvikt, förhöjd natrium och kalium i blod, NPN i blod, ökad BUN, ökad kreatinin, tubulär acidos i njuren Patientens blodkalcium, blodfosfor, kalium i blodet är lågt, klor i blodet är högt.
4. Immunologisk undersökning
(1) Specifik immunologisk undersökning:
1 Hepatit A: A.HAV-IgM-antikropp: Det är för närvarande den mest pålitliga och känsliga metoden för att diagnostisera akut hepatit A. HAV-IgM-positiv indikerar akut HAV-infektion, B.HAV eller annat antigen: upptäckt i avföring HAV eller dess antigen kan betraktas som akut infektion, och C.HAV-RNA kan detekteras av HAV-RNA i levervävnad och andra vävnader. Denna metod är känslig och snabb.
2 Hepatit B: HBsAg, anti-HBS, HBeAg, anti-HBE, HBcAg, anti-HBC kan detekteras med olika metoder.Det är av stor betydelse för att bedöma närvaron eller frånvaron av hepatit B-infektion. DNA-p- och PHSA-receptorer bestäms. Det är av stort värde att bestämma närvaron eller frånvaron av HBV-replikation hos patienter med hepatit B. Hög titer-anti-HBC-IgM-positiv är gynnsam för diagnosen akut hepatit B. Vissa människor har erhållit pre-S1 och pre-S2-generna av HBsAg genom genteknik. Och radioimmunoanalys i fas kan användas för att studera lokaliseringen av pre-S-antigen i hepatocyter hos patienter med akut och kronisk hepatit B. I levervävnader med HBV-replikation ingår ofta pre-S1 och pre-S2 av HBsAg, och anti-pre-S1 och antisera kan bestämmas i serum. I den tidigare S2 förekommer den förstnämnda under inkubationsperioden, och den senare visas innan virusreplikationen avslutas. Därför kan anti-pre-S1-positiva användas som en tidig diagnostisk indikator för akut hepatit B, och anti-pre-S2 kan användas som en indikator på hepatitåterhämtning.
3 Hepatit C: Hepatit C diagnostiseras ofta genom uteslutning av typ A, typ B, typ E och andra virus (CMV, EBV). Serum anti-HCV-IgM och / eller HCV-RNA är positiva och kan diagnostiseras.
4 hepatit D: Serologisk diagnos av hepatit D beror på anti-HDV-IgM-positiv, eller HDAg eller HD-V cDNA-hybridiseringspositiv; HDAg-positiv eller HD-V cDNA-hybridisering positiv i levervävnad kan bekräftas.
5 Hepatit E: Diagnosen av hepatit E beror på serum-anti-HEV-IgM-positiv eller immunoelektronmikroskopi för att se 30-32 nm viruspartiklar i avföringen.
(2) Icke-specifik immunundersökning:
1 Immunoglobulintest: IgG var signifikant förhöjd, IgM och IgA var milt till måttligt förhöjda, och deras förhöjning var parallell med ökningen av polyklonalt gammaglobulin, och dess ökning eller minskning innebar att tillståndet försämrades eller upplöstes.
2 Cellulär immunoanalys: De flesta patienter har olika grader av cellulär immunanalys. Exempelvis kan E-rosettestet minska PHA-lymfocyttransformationstestet, och den cellulära immuniteten reduceras parallellt med graden av kronisk sjukdom.
3 Komplementstest: total komplement (CH50), C3-reduktion sett hos de flesta patienter.
4 autoantikroppar: A. reumatoidfaktor (IgM-RF) positiv hastighet är 10% till 20%, B. antinuclear antikropps positiv hastighet är så hög som 20% till 50%, C. Positiv hastighet för anti-glatt muskelantikropp är 40% till 80% , D. anti-mitokondriell antikroppspositiv hastighet är 10% till 50%, E. anti-DNA-antikroppspositiv hastighet är 30% till 40%, F. lupuscellpositiv hastighet är 10% till 20%, G.ENA antikropp är 20% till 50% Positivt, de flesta av dem är SSA / Ro, SSB / La-positiva, några är SSA / Ro, SSB / La, RNP / Sm är positiva.
5. Röntgeninspektion
Interstitiell fibros kan ses i lungorna, lungstrukturen retikuleras, och det kan finnas en liten mängd pleural effusion, pleural förtjockning, perikardiell effusion och myokardit.
6. EKG-undersökning
Multipel sinus takykardi kan förekomma, och många andra arytmier, myokardit, vänster ventrikulär hypertrofi och lågspänning kan också uppstå.
Diagnos
Diagnos och identifiering av hepatitvirusrelaterad reumatism
Diagnostiska kriterier
Diagnosen av denna sjukdom är baserad på:
1 har en historia av hepatit, sjukdomsförloppet är nära eller mer än ett år.
2 Ofta eller upprepade symtom som trötthet, leversmärta och uppblåsthet, allmän hälsa och arbetsförmåga minskar.
3 lever åtföljs av strukturförändringar och ömhet.
4 Det finns ingen annan anledning att förklara progressiv splenomegali eller spindelkvalster, leverpalm och så vidare.
5 leverfunktionstest är upprepade eller ihållande avvikelser.
De flesta av 6HBsAg-analyserna är positiva. Även om vissa fall har uppenbara symtom och tecken, och leverfunktionstestet fortfarande kan vara normalt, kan det orsaka svårigheter vid diagnos. Därför är det nödvändigt att observera tillståndet dynamiskt, omfattande kliniska manifestationer, hjälpundersökningar, patologi och andra aspekter. Materialet kan diagnostiseras om det övervägs omfattande.
Kronisk aktiv hepatit kan delas in i två typer beroende på detektering av serum HBsAg:
1HBsAg positiv kronisk aktiv hepatit.
2HBsAg-negativ kronisk aktiv hepatit (dvs. lupusliknande hepatit eller autoimmun hepatit).
Differensdiagnos
Akut hepatit
Uppkomsten är mycket lik sjukdomen. Prognosen för akut hepatit är bra. Den förbättras sällan efter 10 veckor. Sjukdomen har ofta flera systemiska skador. Flockningstestet och globulin är fortfarande positiva. Det finns autoantikroppar i serumet. Identifiering, leverbiopsi vid behov.
2. Kronisk persistent hepatit
De kliniska, biokemiska och till och med histopatologiska förändringarna av milda fall eller remissfall av denna sjukdom liknar dem vid kronisk ihållande hepatit.Det är nödvändigt att följa upp under lång tid, samla in mer kliniska, biokemiska, immunologiska data och genomföra en omfattande analys för att göra bedömningar. Huvudidentifieringen för de två visas i tabell 3.
3. Autoimmuna sjukdomar
Sjukdomen behöver ibland differentieras från autoimmuna sjukdomar såsom systemisk lupus erythematosus och reumatoid artrit. Även om systemisk lupus erythematosus har flera systemiska skador, skiljer sig de kliniska och patologiska förändringarna i levern från kronisk aktiv hepatit. Vid behov kan leverpunktion användas för identifiering. Sm-antikropp finns i serum. Det är en karakteristisk upptäckt av systemisk lupus erythematosus. Om kronisk aktiv hepatit är positivt för gemensamma symtom och reumatoidfaktor, måste den skilja sig från reumatoid artrit. Den senare har emellertid i allmänhet ingen aktiv leversjukdom, och sjukdomen överlappar ibland med reumatoid artrit.
4. Primär gallvägscirrhos
Mer vanlig hos kvinnor i åldrarna 40 till 60 år, i det tidiga stadiet av sjukdomen, även i det tidiga stadiet av gulsot, finns det generell klåda, hyperkolesterolemi, alkaliskt fosfatas ökat signifikant, etc., de flesta fall av mitokondriella antikroppar är positiva, och dessa manifestationer är sällsynta, dessutom är originalet Den gallvägscirrhosen hos gallvägscirrhosen är mindre effektiv än de immunsuppressiva medlen såsom hormoner.
5. Hepatolentikulär degeneration (Wilsons sjukdom)
Är en autosomal dominerande ärftlig sjukdom, ofta med nervsystemets manifestationer, ibland kan kliniska manifestationer likna denna sjukdom, men 90% av patienterna med hepatolentikulär degeneration kan ses i KF-ringen i hornhinnan, serum ceruloplasmin, blodkoppar och Det finns en ökning av urinkoppar, men inga serum och cellulära immunavvikelser.
6. En historia av användbara läkemedel mot läkemedelsleversjukdom, såsom fenolftalin, metyldopa, etc., början är i allmänhet långsam, gastrointestinala symtom är milda, ofta åtföljda av allergiska manifestationer, såsom utslag, högt eosinofiltal, Det specifika lymfocyttransformationstestet var positivt och HBsAg var negativt.
