Ascaris akut pankreatit
Introduktion
Introduktion till bladlus akut pankreatit Ascaris-inducerad akut pankreatit (ascaris-inducedacutepankreatit) är relativt sällsynt i klinisk praxis Orsaken till sjukdomen är en serie kemiska inflammationer i bukspottkörteln orsakade av bladlöss som tränger in i ampulla eller bukspottkörteln, vilket orsakas av urladdning av galla och bukspottkörtel. De kliniska typerna är vanligtvis akuta. Hos patienter med edematös pankreatit kan vissa patienter utveckla hemorragisk nekrotiserande pankreatit. Grundläggande kunskaper Andelen barn: förekomsten av barn är cirka 0,004% -0,007% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionsläge: fekal munöverföring Komplikationer: kronisk pankreatit diabetes pankreas abscess buksmärta sepsis gastrointestinal blödning diffus intravaskulär koagulering andningsbesvär vuxen
patogen
Bladlusinducerad akut pankreatit
(1) Orsaker till sjukdomen
Det är en serie kemisk inflammation i bukspottkörteln orsakad av bladlöss som tränger in i ampulla eller bukspottkörtelkanalen, vilket orsakar hindring av gall- och bukspottkörteljuice.Den kliniska typen är vanligtvis akut edematös pankreatit, och vissa patienter kan utveckla hemorragisk nekrotiserande pankreatit.
(två) patogenes
Det finns två former av matsmältningsenzymer som utsöndras av bukspottkörteln, aktiva matsmältningsenzymer och inaktiva matsmältningsenzymer eller föregångare.Den förstnämnda inkluderar amylas, lipas och ribonukleas, den senare har trypsinogen och chymotrypsinogen. Pre-fosfolipas, pre-elastase, kallikrein och pro-hydroxypeptidas. Under normala förhållanden kommer pancreatic juice in i tolvfingertarmen och aktiveras av enterokinas. Trypsinogen aktiveras först och bildas. Trypsin och trypsin initierar en kaskad av aktivering av olika zymogener. Efter aktivering smälter olika matsmältningsenzymer mat. Efter att bladlöden har kommit in i bukspottkörteln, blockeras bukspottkörtelnsaften och gallflödet och trycket i bukspottkörteln ökar. Ett matsmältningsenzym aktiveras, och själva bukspottkörteln genomgår en matsmältningskedjereaktion, bland dem fosfolipas A2, elastas, kallikrein, lipas eller vasopressin och prolas, fosfolipas A2 En liten mängd galla deltar i sönderdelningen av fosfolipider i cellmembranet och producerar lysofosfatidylkolin och lysofosfatidylkolin, dess cytotoxiska effekt orsakar koagulativ nekros och fettvävnadsnekros av pankreatisk parenkym. Och hemolys; elastas löser vaskulära elastiska fibrer för att orsaka blödning och trombos; kallikrein orsakar vasodilatation och permeabilitet orsakar ödem och chock, lipas deltar i nekros och kondensering av bukspottkörteln och omgivande fettvävnad, matsmältningsenzymer och olika Nekrotisk vävnadsvätska kan orsaka flera organskador genom blod- och lymfcirkulationen till hela kroppen, vilket är dödsorsaken och olika komplikationer av pankreatit. Nya studier har visat att det finns många inflammatoriska mediatorer involverade i den patologiska processen för akut pankreatit, såsom oxidativ Kväve, syrefria radikaler, blodplättaktiverande faktor, prostaglandiner, leukotriener, etc. kan agera på olika patologiska steg av pankreatit, vilket kan orsaka störningar i bukspottkörtelns blodcirkulation och delta i förekomsten och utvecklingen av inflammation.
Förebyggande
Bladförebyggande av akut pankreatit
Genomförande av avföring av avföring och utveckling av goda vanor med personlig hygien och livsmedelshygien och förstärkning av undersökningen av mottagliga populationer, särskilt på landsbygden, om det konstateras att den parasitära infektionsgraden för bladlöss och andra parasiter överstiger 60%, kan avmaskningsbehandling minskas. Förekomsten av bladluspankreatit.
Komplikation
Bladlus akuta pankreatitkomplikationer Komplikationer Kronisk bukspottkörtel Diabetisk bukspottkörteln abscess Buksmärta Septisk blödning matsmältning endovaskulär koagulering andningsbesvär hos vuxna
Uppdelad i lokala komplikationer, systemiska komplikationer, multipel organsvikt, kronisk pankreatit och diabetes, lokala komplikationer som manifesteras som bukspottkörtelnabcess eller cysta i bukspottkörteln, den förra mer än 2 till 3 veckor efter sjukdomsförloppet, manifesterad som hög feber, buksmärta, förgiftning Symtom och övre bukmassa; bukspottkörtelcystor bildade mer än 3 till 4 veckors sjukdom, kan orsaka angränsande symtom orsakade av komprimering av intilliggande vävnader, systemiska komplikationer är ofta sepsis eller dubbel infektion (svampinfektion) och gastrointestinal blödning; flera organsvikt kan vara Det kännetecknas av njursvikt, hjärtfunktion och andra organfel, samt diffus intravaskulär koagulering och andningsbesvär hos vuxna.
Symptom
Bladlösliknande akuta pankreatit symtom Vanliga symtom Magmuskelspänning Mjukt ömhet Magesmärta Illamående dödsfall Hypotension bladlödsinfektion Buksmärt i buksmärken Mania
De kliniska manifestationerna av patienterna är relaterade till etiologi, patologisk typ och snabb diagnos och behandling. Mycket få patienter kan ha plötslig död.
1. Symptom
(1) Buksmärtor: nästan alla patienter har magsmärta, de flesta är övre buken, flera riktningar i ryggradens strålning, åtföljd av illamående och kräkningar, smärta kan uttryckas som hjärtliknande eller krampande, kan fortsätta i många timmar eller till och med dagar, illamående Kräkningar och förändringar i kroppsposition och generella antispasmodiska läkemedel i mag-tarmkanalen kan inte lindra symtomen på buksmärta, hosta, djup andning kan förvärra buksmärta.
(2) illamående och kräkningar och uppblåsthet: oftare efter uppkomst, manifesteras som kräkande mat i magen och gallan, ibland kan patienter kräkas kvalster i vuxna maskar, patienter med uppblåst symtom och till och med paralytisk ileus.
(3) Feber: De flesta patienter har måttlig eller högre feber, vanligtvis varar 3 till 5 dagar. Om patientens kroppstemperatur varar i mer än en vecka eller kroppstemperaturen stiger gradvis med leukocytförhöjning, var uppmärksam på sekundära infektioner som bukspottkörteln abscess eller gallvägsinfektion. och så vidare.
(4) hypotoni eller chock: främst sett vid hemorragisk nekrotiserande pankreatit, kan ett litet antal patienter plötsligt uppstå, men också gradvis uppträda efter andra komplikationer, främst effektiv blodvolymbrist, bradykinin orsakat av perifert vasodilatation, pankreasnekros Släpp myokardiell hämmande faktor, samtidigt med infektion eller gastrointestinal blödning.
(5) vatten- och elektrolyt- och syrabasbalansstörning: patienter kan ha metabolisk alkalos på grund av ofta kräkningar, ofta i varierande grad av uttorkning, svår dehydrering och metabolisk acidos, med kalium i blod, kalcium i blodet , minskas blodmagnesium.
(6) Andra: Patienter med akut och svår sjukdom kan ha akut andningsfunktion eller andningsbesvär hos vuxna. Patienter kan också uppleva andra organsvikt såsom njurfunktion och hjärtsvikt. Vissa patienter har encefalopati i bukspottkörteln, som kännetecknas av mentala avvikelser och förvirring. Brist på orientering, åtföljd av fantasier, hallucinationer och mani.
2. Tecken
Akuta edematösa pankreatitpatienter med milda buktecken, ofta i strid med patientens klagomål, eftersom bukspottkörteln orsakas av de bakre peritoneala organen, patienter med ömma ömhet, ingen rebound och muskelspänning, kan vara förknippade med uppblåsthet och tarmljud. Mindre, hemorragisk nekrotisk pankreatit förefaller ofta akuta peritonit-tecken, det vill säga magmuskelspänning, ömma ömhet och ömma ömhet, med tarmljud försvagade eller försvann med paralytisk ileus, vissa patienter har uppstigningar, mest blodiga uppstigningar, Dövhet i bukans rörlighet är positiv. Några patienter kan se grå-vändartecknet och Gullen-tecknet, eftersom bukspottkörtelenszymer, nekrotisk vävnad och blödning tränger in i bukväggen längs bukutrymmet respektive muskelskiktet, och hudfärgen förändras på båda sidor av revben och buken. Hos patienter med bukspottkörtelnabcess eller cysta i bukspottkörteln kan den övre buken förlamas och massas.Den tidiga gulsot orsakas av inflammatoriskt övre bukspottkörtelhuvud, hindring av vanliga gallgångar eller ampulär kvalster, och senare gulsot är mestadels bukspottkörteln abscess eller cysta komprimering av vanliga gallgångar eller hepatocyt skada. Orsak, allvarlig bukspottkörtelnekros efter förkalkning orsakad av hypokalcemi, kliniska manifestationer av krampor i handen och foten.
Undersöka
Undersökning av bladlus akut pankreatit
Antalet vita blodkroppar
Det finns leukocytos och neutrofil kärna vänster skift.
2. Amylasanalys
Det finns två typer av amylas i blodet hos normala människor, nämligen salivtyp och bukspottkörtelstyp. Amylaset som är förhöjd vid akut pankreatit är huvudsakligen pankreatisk typ. Den snabba vattpinnen som används i klinisk praxis kan hämma salivarymylas i serum och upptäcker endast pankreatisk typ. Amylas har därför en hög specificitet. Serumamylas börjar stiga 6 till 12 timmar efter början och börjar minska efter 48 timmar. Under flera dagar är serumamylas mer än 5 gånger normalt för att bekräfta sjukdomen. Det är värt att notera att Nivån av serumamylas är inte nödvändigtvis parallellt med patientens tillstånd.Amylaset av hemorragisk nekrotiserande pankreatit kan vara lägre än normalt eller normalt. Andra sjukdomar såsom akut gastrointestinal perforation, akut kolecystit, kolelitiasis, serumstärkelse vid akut tarmobstruktion. Enzymet kan stiga, men överstiger i allmänhet inte två gånger normalt, ökningen av urinamylas är ungefär 6 timmar senare än ökningen av serumamylas, och det påverkas starkt av urinvolymen hos patienten.
3. Amylas, endogent kreatininclearance-förhållande (cam / ccr%)
Det kliniska normala värdet för Cam / ccr% är 1% till 4%. Vid akut pankreatit är avlägsnandet av kreatinin genom ökningen av amylas i njurarna oförändrat, vilket orsakar ökningen av detta förhållande, som vanligtvis ökas med 3 gånger. Detta värde är i allmänhet normalt eller lägre än normalt vid serumhyperamylasemi, men detta förhållande kan höjas hos patienter med diabetisk ketos och nedsatt njurfunktion.
4. Serumlipas
Den förhöjda tiden för serumlipas var ungefär 24 timmar senare än ökningen av serumamylas, och varaktigheten var längre än den för serumamylas Den användes för diagnos av patienter med sen behandling.
5. Serummetemoglobin
När patienten har intra-abdominal blödning, kan hemoglobin i röda blodkroppar bilda positivt järnalbumin efter en serie förändringar, vilket kan inträffa 72 timmar efter början, och det positiva indikerar att patienten är svår hemorragisk nekrotiserande pankreatit.
6. Biokemisk undersökning
Patienterna har tillfälligt förhöjd blodglukos och återgår till det normala efter mer än 3 till 5 dagar. Om patientens blodglukos fortsätter att stiga över 10 mmol / L indikerar det svår pankreasnekros och dålig prognos. Kliniska test för transaminas och laktatdehydrogenas utförs också. Kan vara vanligt, och har ofta tillfällig hypokalcemi, till exempel patienter med blodkalcium under 1,75 mmol / L och kramper i hand och fot, indikerar också hemorragisk nekrotiserande pankreatit, såsom patienter med PaO2 mindre än 60 mmHg, klinisk försiktighet för syntes av andningsbesvär hos vuxna Skyltets utseende.
7. Abdominal vanlig film: Annan akut buk, såsom perforering, kan uteslutas, och tarmförlamning eller diagnos av paralytisk ileus kan också hittas.
8. B-ultraljud i buken: B-ultraljud har en diagnostisk betydelse för utvidgningen av bukspottkörteln, bukspottkörteln och pseudocyst i bukspottkörteln. När bladlöset blockerar bukspottkörteln kan ett fast parallellt ljusband ses i bukspottkörteln, och det finns inget ljud och skugga bakom. Inget uppenbart ljus kryper i ljusbandet.
9. CT: CT-undersökning kan tydligt visa lesioner i bukspottkörteln och dess omgivande organ på grund av påverkan av gas i tarmlumen, och kan skilja mellan ödem och nekrotisk pankreatit och dess svårighetsgrad.
10. Endoskopi: Tidigare inkluderades akut endoskopi som en kontraindikation för akut pankreatit. För närvarande har denna uppfattning förändrats. Endoskopi kan upptäcka att kvalsterna blockerar bukspottkörteln och kan tas ut, särskilt för äldre patienter. Patienter som inte tolererar operation är särskilt lämpliga.
Diagnos
Diagnos och identifiering av bladlus akut pankreatit
Enligt patientens typiska kliniska manifestationer och laboratorieundersökningar, plus B-ultraljud som finns i bukspottkörteln synliga remsformade ekogena band, kan diagnosen aphid pancreatitis ställas.
Differensdiagnos
1. Perforering av magsår: Patienten har en historia av typisk magsårssjukdom, plötsligt uppkomst av buksmärta, fysisk undersökning av levernens tråkighet försvinner, röntgenstråle eller abdominal vanlig film kan ses under armhålan fri gas, kan identifieras.
2. Akut kolecystit, kolelitiasis: Patienten har tidigare haft gallvägskolik, smärtan finns i högra övre buken, Murphy-tecknet är positivt, B-ultraljud och gallblåsan angiografi kan identifieras.
3. Akut tarmobstruktion: patienter med paroxysmal buksmärta och illamående och kräkningar, stoppa avföring och avgas, abdominal vanlig film kan identifieras med vätska och gasplan.
4. Akut hjärtinfarkt: en historia av koronar hjärtsjukdom, plötslig uppkomst, typiskt elektrokardiogram och dynamisk progression av myokardiezymogram kan identifieras.
