Förmaksflimmer hos äldre
Introduktion
Introduktion till förmaksflimmer hos äldre Förmaksflimmer (AF) är en av de vanligaste arytmierna. Det är förmaksrytmen av störd och ineffektiv sammandragning av förmaken Det orsakas av ett antal små reentryringar orsakade av förmaksdominerande reentryringar. Det är mycket vanligt bland äldre, det finns i nästan all organisk hjärtsjukdom och kan förekomma vid icke-organisk hjärtsjukdom. Den höga förekomsten av förmaksflimmer, lång varaktighet, kan också orsaka allvarliga komplikationer, såsom hjärtsvikt och artäremboli, vilket kan leda till ökad funktionsnedsättning eller dödlighet, vilket allvarligt påverkar människors hälsa. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,08% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt i angina pectoris
patogen
Orsaken till förmaksflimmer hos äldre
Reumatisk hjärtklaffssjukdom (30%):
Reumatisk valvulär hjärtsjukdom är fortfarande den vanligaste orsaken till förmaksflimmer, särskilt hos patienter med mitralstenos och uppstötning. Bland patienter med mitralstenos är förmaksflimmer 41%, och förmaksflimmer har en risk för förmaksflimmer. Mindre, medelåldern vid vilken en patient har förmaksflimmer är ungefär 37 år gammal, mestadels kvinnlig.
Mekanismen för förmaksflimmer vid reumatisk valvulär hjärtsjukdom är relaterad till förstärkning av vänster förmaksförmåga, förhöjt förmakstryck och förmaksmyopati. Förmaksförstoring, ökat tryck och förmaksfibrrotiska lesioner orsakar förbränningsperioden hos förmaksmuskeln att vara ojämn. Framkallande av förmaksflimmer.
Kranskärlssjukdom (20%):
Med ökningen av förekomsten av koronar hjärtsjukdom har koronar hjärtsjukdom blivit den främsta orsaken till förmaksflimmer i många länder och regioner. Andelen äldre är hög, men förmaksflimmer är inte en vanlig klinisk manifestation av koronar hjärtsjukdom, i koronarangiografi. Bland patienter med uppenbar kranskärlstenos stod förmaksflimmer med 0,6% till 0,8%, och akut hjärtinfarkt svarade förekomsten av förmaksflimmer mellan 10 och 15%.
Kardiomyopati (15%):
En mängd olika typer av kardiomyopati kan förekomma vid förmaksflimmer, förekomsten är mellan 10% och 50%, vanligare hos vuxna, barn kan också förekomma, främst primär kongestiv kardiomyopati, svarande för cirka 20%.
Hypertensiv hjärtsjukdom (15%):
Förhållandet mellan hypertoni i orsaken till förmaksflimmer är 9,3% till 22,6%. Förekomsten av förmaksflimmer är relaterat till hypertrofisk hjärt-elektrofysiologiska avvikelser orsakade av hypertoni, hypertrofisk hjärtkärl och hypertrofisk hjärtfibros på grund av hjärthypertrofi och fibrer. Kemoterapi, ventrikulär överensstämmelse minskade, förmakstrycket ökade och vänster förmaksförstoring plus myokardiell ischemi, vilket inducerade förmakselektrofysiologiska störningar, vilket ledde till förmaksflimmer.
Konstriktiv perikardit (10%):
Förekomsten av allmänna patienter är 22% till 36%, och förekomsten av förmaksflimmer hos äldre patienter kan uppgå till 70%. Perikardiell effusion kan också förknippas med förmaksflimmer.
Pulmonal hjärtsjukdom (5%):
Förmaksflimmer vid lunghjärtsjukdom har rapporterats vara 4% till 5%, ofta paroxysmal, vilket är relaterat till upprepade infektioner i lungorna, långvarig hypoxi, acidos och elektrolytobalans.
7. Medfödd hjärtsjukdom Vid medfödd hjärtsjukdom ses förmaksflimmer främst vid förmaks septalsvikt.
8. Sjuk sinus syndrom 1967 föreslog Lown begreppet sjukt sinus syndrom, inklusive ihållande sinus bradykardi, sinusstopp och sinusblock och bradykardi-takykardi. Takykardi här inkluderar förmaksflimmer. När sinusbradykardi bromsas förbättras atriens ektopiska excitabilitet och förmaksflimmer är benägna att inträffa.
9. Den huvudsakliga komplikationen av pre-excitation syndrom pre-excitation syndrom är paroxysmal atrioventrikulär reentry takykardi, följt av förmaksflimmer, förekomsten av förmaksflimmer är cirka 12% till 18%, allmänt betraktat som ventrikulär pre-excitation Förekomsten av förmaksflimmer är relaterad till ålder, förekommer sällan hos barn och förekomsten av förmaksflimmer är högre hos äldre patienter. Mekanismen för ventrikulär pre-excitation av förmaksflimmer är för närvarande oklar och kan vara förknippad med pre-excitation orsakad av supraventrikulär takykardi. Förmakselektrofysiologisk instabilitet, eller ventrikulär för tidig sammandragning, retrograd förmaksflimmer genom atrioventrikulär förbikoppling, förmaksflimmer orsakad av förmakssårbarhet och kortvarig bypass-refraktärperiod är också lätt att framkalla förmaksflimmer .
10. Hyperthyreoidism Förmaksflimmer är ett av de viktigaste symtomen på hypertyreoidism. Förekomsten av förmaksflimmer hos patienter med hypertyreos är 15% till 20%. Äldre hypertyreos kan ha organisk skada på hjärtmuskeln och är benägna att kronisk förmaksflimmer.
patogenes
1. mekanism
(1) Teorin om reentry-mekanism: Mekanismen för förmaksflimmer är komplicerad, och den studeras fortfarande på djupet. Den tidigare teorin antyder att en enda ektopisk självdisciplin i förmaket avger impulser med en mycket snabb frekvens, så att hjärtmuskeln inte kan upprätthålla synkroniserade aktiviteter. Det orsakar skakningar, men hittills stöder både djurförsök och kliniska elektrofysiologiska resultat teorin om reentry-mekanismer. Beviset som stöder reentry-mekanismen är:
1 Förmaksflimmer är nära besläktat med förmaksfladder. Många starka bevis stöder mekanismen för förmaksfladder som reentry. Kliniskt förekommer förmaksfladder och förmaksflimmer växelvis. Den väsentliga skillnaden mellan de två är att förmaksfladderingen kvarstår vid 1: 1. Synergistisk sammandragning; medan förmaksflimmer upprätthåller förmaket inte en 1: 1-synergistisk sammandragning.
2 Förmaksflimmer är vanligt vid olika kliniska och experimentella tillstånd av onormal myokardial excitabilitet, såsom sjukt sinus syndrom, ökad vagal excitabilitet, förmaksfibros eller fettinfiltrering, djurförsök använder ofta en metod för att stimulera vagusnerven för att inducera förmaksflimmer.
3-programstimulering kan inducera klinisk eller experimentell förmaksflimmer.
4 I många reentry-modeller kan ablation avbryta förmaksflimmer.
Datormodellen för förmaksflimmer föreslår en mängd olika reentry-aktiviteter.
6 datoriserad kartläggningsteknologi hittar ofta det exciterande läget för reentry vid förmaksflimmer.
(2) Dominant ringteori: 1962 föreslog Moe multipla hypoteser om reentry-vågor. 1979 bekräftade Allessie inte bara denna hypotese, utan föreslog också begreppet den dominerande ringen, (Leading Circle) och begreppet våglängdslängd baserat på resultaten från djurförsök. Det vill säga impulsen drivs runt ett funktionellt hinderområde (bestående av myokardiet under eldfast period), och impulserna (barnvågor) som släpps ut från de olika delarna av huvudringen överförs till mitten därav och kolliderar med varandra där. En funktionell blockzon (inte en zon) bildas för att förhindra kortslutning av ringimpulsen, och den "dominerande ringens" brytningsvåg kan brytas in i ett antal eldfast beroende små vågor för att bilda förmaksflimmer.
(3) Spinvåg reentry-teori: Spinnvågen är en autonomt roterande våg, som är en typ av icke-linjär våg. Den nyligen upptäckta hjärtspinnvågåterföringen ger en ny förklaring till förekomsten av förmaksflimmer. Det finns alltid ingen organisation, oregelbundna kaotiska aktiviteter, men ordnad. Det finns inget anatomiskt eller funktionellt block i centret av centrifugeringsåterföring. Tvärtom är kärnan exciterande myokard och kärnan är stabil. Enstaka typ av snabb arytmi, såsom ventrikulär takykardi, och den instabila snurrvågen i kärnpositionen ger polymorfisk takyarytmi, såsom förmaksflimmer, ventrikelflimmer, etc., instabil spin-våg gemensam kärnposition och dess kärna Förändringar i storlek och form, åtföljd av Doppler-effekt i kärnan, hjärtans excitationstid är kort, och simningstiden i hjärtregionen förlängs. När simningskärnan möter hjärtvävnad eller blodkärl, Förankrad i en stabil spinnvåg, och under vissa förhållanden, såsom myokardiell inhomogenitet, kan kärnan simma igen, så att rotationsvågen kan konverteras mellan stabil och instabil, visar enkel- och flertyp Konvertering mellan arytmier Såsom ömsesidig omvandling av förmaksfladder och förmaksflimmer.
2. Faktorer relaterade till förekomsten av förmaksflimmer
(1) Förmaksvolym och lesioner: storleken på förmaksvolymen är relaterad till induktion och uthållighet av förmaksflimmer, förmaksbelastningsökning, förmaksutvidgning, akut och kronisk skada, sinusknut eller internodfibros (myokardiell) fibros och förmaksflimmer Relaterad, förmaksflimmer är svår att kontrollera när hjärtsvikt uppstår.
(2) Excitationsvågens våglängd: excitationsvågens våglängd är lika med produkten från excitationens ledningshastighet och den effektiva eldfasta perioden för myokardiet. Därför kan fördröjningen av ledningen och förkortningen av den eldfasta perioden förkorta våglängden för excitationen, och våglängden för exciteringen. Antalet vandrande vågor som kan genereras inom, desto kortare våglängd, desto mer våglar genereras, vilket gör att arytmin mer troligt inträffar och kvarstår. I stora experiment har det bekräftats att läkemedel eller stimulering kan användas för att förlänga intra-förmaks ledning eller förkorta eldfast period. Förmaksflimmer kan induceras.
(3) Myokardiell heterogenitet och anisotropisk struktur: normalt myokard har strukturell och elektrofysiologisk anisotropi (anis-otropi), strukturell anisotropi hänvisar till olika rumsliga arrangemang av myokardfibrer, elektrofysiologisk Anisotropi hänvisar till excitabiliteten i hjärtfibrerna, ledningshastigheten och anisotropin av hjärtkapacitans och elektrisk motstånd. Förmaksmuskelfibrerna är smala och anordnade i längdriktningen. Excitationen är snabb längs fiberns långa diameter, men omrörningens intensitet minskar gradvis när konduktionsavståndet ökar. Överföringshastigheten längs den tvärgående banan är långsam, men intensiteten är stor (överföringen av försäkringsfaktorn är stor). När blocket är blockerat i riktningen med lång diameter kan det fortfarande långsamt spridas från den tvärgående banan. Om returvägslängden kan acceptera excitationen, kan vikningen bildas. .
(4) Autonoma effekter: Vagusnerven och den sympatiska nerven spelar en viktig roll i början av viss förmaksflimmer och bildar två olika typer av paroxysmal förmaksflimmer medierad av vagusnerven och sympatisk nerv. Stabiliteten hos den myocardiella elektriska aktiviteten beror på vagusnerven. Och balansen i sympatisk aktivitet, kan någon av de två aktiviteterna orsaka arytmi.
(5) Åldersfaktor: Med ökningen av åldern är sinusnoden degenerativ och benägen att förmaksflimmer.
3. Patofysiologi Den förmaksfunktionella vävnaden i kronisk förmaksflimmer ersätts av fiber. Sinusnoden och internoden kan skadas. Sinusnoden kan blockeras. Efter förmaksflimmer kommer vänster och höger atrium gradvis att expandera. Hälften av patienterna Trycket ökar i det vänstra atriumet. Om sinusrytmen återställs kan trycket sänkas och atriumet reduceras. Detta beror på en minskning av hjärtkomplement under förmaksflimmer och en förkortad ventrikulär diastolisk tid, vilket leder till en ökning av förmakstrycket.
Förmaksflimmer har ett stort inflytande på hemodynamik. Förmaksflimmer har bara extremt snabb och oregelbunden elektrisk aktivitet och förlorar atriumens normala mekaniska funktion. Under förmaksflimmer, förmaksreservfunktionen och den aktiva kontraktionens dynamiska funktion Förlust, behåller bara sin kateterfunktion, blodet suger bara passivt in i ventrikeln när ventrikeln utvidgas, hjärtfrekvensen ökar, fyllningstiden förkortas, hjärtutmatningen reduceras, och när ventrikelfrekvensen är ≥140 gånger / min reduceras hjärtutmatningen avsevärt, så att Blodtrycket sjunker, inducerar eller förvärrar hjärtsvikt.
Förmaksflimmer påverkar också hjärtfunktionen genom snabb och oregelbunden ventrikelfrekvens, och långtidseffekter kan ge kardiomyopati.
Förmaksflimmer kan leda till trombos och embolism. Vincow föreslog kärlväggen för mer än 150 år sedan. Avvikelserna i blodflödet och blodkomponenterna är de tre elementen i trombos. Förmaksflimmeren har förlust av kontraktion i förmaket och blodet är i förmaket. Långsam flödeshastighet, även stasis, bidrar till bildandet av trombos, studier har bekräftat att förmaksflimmer i sig kan leda till blodplättaktivering, vilket främjar trombos, tromb som är fäst vid aurikeln, förmak, emboli kan orsaka emboli, är prognosen för äldre patienter med förmaksflimmer De viktiga komplikationerna har blivit en av de viktiga faktorerna som påverkar prognosen för äldre patienter med förmaksflimmer.
Förebyggande
Äldre förmaksflimmerförebyggande
Huvuddelen av förmaksflimmer och förmaksfladder hos äldre förekommer vid koronar hjärtsjukdom, hypertensiv hjärtsjukdom, lunghjärtsjukdom, hypokalemi, akut lunginfektion eller digitalisförgiftning. Därför bör orsaken identifieras först och orsaken bör behandlas aktivt. Allmänt, före början av förmaksflimmer eller förmaksfladder, bör frekventa frekventa rum tidigt behandlas aktivt för att förhindra utvecklingen av förmaksflimmer eller förmaksfladder. För upprepade frekventa författare kan du undersöka lämpliga antiarytmiska läkemedel under lång tid med minsta dos. Underhålla och förebygga återfall.
Komplikation
Äldre förmaksflimmerkomplikationer Komplikationer, angina, hjärtsvikt
Ihållande förmaksflimmer är benägna att angina, hjärtsvikt, emboli och andra komplikationer.
Symptom
Symtom på förmaksflimmer hos äldre Vanliga symtom Hjärtklappning, trötthet, arytmi, trötthet, svimmelhet, topp, första hjärtljud, hypertyreoidism, hemoptys, främre hjärta, orolig hjärtsvikt
Klinisk manifestation
(1) Symptom:
1 Symtom: Förutom de hemodynamiska förändringarna som orsakas av underliggande hjärtsjukdom orsakar förmaksflimmer förmaksförsämring, ventrikulär sammandragning blir oregelbunden och ventrikelfrekvensen ökar. Hjärtklappning, såsom koronar hjärtsjukdom, patienter kan ha angina pectoris, yrsel, synkope, allvarlig hjärtsvikt och chock, såsom systolisk reumatisk mitralstenos, ofta inducerat akut lungödem, åtföljt av pulmonell hypertoni kan uppstå hemoptys.
2 asymptomatisk: vissa långsam och måttlig förmaksflimmer, patienter kan inte ha några symtom, särskilt hos äldre, ofta i fysisk undersökning eller EKG.
3 atypiska symtom: sett vid förmaksflimmer med långsam eller måttlig hastighet, patienten har inga hjärtklappningar, kan ha trötthet, trötthet, obehag före hjärtat eller lätt smärta, måste vara ytterligare relaterad till diagnosen.
(2) Tecken:
1 Tecknen på den ursprungliga hjärtsjukdomen, tecknen på förmaksflimmer varierar med den ursprungliga hjärtsjukdomen.
2 tre tecken på förmaksflimmer: toppens första hjärtljud är olika, hjärtrytmen är helt ojämn och pulsen är kort.
3 emboliseringstecken: patienter med förmaksflimmer kan uppstå hjärna-, lung- och extremitetsvaskemboli, förekomsten av emboli är relaterad till ålder, förmaksstorlek och grundläggande hjärtsjukdomar, förekomsten av hjärninfarkt hos patienter med förmaksflimmer är 5 gånger högre än den normala populationen, förmaksflimmer Förlust av effektiv förmakskontraktion, avtagande av blodflödet i förmakarna och till och med stas, bidrar till bildandet av trombos, trombos kan orsaka olika emboliska komplikationer, mitralstenos är mer benägna att orsaka trombos, enligt statistik, mitral ventil Hos patienter med stenotisk förmaksflimmer utvecklade 40% av patienterna vänstra förmaksväggtrombos; vid mitralstenos med sinusrytm hade endast 2% väggtrombos.
2. Klassificering
(1) Klassificering enligt varaktigheten av förmaksflimmer:
1 Akut förmaksflimmer är förmaksflimmer som sker inom 24 till 48 timmar.
2 kronisk förmaksflimmer inkluderar:
A. Paroxysmal förmaksflimmer: avser episodens varaktighet inom en månad och varar i flera minuter till flera dagar och kan spontant avslutas.
B. Persistent förmaksflimmer: Attacken varar i mer än 1 månad. Intervention behövs för att återställa sinusrytmen. Det finns många organiska hjärtsjukdomar, och en del paroxysmal förmaksflimmer kan utvecklas till en bestående förmaksflimmer.
C. Persistent förmaksflimmer: avser förmaksflimmer som inte kan upprätthålla sinusrytm efter omvandling eller omvandling.
(2) Enligt klassificering av ventrikelfrekvens, kan delas upp i förmaksflimmer med långsam typ: ventrikelfrekvens <60 gånger / min; förmaksfrekvens med måttlig hastighet: ventrikelfrekvens i 60 ~ 100 gånger / min; snabb förmaksflimmer: ventrikelfrekvens i 100 ~ 180 gånger / min; extremt snabb förmaksflimmer: ventrikulär hastighet ≥ 180 slag / min, äldre eller långvariga patienter är mestadels långsam och måttlig förmaksflimmer, snabb och extremt snabb förmaksflimmer, Hemodynamik har en allvarlig inverkan, lätt att orsaka hjärtsvikt, myokardiell ischemi och ventrikelflimmer, bör kontrollera ventrikulär rytm så snart som möjligt, applicering av läkemedel eller hjärtversättning.
(3) Klassificering enligt anfallens egenskaper:
1 vagus nervmedierad förmaksflimmer: ökad vagal ton som en induktion, vanligare hos patienter utan strukturell hjärtsjukdom, anfall främst på natten, också sett i vila, dricka eller efter måltider; EKG visade sinus bradykardi före anfall Stimulera vagusnerven eller applicera stimulanser för att inducera.
2 sympatisk medierad förmaksflimmer: sympatisk excitation som orsak, vanligare hos patienter med strukturell hjärtsjukdom, kramper oftast under dagen, speciellt under ansträngande träning eller känslomässig spänning, elektrokardiogrammet kan visa en accelererad sinusrytm före början, fram till Mer än 90 gånger / min kan träning eller applicering av sympatiska stimulanser (såsom isoproterenol) ofta induceras.
Undersöka
Undersökning av förmaksflimmer hos äldre
Elektrolytstörningar hos äldre (hyperkalemi, förhöjd kalcium i blodet) kan orsaka förmaksflimmer, onormal serum T3, T4, förmaksflimmer kan också uppstå.
De grundläggande kännetecknen för förmaksflimmer på elektrokardiogrammet är: P-vågor försvinner, ersatt av f-vågor av olika storlekar och amplituder, med frekvenser mellan 350 och 600 slag / min, och QRS-vågorna är oregelbundna och rytmen är absolut. Misstämning, f-våg är vanligtvis tydlig i II, III, aVF och V1-ledningar, andra ledningar är ofta oklara, där normal P-våg försvinner och tremor är det viktigaste diagnostiska tillståndet för förmaksflimmer, enligt f-våg i V1-ledning Storleken kan delas in i:
1 stor stor förmaksflimmer, det vill säga f-vågen är större än 1 mm.
2 små förmaksflimmer: f-vågen är mindre än 1 mm, frekvensen för stor och stor förmaksflimmer är låg och frekvensen för liten förmaksflimmer är högre.
Diagnos
Diagnos och diagnos av förmaksflimmer hos äldre
Diagnostiska kriterier
1. Historia
(1) Symtom: Hjärtklappning kan vara paroxysmal eller ihållande.
(2) Asymptomatisk.
(3) Symtomen är inte typiska eller endast trötthet i bröstet.
2. Tecken på hjärtrytmen är helt ojämna, hjärtljuden är inte starka och pulsen är kort.
3. EKG
(1) P-vågen försvinner med f-vågen med olika amplitud, form och rytm; frekvensen är 350-600 gånger / min, och f-vågen kan vara ganska uppenbar, liknar den orena förmaksfladdern; den kan också vara smal och svår att identifiera.
(2) RR-avståndet är absolut oregelbundet.
Hos äldre finns det i allmänhet patologiska och fysiologiska ledningsavvikelser, ibland samexisterande med andra typer av arytmier, såsom pre-systolisk, paroxysmal supraventrikulär eller ventrikulär takykardi, och olika atrioventrikulära block, Och EKG-prestanda är inte typiskt.
Differensdiagnos
1. Förmaksflimmer i kombination med tidig och inomhus differentiell ledning, kliniskt vanligare, bör vara uppmärksam på att identifiera och vägleda behandlingen.
2. Förmaksflimmer med snabb och bred deformitet QRS-vågor är vanliga vid förmaksflimmer med buntgrenblock, ventrikulär takykardi, pre-excitationssyndrom, etc., och deras kliniska betydelse varierar mycket.
3. Förmaksflimmer och långsam ventrikelfrekvens hos äldre ofta i kombination med dysfunktion i atrioventrikulär ledningssystem, så benägen att långsam ventrikelfrekvens.
Cirka 70% av förmaksflimmer inträffar vid organisk hjärtsjukdom.Diagnostikskriterierna beror huvudsakligen på elektrokardiogram, speciellt 24 timmar dynamiskt elektrokardiogram. För patienter som klagar över angina pectoris bör uppmärksamhet ägnas åt förekomsten av förmaksflimmer vid början av angina pectoris. Om avvikelsen inträffar, tyder det starkt på att den underliggande sjukdomen är koronar hjärtsjukdom. För nyligen förekommande förmaksflimmer bör 24 timmar dynamiskt elektrokardiogram registreras, serum T3, T4 och blodjoner bör undersökas samtidigt och ekokardiografisk undersökning av vänster förmaksdiameter och vänster ventrikelfunktion bör utföras. Och närvaron eller frånvaron av intrakardiell trombos är fördelaktigt för att diagnostisera orsaken och vägleda behandlingen.
