Gikt hos äldre
Introduktion
Introduktion till gikt hos äldre Gikt är en grupp heterogena sjukdomar orsakade av ärftlig och / eller förvärvad urinsyraproduktion och / eller minskad utsöndring. De kliniska egenskaperna är: hyperuricemi och uratkristallisation, akut avsättning Artrit, tophi, kronisk giktartrit, giktig nefropati. Ovanstående uttryck kan existera individuellt eller i kombination. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 5% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: diabetes, hyperlipidemi, hypertoni
patogen
Äldre gikt
(1) Orsaker till sjukdomen
Förekomsten av gikt är flera orsaker och kan delas in i två huvudkategorier: primär och sekundär.
1. Primär
(1) Molekylära defekter (unika) av okänd orsak:
1 urinsyras utsöndring reduceras (minskad renal clearance) och står för 80% till 90% av det primära.
2 överdriven produktion av urinsyra, står för 10% till 20% av den primära.
Båda ovanstående är polygena genetiska sjukdomar.
(2) Enzym- och metabolismdefekter, svarande för 1% av det primära.
1 fosforibosylpyrofosfat (PRPP) syntetashypertyreoidism.
Två gånger var gulsot-guaninfosforibosyltransferas (HGPRT) delvis bristfälligt.
3 brist på adeninfosforibosyltransferas (APRT).
Alla tre är X-länkade könskromosom ärftliga sjukdomar.
2. Sekundär
(1) Överdriven produktion av urinsyra:
1 enzym- och metabolismdefekter: myogen hyperuricemi; glykogenackumuleringssjukdom typ I / von Gierke sjukdom; HGPRT fullständig brist / Lesch-Nyhan syndrom.
2 överdriven cellförstörelse: hemolys, brännskador, trauma, kemoterapi, strålbehandling, överdriven träning.
3 cellproliferation: leukemi, lymfatisk sjukdom, myelom, polycytemi.
4 yttre faktorer: sorghumdiet, överdrivet drickande.
(2) Minskad urinsyrautsöndring:
1 nedsatt renal clearance: njursvikt, läkemedel, ketoacidos, mjölksyra, toxiner.
2 minskad extracellulär vätska: uttorkning, diabetes insipidus.
Det är värt att nämna att HGPRT är delvis brist, endast kliniskt gikt, kallad primär gikt, och HGPRT är helt utan symptom, utöver gikt, och neurologiska skador, och tillhör sekundär gikt, Båda är X-länkade sexkromosomgenetiska sjukdomar.
(två) patogenes
Det finns för närvarande inga bevis för att upplöst urinsyra är giftig, och förekomsten av gikt beror på koncentrationen av urinsyra i blodet och dess löslighet i kroppsvätskor.
1. Mekanism för hyperuricemia
Hos normala människor är syntesen och katabolisk hastighet av sputum i ett dynamiskt jämviktstillstånd, vilket således upprätthåller stabiliteten hos urinsyra i blodet.
(1) Överdriven absorption: 20% urinsyra i kroppen härrör från livsmedel som är rika på sputum. Överflödigt intag kan orsaka giktattacker, men det är inte orsaken till hyperurikemi.
(2) Överdriven produktion: 80% av urinsyra i kroppen härrör från sputumbiosyntes, och det finns huvudsakligen tre typer av purinnukleotider som är involverade i urinsyrametabolismen, nämligen hypoxantin-nukleotid, adenin-nukleotid och guanin-nukleotid. Nukleotidproduktion har två vägar: främst från aminosyror, fosforibosyler och andra små molekyler av icke-tiol-prekursorer, syntetiserade genom en serie steg, och den andra vägen är från nukleinsyror i celler (främst inklusive DNA och RNA) sönderdelas. I processen med purinmetabolism sker fortfarande negativ återkopplingsreglering av ömsesidig transformation och begränsning. Enzymer är involverade i regleringen av varje länk. När regleringen av enzymet är onormalt kan ökningen eller minskningen av urinsyra i blodet inträffa. Ökningen i produktionen berodde främst på ökad aktivitet av PRPP-syntas, partiell brist på HGPRT och brist på APPT. Dessa patienter stod för endast en minoritet av den primära giktpopulationen, i allmänhet mindre än 20%.
(3) Minskning av utsöndring: urinsyra är slutprodukten av sputummetabolismen. Cirka 1/3 av urinsyra hos normala människor är i tarmen, och den utsöndras av bakterier i form av ammoniak och koldioxid. Cirka 2/3 utsöndras av njurarna, människa Brist på uratoxidas, så mekanismen för urinsyranedbrytning som hyperurikemi har uteslutits, kan urinsyras utsöndring i njuren delas upp i tre steg:
1 glomerulär filtrering;
2 renal tubulär reabsorption;
3 renal tubulär sekretion, i vilken utsöndring av njur tubuli spelar en avgörande roll för utsöndring av urinsyra, vilket står för 4/5 av den totala urinsyrautgången, glomerulär filtrering stod bara för 1/5, de flesta av den primära gikt hög urinsyra Sjukdomen är relaterad till onormal utsöndring av urinsyror i njurarna och orsakas huvudsakligen av utsöndring av njurrör, vilket svarar för 80% till 90% av patogenesen av primär gikt. Minskningen av renal clearance kan vara en molekylär defekt av okänd orsak. Hyperglykemi av gikt orsakas också av störningar i njurutskott och faktiskt åtföljs ofta minskningen av urinsyras utsöndring av ökad produktion.
2. Mekanismen för gikt
Mängden urinsyra som produceras av normala människor är relativt konstant varje dag. Mängden urinsyra som produceras av katabolism hos friska vuxna är 600-700 mg per dag, och mängden urinsyra som produceras av giktpatienter kan vara så hög som 2000-3000 mg per dag, om det kombineras med sönderdelningen av sputum i exogena livsmedel. Urinsyra, den totala mängden kan överstiga 3000 mg, långt överskrider utsöndringsförmågan i njuren, och blodsyran ökar, urinsyraproduktionen ökar inte, och det finns en njursekretionsstörning, som också kan orsaka urinsyransamling, endast hyperuricemia, även om det kombineras Urinsyra stenar kan inte kallas gikt, hyperuricemia endast 10% till 20% av gikt, gikt betyder uratkristallisation, avsättning av reaktiv artrit eller (och) tofi-sjukdom, när urinsyra är i Superfluid i kroppsvätskor, i allmänhet överstiger 416,2μmol / L (17 mg / L), det är lätt att deponera i vävnader och organ, särskilt leder och omgivande subkutana vävnader, auriklar och njurar, vilket leder till giktartikar, gikt Stenbildning och giktig nefropati, förutom koncentration, finns det några faktorer som påverkar lösligheten av urinsyra, såsom minskad östrogen, lägre temperatur, ökad H + -koncentration etc. kan främja urinsyra Befriades upplöst tillstånd, är vävnaden avsattes.
Förebyggande
Giktförebyggande hos äldre
Tredje nivå förebyggande
Vanligtvis är förebyggandet av gikt uppdelat i 3 nivåer. Primärt förebyggande är att kontrollera hyperuricemia och undvika gikt. Sekundär förebyggande är tidig upptäckt och effektiv behandling av gikt. Förekomst på tredje nivå är att förebygga akuta attacker och förhindra utveckling av gikt. Långsiktig stabilitet, förbättra liv och livskvalitet.
2. Riskfaktorer och ingripanden
De viktigaste riskfaktorerna är följande:
Vuxna män över 140 år och postmenopausala kvinnor;
2 familjehistoria med gikt och hyperurikemi;
3 överviktiga eller överviktiga, hyperlipidemi, hypertoni och åderförkalkning;
4 Långvariga sorghumvanor och alkoholister.
interventioner:
1 Korrigera dåliga matvanor, rimlig kost, sluta röka och dricka, äta mindre salt;
2 kontrollvikt, träna regelbundet, förebygga fetma;
3 högriskpopulation med hyperurikemi, succinatsynthämmare eller utsöndring kan användas vid behov.
3. Gemenskapens ingripande
Med utvecklingen av ekonomisk utveckling och urbanisering, livsstilsförändringar har gikt blivit en av de viktiga sjukdomarna som äventyrar människors hälsa. Därför, under ledning av regeringar på alla nivåer och hälsoavdelningen, bör sociala krafter organiseras med samhället som enheten. Delta i förebyggande och behandling av gikt, stärka hälsovården och aktivt genomföra blodsyrascreeningsarbete genom samhället. Fokus för folkräkningen är högriskgrupper med riskfaktorer för gikt, och i rätt tid kan behandlingsåtgärder kraftigt minska förekomsten av gikt.
Komplikation
Giktkomplikationer hos äldre Komplikationer, diabetes, hyperlipidemi
Gikt kan förknippas med diabetes, höga blodlipider, högt blodtryck, artrit, urinsyra och urinberäkningar som leder till njursvikt.
Symptom
Giktssymtom hos äldre Vanliga symtom Ryggsmärta, svår smärta, värme, trötthet, högt blodtryck, frossa, fingergikt, isoton, urin, diuretikum, sekundär infektion
Mer vanligt hos feta medelålders och postmenopausala kvinnor, män svarar för 95%, 5% till 25% kan ha en familjehistoria, har ofta en lång period av hyperuricemi före början, denna period kan vara flera år till dussintals Årets huvudföreställningar är:
Akut giktartrit
Ofta är det första symptomet på gikt, nästan hos alla patienter, detta orsakas av uratkristallavsättning i lederna orsakad av inflammation, det finns två källor till kristallisation:
1 Övermättad urinsyra frigörs i ledvätskan. Under normala förhållanden är pH-värdet 7,4. Lösligheten av natriumurat vid 380 ° C är 380 μmol / L (6,4 mg / dl). Vid hyperuricemi kan urat inte. Den kombineras fullständigt med plasmaalbumin a1, a2-globulin för att bilda ett lösligt komplex, och det lokala pH-värdet för fogen minskar, och temperaturen sjunker för att orsaka uratkristallutfällning.
2 giktar på det synoviella membranet i lederna kollapsade (kristallavskiljning), och de utfällda kristallerna aktiverade HAGEMAN-faktor, serotonin, angiotensin, bradykinin, arachidonsyra och komplementsystem, och kemotaktiska leukocyter, Det frigör leukotrien B4 (LTB4) och glykoproteinkemoattraktant; monocyter kan också frisätta artrit-1 (IL-1) efter stimulering för att utlösa artrit.
Den typiska början är en plötslig början, mer än midnatt på grund av svår smärta.Den mest mottagliga delen är hallux sakral joint.Andra är sputum, häl, handled, finger, armbåge och andra leder, som sällan förekommer i stamleden såsom höft, bäcken. , axel, ryggrad, etc., de första 392 fallen av primär gikt i de första tån lederna i de första som påverkas av genomsnittet av 63,7%, den högsta nådde 93,2%, den första episoden, är en gemensam involvering vanligare, står för cirka 90%, men med Antalet återfall ökar och 2 eller 3 leder kan påverkas samtidigt eller i följd.Inom några timmar kan lederna vara röda, svullna och varma och aktiviteten är begränsad. De med svår smärta kan skäras, outhärdligt och smärtsamt. Rödaktiga och normala aktiviteter, när de större lederna kränks, kan det uppstå ansamling av ledvätskor, attacken ger ofta självbegränsande, flera timmar, flera dagar, flera veckor med naturlig lättnad, ledrödhet och värmesmärta helt avtagit, lokal kan Löstagning och klåda är vanligt för sjukdomen, ledaktiviteten återgår till normal, remissperioden är osäker, flera månader, år och till och med livslängd.Den kortaste remissionstiden i 392 fall av primär gikt i Kina är bara några dagar, den längsta är 16 år. Den andra fogen visas Kramper, mest återkommande episoder, ett litet antal patienter utan kronisk remission till kronisk artrit, cirka 20% av patienterna kan vara förknippade med systemiska symtom, inklusive frossa, feber, trötthet, huvudvärk, illamående, värk i kroppen, leukocytos och andra systemiska symtom, Kroppstemperaturen hos ett litet antal patienter kan vara så hög som 39 ° C eller högre. Svårighetsgraden av systemiska symtom är direkt proportionell mot svårighetsgraden av ledsjukdomen. Sjukdomen är vanligare på våren och hösten. Dricka alkohol, sorghumdiet och utspridd fot är viktiga orsaker. Bär trånga skor och gå mer. Föremål för förkylning, trötthet, infektion, kirurgi och diuretika.
2. Kronisk giktartisk artrit
Mestadels utvecklad från återfall av akut artrit, varje patient som inte har uppnått behandling eller behandling och inte har uppnått syftet med behandlingen, manifesteras som multipelledsinvolvering, frekventa attacker, förkortad intermittent period, ökad smärta och till och med smärta efter attacken. Ofullständig remission, i allvarliga fall, kan också påverka axlar, höft, rygg, vrist, bröstlås, mandible och andra leder och brosk i bröstet, som visar axlar och ryggsmärta, bröstsmärtor, interkostal neuralgi och ischias, bröstsmärtor liknar ibland angina Urinsyraavsättningar i brosk, synovium, senor och mjukvävnad, vilket orsakar vävnadsbrott och fibros och brosk, bennedbrytning, degeneration av brosk, förtjockning av synovialmembran, bildning av vasospasm, defekt av ben erosion och till och med Frakturer, i kombination med ökad tophi, medför ledstyvhet, magsår, deformitet, påverkar allvarliga ledaktiviteter och till och med livet kan inte ta hand om sig själva. Om kronisk artrit inte behandlas aktivt, kan akuta episoder fortfarande uppstå upprepade gånger, vilket förvärrar ledskadorna. .
3. Tophi
Tophi är en karakteristisk skada på gikt. Det är en kronisk främmande kroppliknande reaktion som orsakas av fin nålliknande kristallavsättning av monosodiumurat. Det är omgivet av monocyter, epitelceller och jätteceller, och bildar främmande kroppsknuter och orsakar mildhet. Kronisk inflammatorisk reaktion, förutom det centrala nervsystemet, kan tophi involvera vilken som helst del, oftast i lederna och i närheten och auriklar, gula och vita utbuktningar, små som sesam, så stora som ägg, mjuka i början, När fiberhyperplasi blir hårt som en sten, är antalet och storleken relaterade till tillståndet. Om tillståndet fortsätter att utvecklas kan antalet tophi gradvis öka och öka. Antalet tophis i Kina är så högt som 500 och det största är 17cm × 12cm × 6cm. Det är sällsynt, området i ledet är lätt att bära, och den yttre ytan av den nodulära utbuktningen är tunn, lätt att bryta in i en fistel, med en vit pasta, och vävnaden som omger fisteln är kroniskt granulom, vilket är svårt att läka. Skälen är:
1 Blodtillförseln och näringen hos de sprängta knutorna är dålig och vävnadsregenereringsförmågan är låg;
2 urinsyra kristalliseras ständigt över från bristningen, stimulerar lokal vävnad och hindrar sårläkning;
3 brustna hud- och sekundära infektioner bildar kronisk biverkning, även påverkar ben, vilket orsakar kronisk osteomyelit är svårt att läka.
Förekomsten av tophi är ett genomsnitt på 37%, vilket är relaterat till urinsyrakoncentration i blodet och sjukdomsförloppet. När urinsyran i blodet är lägre än 480μmol / L (8 mg / dl), är det sällsynt. Om den medicinska historien är mer än 5 år kan cirka 30% av gikt uppstå. Sten; mer än 10 år kan förekomsten uppgå till 50%, de flesta tophis visas efter artrit, några kan användas som de första symptomen på gikt, och ingen historia av artrit, har Wemiek rapporterat 32 fall, dess egenskaper är: Mer vanlig hos kvinnor förekommer i fingerleden; förekomsten av nedsatt njurfunktion är hög.
4. Gikt nefropati
Obduktionen bekräftade att 90% till 100% av patienter med gikt hade njurskador. Kliniskt hade cirka en tredjedel av patienter med gikt njurskador.Den karakteristiska patologiska förändringen var uratkristaller i njurmedulla eller bröstvårtan. Cell- och jättecellereaktion är kronisk interstitiell inflammation, vilket leder till tubulär deformation, epitelcellnekros, atrofi, fibros, cirrhos, luminal ocklusion och därefter involverar den glomerulära vaskulära bädden, kroniskt, kliniskt kan ha proteinuri, Hematuri, isotonisk urin och därefter njurhypertoni, kväve och blodstasis, även om 17% till 25% av giktpatienterna dör av uremi, men sällan orsakas av enbart gikt, ofta med hypertoni, åderförkalkning. , en kombination av faktorer som njursten eller infektion.
Akut obstruktiv nefropati, även känd som hyperuricemia nefropati, ses främst i den snabba ökningen av urinsyra i blodet orsakad av strålbehandling, kemoterapi etc., vilket resulterar i ett stort antal njurrör, omfattande akut infarkt urinsyra kristall, akut njursvikt.
5. Urinsyror urinvägar stenar
Den genomsnittliga incidensen är cirka 20% till 25% och står för 5% till 10% av alla urinstenar och är relaterad till urinsyrakoncentration i blod, urinsyras utsöndring, urin pH och urinsyrakoncentration i blod större än 780 μmol / L (13 mg / dl). Eller när 24 timmars urinsyrautsöndring är mer än 6000μmol / L (100 mg / dl), kan förekomsten av stenar vara så hög som 50%. Urinsyran är svår att lösa i den sura lösningen. Testet visar att lösligheten av urinsyra i lösningen vid pH 6,0 är vid pH 5,0. När pH-värdet höjs med 3,66 gånger är urin-pH-värdet lägre och urinsyran är lätt att fälla ut i njuren. När urin-pH-värdet är 5,75 löses endast 50% av urinsyran; när pH-värdet på urinen är 6,6 löses nästan hela urinsyran. I staten är urin-pH för giktpatienter mestadels under 6, så det finns fler chanser för njursten.
Cirka 80% av fallen är enkla urinsyrasteiner, kännetecknade av att röntgenstrålar inte utvecklas, och resten är blandade stenar som innehåller kalcium eller oxalat. Röntgenstrålar kan utvecklas. Stenar kan vara enstaka eller multipla, med båda njurarna. Det är inte ovanligt att stenar huvudsakligen förekommer i njurbäcken, njurbröstvårtan och njurbäckenet, och det finns väldigt lite i njurbarken. Stenar kan också förekomma i urinledaren och urinblåsa, men de är sällsynta än njurstenen. Ureterala beräkningar kan orsaka hydronefros och obstruktiv nefropati på grund av obstruktion. Det är benäget för urinvägsinfektion. I svåra fall kan det försämra njurfunktionen. Det är mycket sällsynt att giktpatienter har kliniska manifestationer av njursten. Endast 7 av 392 fall i Kina och står för 0,07%.
6. Andra kliniska manifestationer
Insulinresistenssyndrom (metaboliskt syndrom) som kännetecknas av fetma, essentiell hypertoni, hyperlipidemi, typ 2-diabetes, hyperkoagulerbarhet och hyperinsulinemi ökar förekomsten i mitten Äldre spelar en viktig roll, ofta åtföljd av gikt. För närvarande har hyperurikemi och gikt inkluderats i det metaboliska syndromet. Enligt inhemsk statistik finns det 40% till 50% av primär gikt och Hyperurikemi, åtföljt av hypertoni och hyperlipidemi, 3 till 35% med diabetes; åderförkalkning och hjärtsjukdom kan uppgå till 27%, orsakerna är: 1 gikt är vanligare i medelålders, ofta Fetma, gillar inte sport, drickande, fettsnål diet och andra riskfaktorer, det bidrar till förekomsten av åderförkalkning, 2 urinsyror kan direkt deponeras i artärväggen, skada artärintima, stimulera spridningen av vaskulära endotelceller, vilket resulterar i Blodlipider är lätta att deponera i rörets vägg, så hyperurikemi har betraktats som en av riskfaktorerna för åderförkalkning och koronar hjärtsjukdom. Urinsyra kan deponeras på ö B-celler, vilket leder till störning av glukosmetabolism och 3 genetiska defekter kan orsaka Fat metabolism störning, socker Metaboliska störningar och förekomsten av hypertoni, primär gikt med reumatoid artrit har rapporterats, 9 av 392 fall i Kina, det finns rapporter om systemisk lupus erythematosus.
I allmänhet har medelålders och äldre män ofta familjehistoria och metabolsyndrom. På grund av incitament, plötsliga ledvärk eller urinsyra, kan man tänka på gikt, urinsyra i blodet ökar och smärta och rodnad upptäcks. Inflammation eller tophi kan diagnostiseras.
Bestämning av urinsyra i blodet är en av de viktigaste grunderna för diagnos. Den är särskilt betydelsefull under den akuta attackperioden. Vid test av blodsyror bör den utföras på tom mage och undvika störningsfaktorer som sorghumdiet, droger och kraftig aktivitet innan blodet dras. Om urinsyran är normal, bör den upprepas flera gånger för att undvika missad diagnos. Vissa läkemedel som påverkar utsöndringen av urinsyra i blodet inkluderar salicylsyra, antihypertensiva läkemedel, diuretika (hydroklortiazid), Tilden, dubbel böna , glycin, meticillin, acesulfam, vitamin B, C och olika röntgenkontrastmedel.
Undersöka
Giktkontroll hos äldre
Vita blodkroppar
Under uppkomsten av akut artrit kan den ökas till (10 ~ 15) × 109 / L, t.ex. i kombination med sekundär infektion är vita blodkroppar väsentligt förhöjda.
2. ESR
ESR ökade i cirka 20% av fallen under avsnittet.
3. Urinrutin
Hos vissa patienter kan man hitta urikulära uratkristaller i urinen, hos patienter med njurskador, proteinuria, röda blodkroppar och gjutningar. När det finns ett stort antal pusceller föreslås urinvägsinfektion.
4. Urinsyra i blodet
Urinsyraoxidasmetod, normal hanvärde är 150 ~ 380μmol / L (2,4 ~ 16,4 mg / dl), kvinnlig 100 ~ 300μmol / L (1,6 ~ 3,2 mg / dl), vanligtvis hane> 420μmol / L (7,0 mg / dl) Kvinnlig> 350μmol / L (6 mg / dl) kan identifieras som hyperuricemia.I de flesta patienter med akut förvärring är urinsyra högre än 540μmol / L (9 mg / dl) och upp till 1200μmol / L (20μg / dl). Det måste påpekas att bestämning av urinsyra i blod kan vara normal i vissa fall under intervallet. Cirka 10% till 15% av fallen har ingen ökning av urinsyran i blodet under akut attack, och urinsyran i blodet har fluktuationer, så det krävs upprepad övervakning, blod. Graden av urinsyraökning är inte nödvändigtvis parallell med svårighetsgraden av kliniska symtom.
5,24 timmar urinsyrabestämning
Normalt människors fria urinsyras utsöndring i 24 timmar urin är 2400 ～ 4800μmol / L (400 ～ 800 mg). Urinsyras utsöndring hos giktpatienter är relaterat till orsaken och organisk sjukdom i njuren. Den primära urinsyras utsöndringen kan ökas, normalt. Efter att ha minskat och begränsat sputumdiet i 5 dagar överstiger den dagliga urinsyras utsöndringen fortfarande 357 μmol (600 mg), vilket anses öka urinsyraproduktionen.
6. Njurfunktionstest
Urinkoncentrerad utspädning eller PSP-test, endogen kreatininclearance, ureakväve- och kreatininundersökning, nedsatt njurfunktion, vissa saker kan vara onormala.
7. Enzymatisk undersökning
PRPP-syntetas för röda blodkroppar, HGRRT och xantinoxidasaktivitet kan bestämmas för att bestämma närvaron av enzymdefekter.
8. Andra laboratorieinspektioner
Man ser att blodets totala kolesterol, ß-lipoprotein och triglycerid är förhöjda, HDL-kolesterol är lågt, LDL-kolesterol ökas, lipoproteinelektrofores är onormal och glukostolerans är onormal.
9. Besiktning av giktknudelinnehåll
Prover tas från nodulens självkrossande avloppsvatten. Om det inte finns någon punktering eller punktering eller biopsi finns det två metoder för att bedöma:
1 lila urinsyra-aminreaktion: ta en droppe salpetersyra, släpp på provet, värm för att avdunsta fosforsyran och släpp sedan en droppe ammoniakvatten efter kylning. Om urinsyraprovet är mörk purpurrött, är specificiteten hög och syrgassputum är negativt.
2 optisk mikroskopi: innehållet i knölen är lerliknande och den dubbelvikta nålliknande kristallen syns under mikroskopet.
10. Gemensamt kavitet punkterar synovialvätska för att kontrollera den akuta artritepisoden. Om det är ledningsutrymme kan synovialvätskan tas för undersökning. Under det optiska mikroskopet, se den nålformade uratkristallen med dubbel brytning i den vita blodkroppen. Det visade sig att vita blodkroppar, särskilt den lobulära kärnan, ökade.
11. Röntgenundersökning av ben och leder
Röntgenfilmer av akut artrit förutom svullnad i mjukvävnad, inga andra speciella manifestationer, kroniska eller återkommande episoder, synlig brosk förstörelse, oregelbunden artikulär yta, broskytor, intraosseous, kanal kan ses i kaviteten Icke-specifika manifestationer, såsom hyperplasi vid kanten av benet. Urat eroderar vanligtvis benet för att bilda en rund eller oregelbunden nekrotisk cystisk genomskinlig defekt, vilket är röntgenkarakteristiken för gikt. Tråden visar avkalkning av benet, förträngning av ledkaviteten, deformation eller dislokation.
12. Artroskopi
I början av gikt ses små knölar ofta på synovialmembranet. När ledkaviteten spolas ser man att en del av kristallerna faller in i ledkaviteten.
13. Röntgenundersökning av dubbelt energibensdensitet
När det inte sker någon förändring i röntgenundersökningen, kan skadorna på den skadade lederna finna benen tidigt.
14. Undersökning urinvägssystem
Vanlig radiografi, kan inte visa uratstenar, eftersom röntgen kan passera urat, måste vara intravenös pyelografi kan visa stenar och med eller utan hydronephrosis, kan också användas för CT eller B-läge ultraljud, radioaktiv Njurdiagramundersökning har också ett visst värde.
15. Andra objekt som kan väljas kan väljas beroende på närvaron av tillhörande symtom, såsom elektrokardiogram, ekokardiografi, cerebralt blodflödeskarta, fundusundersökning, hjärtfunktionsmätning och liknande.
Diagnos
Diagnos och diagnos av gikt hos äldre
Diagnostiska kriterier
Om patienten är mycket misstänkt för gikt men inte kan diagnostiseras omedelbart, försök med kolchicinbehandling, om den snabbt kan kontrollera symtomen är det en kraftfull grund för diagnos.
American College of Rheumatology etablerade en standard för diagnosen gikt 1997, totalt nio:
1 Akuta artritepisoder mer än en gång och når toppen av attacken inom 1 dag;
2 akut artrit är begränsad till enskilda leder;
3 hela ledet är mörkrött;
4 svullnad och smärta i första tåleden;
5 unilateral akutattack i ankelartrit;
6 har tophi;
7 hyperuricemia;
8 asymmetrisk svullnad och smärta i lederna;
9 anfall kan avslutas av sig själva. Alla med mer än 3 kriterier kan diagnostiseras om de har sekundär gikt.
Inhemskt har diagnosen primär gikt ännu inte förenats. Enligt den omfattande kliniska informationen om 392 fall i Kina föreslås följande punkter som grund för diagnos:
1 återkommande episoder av asymmetri, icke-gåande tår, särskilt tåled, fotled eller andra led i benen är röda, svullna, heta, smärtsamma, kan avslutas av sig själva, har speciella effekter på colchicinbehandling;
2 hyperuricemia, och kan utesluta sekundär hyperuricemia orsakad av andra faktorer, manlig> 390 μmol (6,5 μg / dl), kvinna> 310 μmol / L (5,2 mg / dl);
3 uratkristaller bekräftades i giktknutor eller ledutflöden, och två av ovanstående tre artiklar kunde diagnostiseras.
Differensdiagnos
Akut artrit
Behöver identifieras med följande sjukdomar:
1 akut reumatoid artrit: vanligare hos unga kvinnor, med en historia av streptokockinfektion såsom ont i halsen, huvudsakligen med stora leder i migrationsvärk, ofta åtföljd av kardit och leddeformitet, ringrytem och så vidare.
2 akut reumatoid artrit: vanligare hos unga och medelålders kvinnor, de drabbade lederna är vanligare med fingerled, svullnad i leder är fusiform, med symmetri och flera funktioner, med uppenbar morgonstyvhet, urinsyra i blodet är inte hög, Reumatoidfaktor och andra immunologiska tester kan vara positiva, colchicinbehandling har ingen uppenbar effekt, i den differentiella diagnosen borde uppmärksamma möjligheten för samexistens av primär gikt och reumatoid artrit.
3 Traumatisk artrit: Eftersom gikt ofta inträffar efter trauma är det lätt att diagnostiseras felaktigt.Det är viktigt att det inte finns någon plötslig nattsmärta och noduler.
4 septisk artrit: vanligare i stora leder såsom knän, höfter, vrister och armbågar, små leder i händer och fötter är sällsynta, mestadels engagemang, tillsammans med tyngre symtom på systemisk förgiftning, ofta kan hitta den primära infektionen, hala Membranvätskan är purulent och har inga uratkristaller.
5 pseudo-giktartrit: förekommer hos äldre patienter, men det är vanligt att invadera höft-, knä- och intervertebral- och pubis, och det finns pyrofosfatkristaller i nodulerna och ledens synovialvätska. Patientens urinsyra i blod är normal, colchicinbehandlingen är ineffektiv och brosksförkalkningen ses på röntgenstrålen.
2. Kronisk giktartisk artrit
(1) reumatoid artrit: lederna är kronisk och styv deformitet, vanligare hos unga och medelåldersa kvinnor, blodsyran är inte hög, bara svullnad och mjukvävnad och osteoporos i det tidiga stadiet av den drabbade gemensamma röntgenfilmen, den ledartade ytan kan vara smal och ojämn, och ben erosion uppstår. I det sena stadiet finns det beniga tonicemboli, men den perforeringsliknande benfekten vid fogens kant är mindre än gikt.
(2) psoriasisartrit: sett i början av unga och medelåldriga, även om 10% till 20% av patienterna har hyperuricemia, är finger involvering den distala interfalangeala leden och fler spikförändringar, lesionen är Det viktiga villkoret för identifiering är att röntgenens tå (finger) är i form av en penna.
(3) Ben tumör: multipla frakturer orsakade av frakturer, deformerade och felaktiga diagnoser som ben tumörer, men ingen historia om akut artrit och hyperuricemia, biopsi av patienter med svårigheter.
3. Urinvägstenar
Röntgenstråle kan också utvecklas med andra ingredienser som kalciumoxalat, kalciumfosfat och kalciumkarbonatstenar. Blandade urinsyrastenar med hyperuricemi och motsvarande gikt är karakteristiska, och cystinstenar utvecklas inte, men blod Urinsyra är inte hög.
4. Tophi
Det bör differentieras från reumatoidknölar, xanthomas knölar och reumatiska subkutana noduler. Nodulbiopsi är det mest pålitliga identifieringsmedlet.
5. Identifiering av sekundär gikt och primär gikt
Sekundär gikt har orsaken till ökad urinsyra i blodet.Kombinerat med historien om primär gikt, kliniska manifestationer och laboratorietester är det i allmänhet inte svårt att skilja.
