Diabetisk perifer neuropati hos äldre
Introduktion
Introduktion till diabetisk perifer neuropati hos äldre Neuropati är en av de vanligaste komplikationerna av diabetes och dess prevalens kan uppgå till 7% till 50%. Om den innehåller olika subkliniska neuropati kan den vara så hög som 90%, vilket är en viktig orsak till funktionshinder och dödsfall hos diabetespatienter. Att hota hälsan hos personer med diabetes. Varje del av nervsystemet (perifer nerv, ryggmärg och hjärna) kan vara involverat, kan vara enstaka eller kombinerad, varav perifer neuropati är vanligast, särskilt i perifera neuropati hos äldre, diabetes är den vanligaste orsaken till sjukdom. Perifer neuropati avser dysfunktionen av ryggmärgen och motoriska nervceller från hjärnstammen, de primära sensoriska neuronerna och de omgivande autonoma axonerna och stödvävnaderna. En mängd kliniska manifestationer kan förekomma. Dess neuropatologi avslöjade Schwann-cellödem, axonal degeneration och segmental demyelinisering. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 30-50% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtstillestånd och hjärt- och lungupplivning
patogen
Orsaken till perifer neuropati hos diabetiker hos äldre
Blodkärl (30%):
Från djurmodellerna för diabetes och vävnadsbiopsi hos diabetespatienter dras slutsatsen att små blodkärl, speciellt mikroangiopati, är nära besläktade med diabetisk perifer neuropati, främst kännetecknad av förtjockning av kapillär källarmembran, utvidgning av området, spridning av vaskulära endotelceller eller hypertrofi. , ödem och hyalin degeneration, deponering av glykoprotein, luminal stenos, vilket resulterar i neuro-ischemi och hypoxi, dessutom kan neuro-ischemi och hypoxi också relateras till hypertensivt tillstånd orsakat av hyperglykemi orsakat av hemorologiska förändringar, såsom blod Ökad viskositet, minskad deformabilitet av röda blodkroppar, bildning av glykosylerad proteinprodukt, etc. I streptozotocin (STZ) -inducerade diabetiska råttor reduceras neurologiskt blodflöde till 2/3 av normala och kliniska och Djurmodeller har visat att prostaglandin E2, angiotensin-omvandlande enzymhämmare och kalciumantagonister kan slappna av vaskulär glatt muskel, utvidga blodkärl, öka blodflödet och återställa och förbättra nervledningsfunktionen hos diabetiska neuropatiska patienter eller råttor. som ytterligare illustrerar förekomsten av diabetisk neuropati och vaskulopati orsakad av Gud Ischemi och hypoxi, mestadels enda neuropati är mer benägna att stödja vaskulär insufficiens orsakad av vaskulära mekanismer.
Metabolism (20%):
Det långvariga hyperglykemitillståndet hos diabetes leder till en serie metaboliska störningar.Onormala metaboliter skadar direkt nerverna, vilket påverkar nervens näring och blodtillförsel och orsakar sedan kroppens immunrespons, vilket så småningom leder till förekomsten av diabetisk neuropati. De flesta bilaterala symmetriska multipla nerver Lesionen stöder denna doktrin.
(1) Ökad aktivitet av den metaboliska metolvägen: Aldosreduktas (AR) är ett mycket substratberoende enzym i den metabola metolen för polyol. Normalt är AR-aktiviteten mycket låg men i hyperosmolärt tillstånd av diabetes. Under AR-aktiviteten reduceras glukosens högre aktivitet för att producera mer sorbitol, och sorbitolen måste omvandlas till fruktos genom dehydrogenaset för att gradvis oxidera, och sorbitoldehydrogenasaktiviteten reduceras. Det orsakar en stor ansamling av sorbitol i cellerna, och ansamlingen av sorbitol verkar direkt på nervceller, vilket orsakar en ökning av osmotiskt tryck, svullnad och nekros i nervcellerna. Å andra sidan kan glukos konkurrerande hämma hyperglykemi. Inositol tas upp av nervvävnad och inositolsyntesen reduceras på grund av förbättrad aktivitet av sorbitolvägen. Inositolnivåerna i nervcellerna reduceras kraftigt, inositolfosfolipiderna syntetiserade av celler reduceras och metaboliterna minskas på motsvarande sätt. Minskningen i proteinkinas C (PKC) -aktivitet leder slutligen till en minskning av Na + -K + -ATPas-aktivitet, vilket förändrar depolarisationen av membranet. När den normala ledningen av nervimpulser påverkas minskar aktiviteten hos enzymet, vilket oundvikligen leder till en avtagande av nervledningshastigheten. I svåra fall ökar den intracellulära natriumjonkoncentrationen, Langfei-knutödemet förorsakar demyeliniseringsförändringar, och samtidigt minskar PKC-aktiviteten. Påverka aktiviteten hos andra enzymer i cellen, vilket resulterar i minskat intag av näringsämnen såsom aminosyror av nervceller, minskat energianvändning och nedsatt neurotrofisk funktion.
(2) Proteinglykosylering: glukos, fruktos, etc. i kroppen kan genomgå icke-enzymatisk glykosylering med olika proteiner i kroppen, särskilt långlivade proteiner. Glykosylering av neurala strukturella proteiner är bildandet av diabetisk perifer neuropati. Ett av de viktigaste orsakerna är att när plasmaproteiner och albumin är glykosylerade, är de permeabla, medan de vaskulära väggcellerna och källarmembranet är glykosylerade, förstörs permeationsbarriären, så de osmotiska ämnena kommer in i det inre fodret och påskyndar nervfibrerna. Degeneration, glykosylering av myelinproteiner gör demyeliniserade fibrer mer känsliga för yttre skador, och glykosylering av perineuriummembranet leder till komprimering av den perivaskulära artären på grund av förändringar i permeabilitet och ytterligare neuroendometrial ischemi. Dessutom förändrar mikrotubuli och glykosylering av neurofilamenter cellfosforylerings- och defosforyleringscykler, vilket allvarligt påverkar axonal ledning, vilket leder till atrofi av distala axoner och axonal atrofi. Ryle et al. De strukturella proteinerna i centrala nervsystemet är mer mottagliga för glykosylering, vilket överensstämmer med kliniskt mer troligt att orsaka perifer neuropati.
(3) Abnormal lipidmetabolism: Det har visat sig att den onormala lipidsyntesen av nerven hos diabetespatienten och lipidförhållandet i myelinhöljet är onormalt, vilket resulterar i förlust av funktion och krympning av synapsen, men ingen konsensus har erhållits.
(4) Reduktion av prostacyclin: Prostacyclin (PG12) är en kraftig trombocytaggregeringshämmare som förhindrar blodplättar och andra blodceller från att samlas in i kärlumenens lumen och ökar cAMP i vaskulära glatta muskelceller. Lokal vasodilatation och trombospondin (TXA2) (från PTI2 från samma föregångare) kan framkalla blodplättsaggregering och vasokonstriktion, motsatt effekt, bibehålla en dynamisk balans i normal, diabetes, på grund av arakidonsyrametabolism Avvikelsen orsakade obalansen i PGI2 och TXA2, ökningen av blodplättssyntesen av TXA2, hämningen av vaskulär endotelcellproduktion av PGI2, blodplätten visade hyperkoagulerbart tillstånd, den mikrovaskulära kontraktionen förbättrades, nervvävnads ischemi, vilket ledde till förekomsten av diabetisk perifer neuropati.
Minskad neurotrofisk faktor (15%):
Neurotrofisk faktor är ett protein som främjar neuronal överlevnad, morfologisk utveckling och fysiologisk funktionsdifferentiering. Bland dem är nervtillväxtfaktor (NGF) viktig och NGF är nödvändig för att sensoriska nervceller och sympatiska neuroner ska upprätthålla normal funktion. Speciellt för de sensoriska nervcellerna av fina fibrer har djurförsök visat att den axonala transporten av NGF i diabetiska råttor reduceras avsevärt, nivån av endogen NGF i NGF-känsliga nervceller och deras dominerande målorgan reduceras avsevärt och uttrycket av NGF-mRNA i målvävnaderna reduceras avsevärt. Minskningen antyder att minskningen av NGF är relaterad till patogenesen av diabetes.
Förebyggande
Äldre diabetisk perifer neuropati förebyggande
Strikt dietkontroll och kontroll av blodsocker är grundläggande åtgärder för att förhindra diabetisk perifer neuropati.
Komplikation
Komplikationer hos perifera neuropati hos äldre diabetiker Komplikationer, hjärtstopp och hjärt-lungåterupplivning
Vanliga samtidigt fotsår, ledskador och sympatisk autonom dysfunktion, oculomotoriska och nervskador, andning, hjärtstopp.
Symptom
Symtom på perifer neuropati hos diabetiker hos äldre Vanliga symtom Oförmåga till yrsel, synskada, stående hjärtfrekvensskillnad, aptitlöshet, näringsstörningar, sensorisk störning, tråkig smärta, gång, instabil bakteriell infektion
Hos äldre, eftersom glukosmetabolismstörningen ofta är mycket mild, är det svårt att observeras. Perifer neuropati kan vara den viktigaste kliniska manifestationen av diabetes. Lesionerna kan involvera den sensoriska, motoriska och autonoma nerven, vilket resulterar i olika kliniska manifestationer, men totalt sett Kan delas in i bilateral symmetrisk multipel neuropati och asymmetrisk enda neuropati.
Multipel neuropati
Känslighetsstörningar är ofta typiska för handskar eller strumpor, smärta, temperatur, position och vibrationsförlust eller -förlust, eller ledtrosning, brännande, frossa, myror som går och andra sensoriska avvikelser och känslig hudrörelse, lumskt uppkomst, Symtomen kvarstår, djup sputum eller svår smärta kan uppstå i lemmarna, vanligtvis på natten, när den djupa känslan är skadad, känner patienten ofta tunga extremiteter, känner bomull och gånginstabilitet.
Dyskinesien manifesteras i olika grader av lägre motorisk neuronskramp, och den korta förlängningen av den korta tåen på foten är ett tidigt symptom. Atrofi av de mellanliggande musklerna i händerna och fötterna kan orsaka en klorformad deformitet, som kan luras. Det kan snabbt utvecklas och snabbt försämras.
Sakral reflexstörning kännetecknas av dess försvagning eller försvinnande, sputumreflexen försvinner tidigare, och sedan kan knäreflexen försvinna, och sedan försvinner den övre lemmens reflex.
Autonom dysfunktion kan manifesteras som svettig eller svettig och näringsrik barriär mot huden och naglarna, såsom grov hud, torra naglar, sprödhet, hyperkeratos och näringssår.
En speciell manifestation av smärtsam diabetisk polyneuropati är diabetiskt neuropatiskt cachexiasyndrom, som kännetecknas av mild diabetes med multipel neuropati, smärta i benen, rädsla för att äta, depression, sömnlöshet och uppenbar vikt. Nedgången har kliniskt uteslutits från maligna tumörer och andra slösande sjukdomar, och dess patogenes är fortfarande oklar. Vissa forskare har spekulerat i att dysfunktionen i hypotalamus är.
Diabetisk polyneuropati kan inte ha några uppenbara symtom och tecken under en lång tid, men dess kliniska symtom är uppenbara, och hos många patienter orsakar den långvarig svår funktionsnedsättning, främst på grund av förlust av smärta och känsla. Marken är traumatiserad och bildar ett smärtfritt, penetrerande, "näringsrikt" magsår, vilket lätt kan orsaka svår nekrotiserande bakteriell infektion och osteomyelit i fotens djupa fasiella fack. Dessutom har cirka 1% av patienterna De flesta av de som är över 50 år med en 15-årig sockersjuka kan ha lumsk medial humerus, smärtfri förstörelse av patellofemoralbenet och mindre vanliga vrister och leder, vilket resulterar i betydande fotdeformiteter. Det vill säga Charcots neuroarthropati.
2. Enkel neuropati och multipel neuropati
(1) enskilda neuropati i kranialnerven: oculomotoriskt engagemang är det vanligaste, det finns uppenbara ögonlocksledningar och ögonrörelsestörningar, men eleven är i allmänhet undantagen, ögonrörelsestörningar når i allmänhet topp på en dag eller flera dagar, varar i flera veckor Gradvis återhämtad, fullständigt återhämtad inom 3 till 5 månader, anses patogenesen generellt vara orsakad av okulär nervkemi orsakad av mikrovaskulär sjukdom, eftersom fibrerna som innerverar eleven är belägna i den perifera delen av oculomotoriska nerven, påverkan på ischemi Den centrala delen är lätt, så de flesta undantag, andra kranialnerver som är benägna att skada har nerver och ansiktsnerver, och engagemanget av trochlear nerven är sällsynt.
(2) proximal motorneuropati: även känd som "diabetisk muskulär atrofi", dess patogenes kan orsakas av flera kärlskador i nervkärlsjukdom, vanligare i 50-årig längre kurs, diabetes är också tyngre Patienter, vanligtvis akut eller subakut, börjar känna sig svaga, 2 till 3 veckor med uppenbar atrofi, främst involverande quadriceps, iliopsoas och låradduktormuskler, flexormuskler som armmuskler, rep och gastrocnemius Det påverkas mindre. De viktigaste symtomen på träning är instabila knäled, svårigheter att stå och gå, särskilt svårigheter i övre trappsteg. I allmänhet finns det smärta. Det är en ihållande tråkig smärta i djupet, och det kan också vara brännande smärta, och det är tungt på natten. Smärtan börjar på den drabbade sidan av korsryggen eller skinkan, eller från höft till knä, huden har ingen uppenbar parestesi, och i vissa fall har en positiv reaktion av senreflex.
(3) stamneuropati: neuropati i bröstet och buken, vanligare hos patienter över 50 år med långvarig diabetes, plötslig uppkomst, smärta och parestesi är de tidigaste symtomen, smärta är ofta djup tråkig smärta, men också smärta, tagg Smärta eller brännande smärta, vanligtvis ensidig eller huvudsakligen en sida, så det är lätt att förväxla med angina pectoris, lunga eller gastrointestinala symtom, natten är den tyngsta, i allmänhet hosta kraft har ingen effekt, smärta kan uppträda i 1 eller Flera hudsegment finns på det tyngsta segmentet av smärtan. Det finns en parestesi i akupunkturen. Det är vanligtvis i bröstet och framsidan av buken är uppenbar. Det kan vara ipsilateral magmuskelsvaghet på grund av avslappning av magmusklerna. , orsakar lokal utbuktning.
3. Diabetisk autonom neuropati
(1) Hjärt-kärlsystem:
1 onormal hjärtfrekvens: Det finns två huvudsakliga manifestationer: en är takykardi när den är tyst, och den andra är en fast hjärtfrekvens, vilket innebär att hjärtfrekvensen förändras uppenbarligen mindre än vanliga människor.
2 Postural hypotension: hänvisar till det systoliska blodtrycksfallet från liggande läge till stående läge när det systoliska blodtrycket sjunker mer än (4 kPa) 30mmHg, patienten kan ha postural svaghet, yrsel, synskada och till och med synkope. Mekanismen för förekomst är främst reflekterande kompensator. Det finns hinder för vasokonstriktionsmekanismen.
(2) Mage-tarmkanalen: Autonom neuropati kan påverka någon del av mag-tarmkanalen och orsaka aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré, förstoppning och andra symtom.
(3) könssystem:
1 Abnormal urinblåsfunktion: patientens tidiga manifestation är förlängd urinering, intervall för urinvolym på morgonen, detrusor involvering, svagt urinflöde, långvarig urinering, mer kraft vid urinering, och oren, dropp, etc. Det finns urinretention och överflöde urininkontinens.
2 Sexuell dysfunktion: ett av de vanligaste symtomen på autonom neuropati hos manliga diabetespatienter, varav de flesta har impotens, reducerad spermier etc., manlig infertilitet, kvinnliga patienter med sexuell dysfunktion är i allmänhet milt, manifesteras som minskad libido, menstruationsstörningar .
(4) hypoglykemi-reaktion: under normala omständigheter kommer det att finnas en mild parasympatisk reaktion när blodsockret sänks, följt av ett sympatiskt svar, så att patienten kommer att uppfatta hypoglykemi och tillhandahålla en antagonistisk mekanism för att undvika hypoglykemisk koma, det vill säga parasympatisk respons genom vagus Frigöring av glukagon; sympatisk reaktion gynnar nedbrytning av leverglykogen genom att frisätta adrenalin, och patienter med autonom neuropati kan tappa tidigt sympatiskt svar, vilket således förefaller hypoglykemi utan självmedvetande, och på grund av ovannämnda brist på antagonistisk funktion, ingen Symtomen kommer plötsligt in i en hypoglykemisk koma.
Den äldre perifera neuropatin klassificeras enligt orsaken och har vanligtvis följande typer:
1 idiopatisk perifer neuropati;
2 perifer neuropati näring: kronisk alkoholism, malabsorptionssyndrom, undernäring;
3 metabolisk perifer neuropati: diabetes, uremi, vatten- och elektrolytstörningar;
4 toxisk perifer neuropati: läkemedelsliknande tungmetall;
5 komprimering och perifer neuropati i cirkulation: deformerbar cervikal spondylos, karpaltunnelsyndrom, kubitaltunnelsyndrom, arterioskleros ischemisk;
6 cancerös perifer neuropati
Trots de olika orsakerna till olika perifera neuropatier är kliniska manifestationer ofta desamma med sensoriska, motoriska, reflex, autonoma och näringsstörningar.
Elektromyografi kan ses som en denerverad potential i vila, när sammandragningen är fri, den normala motoriska potentialen reduceras med flerfasvågspotential, och myoelektriciteten hos biceps, triceps, tibialis anterior och tibialis muskler upptäcks. Ibland ser man ofta att amplituden ökar, mestadels runt 2 mV, och varaktigheten förlängs.I det tidiga stadiet kan nervledningshastigheten (NCV) saktas ner och amplituden reduceras.Allmänt sett är förändringen av nervledningshastigheten uppenbar i nedre extremiteterna än i övre extremiteter. Den onormala hastigheten för sensorisk nervledningshastighet (SCV) är högre än den för motorisk nervledningshastighet (MCV), men om hyperglykemi kontrolleras återgår ledningshastigheten ofta till normal och är en reversibel förändring.
Undersöka
Undersökning av perifer neuropati hos diabetiker hos äldre
Blodsocker, ureakväve, förhöjd kreatinin, onormal kalium, natrium och klor.
Neurologisk biopsi, elektromyografi och neurofysiologisk undersökning visade avvikelser.
Diagnos
Diagnos och diagnos av perifer neuropati hos diabetiker hos äldre
Enligt patientens tydliga historik av diabetes kan de ovannämnda kliniska manifestationerna av olika symtomkombinationer och avvikelser vid neurofysiologisk undersökning diagnostisera perifer neuropati hos diabetiker och skilja den från andra perifera neurologiska sjukdomar.
Klinisk och tumörrelaterad perifer neuropati, perifer neuropati uremi.
