hjärtsvikt hos äldre
Introduktion
Introduktion till hjärtsvikt hos äldre Hjärtsvikt är en kliniskt mycket vanlig patologisk manifestation, ett syndrom av hjärtsvikt orsakad av olika hjärtsjukdomar. Det hänvisar till behovet av hemodynamik och neuro-humoral aktivitet på grund av en minskning av myokardiell kontraktion och / eller diastolisk dysfunktion på grund av en minskning av myokardial kontraktion och ett krav på absolut eller relativt lägre än normal systemisk vävnadsmetabolism. Abnormaliteter, kliniska symtom och tecken på artärinsufficiens, lung- och / eller systemisk venös trängsel, från hemodynamik, på grund av systolisk hjärtsvikt, är hjärtkammartrycket högre än normalt (vänster Slutdiastoliskt tryck eller vänster ventrikulärt fyllningstryck> 2,4 kPa; höger ventrikulärt slutdiastoliskt tryck eller höger ventrikulärt påfyllningstryck> 1,3 kPa) är hjärtsvikt, även känd som hjärtsvikt (hjärtinsufficiens). Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,006% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: koma kardiogen cirrhos
patogen
Orsaken till hjärtsvikt hos äldre
Primär myokardial systolisk och diastolisk funktion reduceras (30%):
1. Diffus och lokal hjärtskada:
(1) Kardiomyopati: Dilaterad kardiomyopati påverkar ofta hela hjärtat, vilket visar sig som omfattande myokardiella skador, tunnare hjärtvägg, utvidgning av hjärtkammaren och även ensidiga lesioner eller endast en lesion i kliniken. Påverkan av kardiomyopati på hjärtfunktionen leder ofta till en minskning av systolisk och diastolisk funktion, och den systoliska funktionen är mer uttalad. Den huvudsakliga patologiska förändringen av hypertrofisk kardiomyopati är hjärthypertrofi, vilket begränsar myokardiell avslappning, och det sena stadiet av sjukdomen kan också påverka hjärt-kontraktil funktion. Typ av kardiomyopati beror främst på den begränsade fyllningen av ventrikeln, vilket gör att hjärtat inte kan slappna av effektivt.
(2) Myokardit: Myokardit orsakad av olika orsaker såsom virala, reumatiska, bakteriella eller andra bindvävssjukdomar kan orsaka myokardiell lokal eller diffus skada, vilket försvagar myokardisk systolisk och diastolisk funktion.
(3) Hjärtinfarkt: Efter hjärtinfarkt vid ischemisk hjärtsjukdom försvagas myokardiell systolisk och diastolisk funktion på grund av minskningen i antalet effektiv hjärtvävnad och obalansen i hjärtinfarkt, speciellt vid den stora främre vägginfarkt.
(4) Myocardial fibrosis: myocardial fibrosis orsakad av olika orsaker kan lindra myokardial systolisk och nedsatt funktion. Till exempel, i ischemisk hjärtsjukdom, finns det en myocardial fibrotisk lesion bildad av långvarig kronisk ischemi. Myocardium härdar, myokardial sammandragning och diastolisk dysfunktion.
(5) Myokardförgiftning: olika skadliga fysiska faktorer såsom strålbehandling för brösttumörer, kemiska faktorer såsom antitumörläkemedel, antiarytmiska läkemedel och läkemedelsanvändning, biologiska faktorer som skadliga mikrobiella infektioner frisätter toxiner kan orsaka hjärtinfarkt Eller diffus skada, vilket resulterar i minskad hjärtfunktion.
(6) Abnormal substansavsättning: till exempel myokardiell amyloidos, avsättning av onormala ämnen som glykogen och pigment, vilket kan minska efterlevnaden av hjärtinfarkt och påverka diastolisk funktion.
2, primära eller sekundära myokardiella metaboliska störningar:
(1) ischemi och hypoxi: primär eller sekundär myokardisk ischemi och hypoxi kan orsaka störningar i ämnesomsättningen i hjärtmuskeln, vilket påverkar myokardiell avslappning och sammandragning.
(2) Vitamin B1, B12-brist: När vitamin B1 är brist, kan pyruvinsyra inte omvandlas till acetyl-CoA till trikarboxylsyracykeln genom oxidativ dekarboxylering, vilket kan orsaka ATP-produktionsstörning, energibrist och hjärtsvikt, vitamin B12-brist Allvarlig anemi minskar syretillförseln av hjärt, ökar stressen och inducerar hjärtsvikt.
(3) Elektrolytstörningar: Onormal ökning eller minskning av viktiga joner i kroppen såsom kalium, natrium, kalcium, magnesium, klor, etc. kan direkt påverka de elektriska, mekaniska funktionerna och normal ämnesomsättning, vilket kan leda till hjärtsvikt.
(4) syra-basbalansstörningar: allvarlig syrabasförgiftning kan också påverka systolisk och diastolisk funktion i myokardiellt.
(5) Endokrina störningar: olika endokrina sjukdomar såsom hypertyreoidism, primär aldosteronism och diabetes kan påverka myokardiell systolisk och diastolisk funktion genom en mängd olika mekanismer, vilket kan leda till hjärtsvikt.
Långvarig överbelastning av hjärtat (25%):
1. Överbelastad trycköverbelastning: A. Vanliga sjukdomar som leder till överdriven trycköverbelastning i vänster hjärtsystem: hypertoni, aortastenos, aortakarctation, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati osv. B. Vanliga sjukdomar: lunghypertoni, lungstenos, lungemboli, kronisk obstruktiv lungsjukdom och mitralstenos. C. Ökad blodviskositet vid sjukdomar som orsakar överdriven stress på hela hjärtsystemet.
2. För hög kapacitetsbelastning:
(1) Sjukdomar som leder till överbelastning av överbelastning i vänster ventrikulär volym: aortaregurgitation, mitral regurgitation, ventrikulär aneurysm;
(2) sjukdomar som leder till överbelastad höger ventrikulär volymöverbelastning: lungventilinsufficiens, trikuspid uppstötning och ventrikulär septal defekt.
(3) orsakar överdriven överbelastningssjukdom i ventrikulär volym: hypertyreos, kronisk anemi, arteriovenös fistel och liknande.
Överdriven tryck och volymöverbelastning kan leda till hjärtsvikt.
Diastolisk fyllning är begränsad (20%):
Sjukdomen som begränsar hjärtat vid diastolisk fyllning är tamponad, snäva perikardit och tunnbröstet med hjärtskifte. I de flesta fall har hjärtmuskeln i sig inte nedsatt prestanda, och Läkemedlet mot den primära sjukdomen, symtomen och tecknen på hjärtsvikt kontrolleras också, så vissa tror att dessa sjukdomar inte är orsaken till hjärtsvikt i verklig mening, men de kan också minska hjärtutfallet på grund av otillräcklig ventrikulär diastolisk fyllning. När ventrikeln är utvidgad orsakar den venösa återkommande blodsjukdomen symtomen och tecknen på hjärtsvikt, och den långvariga begränsningen av hjärtaktivitet kan också försvaga den hjärtinfarktiga kontraktila funktionen. Därför bör sådana sjukdomar i denna mening fortfarande tillhöra Orsaken till hjärtsvikt.
Otillräcklig venös avkastning (10%):
Akut blodförlust eller stor förlust av kroppsvätska och minskning av blodvolym orsakad av utsöndring och akuta små artärer, venulusdilatation (halshuggning) kan leda till otillräckligt blodflöde till venös återgång, minskad hjärtutmatning och symtom och tecken som liknar hjärtsvikt.
Arytmi (10%):
Snabb arytmier såsom förmaks, ventrikulär och atrioventrikulär korsning takykardi, ofta för tidiga slag och ventrikulär fladder, tremor, etc., och långsam arytmier såsom atrioventrikulär block, vänster och höger buntledning Blockering etc. kan påverka hjärtfunktionen i varierande grad på grund av dess hastighet, svårighetsgrad och varaktighet och orsaka hjärtsvikt.
incitament
De flesta av de äldre hjärtsvikt har predisponerande faktorer. Påverkan av dessa predisponerande faktorer på hjärtsvikt är ofta större än den ursprungliga hjärtsjukdomen.Korrigering eller kontroll av orsaken är därför en viktig länk i förebyggande och behandling av hjärtsvikt hos äldre.
1, infektion: infektion är en av de vanligaste faktorerna som inducerar och förvärrar hjärtsvikt, särskilt luftvägsinfektioner, svarande för hälften av alla incitament, 9% av de äldre som lider av lunginflammation dog av hjärtsvikt, såväl som urinvägarna, magen Infektioner i tarmsystemet och gallvägarna, infektionen åtföljs ofta av feber, sympatisk nervspänning under feber, perifer vasokonstriktion, ökad hjärtbelastning; infektion kan orsaka hjärtfrekvensen att öka, myokardiellt syreförbrukning ökar, diastolisk fyllningstid förkortas, hjärtblod Försörjningsminskning, vilket därmed förvärrar motsättningen mellan utbud och efterfrågan på myokardiellt syre; toxinet som frigörs av patogena mikroorganismer under infektion kan direkt skada myokardiet och hämma myokardiell kontraktion; luftvägsinfektion kan också orsaka sammandragning och förlamning på grund av luftstrupe och bronkier, vilket påverkar luftvägsventilation och lunggas Utbyte, minska myokardial syretillförsel, pulmonell vaskulär bäddskontraktion kan öka hjärtbelastningen, såsom hemolytisk streptokockinfektion kan också leda till reumatisk myokardit och hjärtaventilskada, som alla kan orsaka eller förvärra hjärtsvikt på grund av feber, Snabb hjärtfrekvens, otillräcklig ventrikelfyllning, minskad blodproduktion, ökat venös lung- och lungkapillärtryck, vilket leder till brådskande Sexuell vänsterhjärtsvikt, luftvägsinfektioner är benägna att hypoxemi, vilket orsakar hjärthyxi att främja hjärtsvikt.
2, överarbetande och känslomässig spänning är också en mycket vanlig faktor som inducerar och förvärrar hjärtsvikt: överarbete kan öka hjärtbelastningen, när hjärtets kompensationsförmåga har överskridits kan hjärtsvikt induceras; sympatiska nerver är upphetsade när känslomässiga, katekolaminer ökar Kan orsaka att hjärtfrekvensen accelererar och sammandragning av små perifera blodkärl, vilket i sin tur inducerar hjärtsvikt.
3, arytmi: arytmi, särskilt snabb typ såsom olika takykardi och ofta för tidiga slag kan inducera och förvärra hjärtsvikt, mekanismen är:
(1) Hjärtfrekvensen ökas och den myokardiella syreförbrukningen ökas;
(2) Den ventrikulära fyllningstiden förkortas, den diastoliska fyllningen reduceras och hjärtutmatningen reduceras;
(3) ökad hjärtfrekvens kan också reducera koronar perfusion, påverka hjärt-blodtillförsel, långsam arytmi såsom svår atrioventrikulär block, sjuk bihålsyndrom, etc., kan också minska hjärtproduktionen på grund av långsam hjärtfrekvens och rum Hjärtsvikt induceras av den koordinerade förstörelsen av den ventrikulära sammandragningens sammandragning. Arytmier kan också uppstå efter hjärtsvikt. Det senare får hjärtsvikt att förvärras och hjärtat omvandlas från kompensations- till dekompenserad.
(4) Elektrolytstörningar och syra-basbalansstörningar: elektrolytobalans och syra-basbalansstörningar är också vanliga predisponerande faktorer för hjärtsvikt.De kan induceras av mekanismer som påverkar hjärtets elektriska och mekaniska funktioner, stör störningen av hjärtinfarkt eller direkt hämmar hjärtinsamverkan. Hjärtsvikt.
(5) Blodförlust och anemi: blodförlust kan minska mängden blod som återgår till venen, otillräcklig ventrikelfyllning, minskad blodproduktion och minskad blodtillförsel till hjärtmuskeln; blodförlust kan också orsaka en reflexhjärtfrekvens att öka, myokardiell syreförbrukning ökar och hjärtfrekvensen ökar under anemi. Den kompensatoriska ökningen av cirkulerande blodvolym, ökningen av hjärtbelastning och minskningen av syrebärande förmåga hos hemoglobin kan orsaka kroniska degenerativa förändringar i myokardiet, som är mekanismerna som inducerar eller förvärrar hjärtsvikt vid blodförlust och anemi.
(6) för mycket infusion med blodtransfusion: de äldres hjärtreservkapacitet minskade, infusion eller överdriven blodtransfusion, överdriven natriuminmatning, kan öka hjärtbelastningen på kort tid och framkalla hjärtsvikt.
(7) Läkemedelseffekter: Digitalis-preparat, ß-blockerare och vissa antiarytmiska läkemedel kan förvärra eller framkalla hjärtsvikt även vid normala doser.
(8) Samtidigt med andra sjukdomar: patienter med hjärtsvikt åtföljs av andra sjukdomar såsom lunga, lever, njure, blod, endokrina sjukdomar och tumörer, svår hypoxi, undernäring osv. Eller andra sjukdomar förutom hjärtsvikt i det kardiovaskulära systemet. Samexistens kan förvärra hjärtsvikt och behandlingseffekten blir sämre.
(9) Anestesi och kirurgi: Det är inte ovanligt att patienter med hjärtsvikt genomgår anestesi och kirurgi. Intern medicin såsom olika diagnostiska test (hjärtkateter, bronkoskopi, koloskopi, etc.) och terapeutisk kirurgi, såsom radiofrekvenserosionsbehandling av takykardi, installation Tillfällig eller permanent hjärtpacemaker, hjärtventilens ballatdilatation, PTCA, etc. kan påverka hjärtfunktionen, framkalla hjärtsvikt, kirurgisk akut kirurgi såsom traumebehandling, orkebrott reparation och elektiv kirurgi såsom kolecystektomi, tumörborttagning, etc. Anestesi krävs och hela det kirurgiska ingreppet utförs. Alla faktorer som påverkar hjärtaktivitet under anestesi och kirurgi kan orsaka eller förvärra hjärtsvikt.
patogenes
De grundläggande patofysiologiska förändringarna av kronisk kongestiv hjärtsvikt är ökningen av återstående ventrikulär systolisk blodvolym och ökningen av ventrikulärt diastoliskt tryck orsakat av hjärtinfarkt, och förekomsten av kliniska manifestationer är en återkommande kompensationsförändring. Såsom venös överbelastning, ökad cirkulerande blodvolym och ökat extracellulärt vatten i kroppen, kardiomyocyter är den grundläggande enheten för att utföra systolisk funktion. När myokardiell ischemi, förgiftning och inflammation uppstår skadas cellmembranet först, förstörs och cytoplasmatisk innehåll läcker. Cellerna sväller, följt av celllys och död.
Cellskada orsakad av hjärtinfarkt är en iskemisk nekros. När det iskemiska myokardet återperfuseras, sparas det från de döda kardiomyocyterna. Även om blodtillförseln återställs kan dess diastoliska funktion inte återvinnas i tid. Myocardiums tillstånd kallas för att undertrycka myocardium, och det icke-funktionella tillståndet av myocardium är en viktig orsak till hjärtsvikt efter tillslutning av kranskärl.
Dessutom, när myokardiet är i ett tillstånd av låg perfusion eller hypoxi under lång tid, minskar kardiomyocyterna deras kontraktila funktion till nästan viloläge för att spara energiförbrukning och undvika döden.Detta är en funktion av myokardiet vid låg perfusion. Nedreglering av anpassning är detta fenomen generellt reversibelt, det vill säga när korrigeringen med låg perfusion kan dess funktion fortfarande återställas, men den erforderliga tiden är längre, det tar flera månader eller till och med mer än ett år, kliniskt sett i området orsakat av otillräcklig koronar blodförsörjning Hypoxisk, visar viloläge i detta regionala myokardium, kallad viloläge myokardium, som fortfarande bevarar liv i kardiomyocyterna. Effekten på hjärtfunktionen beror främst på mängden och fördelningen av viloläge hjärtmuskel, såsom stor mängd och distribution i hjärtat. Under membranet är effekten allvarlig. Annars är mängden liten eller fördelad under epikardiet. Effekten är lätt. Graden av hjärtsvikt och hjärtsvikt beror främst på mängden hjärtförlust (inklusive funktionsförlust). Generellt sett när När hjärtförlusten överstiger 8% av vänster ventrikel, vänster ventrikulär överensstämmelse minskar,> 10%, minskar utkastningsfraktionen,> 20% till 25%, då uppstår hjärtsvikt, och om den överstiger 40% uppstår kardiogen chock. .
Hur man skyddar kardiomyocyter, förhindrar eller begränsar mängden hjärtförlust är den grundläggande åtgärden för att förhindra hjärtsvikt.Dessutom ökar kvaliteten på myokardiell ischemi och förstörelsen av kollagenätverk att hjärtvävnaden förlorar stödet av kollagenätverket och efterlevnaden ökar. Förlust av hög grad av koordination i myokardial sammandragning, vilket resulterar i hjärtutkastningsdysfunktion och diastolisk dysfunktion, vilket leder till förekomst och utveckling av hjärtsvikt, minskad hjärtbesvär, särskilt minskningen av ventrikulär kontraktion, är trängsel De grundläggande patofysiologiska faktorerna för utarmning, kongestiv hjärtsvikt hänvisar till blodet som hjärtat normalt inte kan urladdas från den stora venösa återkomsten, det vill säga hjärtans blodutflödesfunktion kan inte anpassa sig till hjärtans belastning, och därför är blodtillförseln otillräcklig (svag känsla) i olika delar av kroppen. Förutom ansamling av blod och kroppsvätskor (aspiration, ödem), endast från klinisk synvinkel, kan hjärtsvikt delas upp i två kategorier av vänster hjärtsvikt och högre hjärtsvikt, men vänster hjärtsvikt kommer att påverka det högra hjärtat förr eller senare Funktion, som producerar bilateral hjärtsvikt, dvs hjärtsvikt, men i början av hjärtsvikt, ofta i fas Under en lång tid kan det bara manifesteras som asymptomatisk hjärtsvikt, det vill säga endast milda eller inga symtom alls, men det finns redan vänster ventrikulär dysfunktion.
Förebyggande
Äldre förebyggande av hjärtsvikt
Att stärka tertiär förebyggande är en grundläggande åtgärd för att minska förekomsten av hjärt-kärlsjukdomar och dödlighet hos äldre.
Primärt förebyggande: hänvisar till förebyggande av riskfaktorer och i grunden förhindrar eller minskar förekomsten av sjukdomar, främst inklusive hela befolkningsstrategin och individuella strategier för personer med hög risk, vilket minskar förekomsten av hjärt-kärlsjukdom hos äldre, från barndomen, En bra grund för allmän hälsa.
Sekundär förebyggande: Att följa regelbunden fysisk undersökning och diagnos och behandling av äldre, tidig upptäckt av sjukdomen, tidig behandling, särskilt systemisk behandling av patienter, kan minska förekomsten av komplikationer och komplikationer.
Tertiär förebyggande: Det är främst för att minska hjärtadödligheten och dödligheten hos äldre, och aktivt genomföra rehabiliteringsmedicinsk behandling, psykologisk medicinsk behandling, familjesjukvård, förhindra att sjukdomen försämras, minska sjukdomen, förlänga livet och förbättra livskvaliteten för äldre.
Riskfaktorer och ingripanden: De viktigaste riskfaktorerna för hjärtsvikt är högt blodtryck (särskilt systoliskt blodtryck), diabetes, övervikt, vänster ventrikulär hypertrofi, hjärtutvidgning, avancerad ålder, kranskärlssjukdom, hjärtsjukdom etc., koronar hjärtsjukdom, hypertoni eller hjärta Hos patienter med valvulärsjukdom varierar risken för hjärtsvikt kraftigt, främst relaterat till påverkan av hjärt-kärlsfaktorer på hjärtat. I Framingham-studien förekommer 50 till 60% av hjärtsvikt hos patienter med ovanstående riskfaktorer. Därför bör människor som anser att det finns höga riskfaktorer göra icke-invasiv hjärtfunktion och utvärdera för att se om det finns någon nedsatt hjärtfunktion.
Komplikation
Komplikationer av hjärtsvikt hos äldre Komplikationer, koma, kardiogen cirrhos Kan kompliceras av övre luftvägsinfektion, allvarliga fall kan uppstå koma, hjärtsvikt kan orsaka hjärtcirrhos.
Symptom
Symtom på hjärtsvikt hos äldre Vanliga symtom: trötthet, ansträngande dyspné, andnöd efter aptit
På grund av bristen på specificitet av symtom och tecken hos äldre är det svårt att ställa tidig diagnos baserat på kliniska manifestationer. Därför är det nödvändigt att genomföra objektiva instrumentundersökningar såsom radionuklidventrikelfunktionstest, ekokardiografi, hjärtkateterisering, etc. Omfattande analys för att komma fram till korrekt diagnos.
Asymptomatisk hjärtsvikt, hjärtfunktionsklassificeringen är nära normal, vänster ventrikulär dysfunktion har ofta följande egenskaper: tidigare koronar hjärtsjukdom, historia med hjärtinfarkt och hjärtfunktion återvände inte till den ursprungliga fysiologiska nivån, på grund av att patienter gradvis minskade deras träning eller levande aktiviteter Förmåga, eller inte återställs till den ursprungliga fysiska aktiviteten, så det finns ingen begränsning av hjärtfunktionen.
Atypiska symtom: ofta klagade på obehag, trötthet, trötthet, mild bröstetthet efter aktivitet eller kronisk hosta, men nekade andra typiska symtom på hjärtsvikt, inga uppenbara andningssvårigheter, ingen andning, ingen svullnad, bröst, ascites.
Symtom: Vid hjärtsvikt, högre hjärtsvikt främst på grund av systemisk trängsel och vänster hjärtsvikt främst orsakad av lungcirkulationstävling, symtomen och tecknen på kliniska manifestationer är inte desamma, oavsett vilken sida av hjärtsvikt uppstår, såsom misslyckande Korrigerad i tid kommer den andra sidan förr eller senare att misslyckas, och vänster hjärtsvikt och höger hjärtsvikt beskrivs nu enligt följande.
1, vänster hjärtsvikt
Den patofysiologiska basen för vänster hjärtsvikt är huvudsakligen lungstockning, på grund av lungcirkulationstoppning, förhöjd lungtryck i lungan, minskad lungkapacitet, minskad lungelasticitet, minskad lungkomplementation och lungstockning hindrar också kapillärgasutbytet, vilket resulterar i en serie av Kliniska tecken och symtom.
symptom:
(1) Trötthet och trötthet: Det kan uppstå i det tidiga stadiet av hjärtsvikt, det känns vanligtvis svaga lemmar och förvärras ytterligare efter aktiviteter.
(2) Svårighet att andas: Dyspné är en patients självmedvetna symptom, och det är också en omfattande manifestation av andningsinsatser och andfåddhet. När patienten har svår dyspné, har patienten täthet i bröstet och andfåddhet, hjälpt andningsmuskler att delta i andningsrörelser och näsa fanning. Dyspné måste vara differentierad från neurologisk dyspné, som också kallas suckandning. Det är ofta bekvämt efter ett djupt andetag, och det är väldigt liten ökning av andningsvägarna. Hjärt dyspné måste också åtföljas av syratoxisk andning. Svår identifiering, den andras andas fördjupas, men patienten själv känner sig inte särskilt svår att andas.
1 Labor dyspné: Labor dyspné är ett av de tidiga symtomen hos patienter med vänster hjärtsvikt. Detta är en andningssvårighet som uppstår med patientens fysiska aktivitet.Den kan lindras eller försvinna efter en paus. Orsakerna till arbetsdyspné är:
A. Kroppens aerobik ökar under fysisk aktivitet, men utmattningens vänstra hjärta kan inte ge lämplig hjärtutmatning, kroppens hypoxi intensifieras, CO2 lagras och andningscentret stimuleras att ge "akuta" symtom.
B. Under fysisk aktivitet påskyndas hjärtfrekvensen och den diastoliska fasen förkortas. Å ena sidan är koronarperfusion otillräcklig, vilket förvärrar myokardiehypoxi. Å andra sidan minskar fyllningen i vänster kammare förvärring av lungstockning.
C. När fysisk aktivitet sker ökar mängden blod som återgår till hjärtat, lungstockningen ökar, lungans efterlevnad minskar, ventilationsarbetet ökar och patienten känner svårt att andas.
2 paroxysmal dyspné på natten: paroxysmal nattlig dyspné på natten är en typisk manifestation av vänster hjärtsvikt. Patienten deltar i allmänna aktiviteter under dagen och har ingen dyspnaprestanda. Han kan också ta en ryggläge när han somnar på natten, men plötsligt orsakar sömnproblem. Svårt att andas och vakna, måste sitta upp ett tag, symtomen gradvis lättade, allvarliga andningssvårigheter, astma och andas andas, hosta upprepade gånger, hosta med blodslem eller skum, måste sitta Efter lång tid kan astma gradvis avta. Om patienten somnar under dagen kan paroxysmal dyspné också uppstå på dagen. Anledningen till att paroxysmal dyspné uppstår efter att ha somnat beror på:
A. Lagras i nedre extremiteterna eller bukhålans vätska i ryggläge, överfördes till den cirkulerande blodvolymen, så att den venösa returen ökade och därmed förvärrade lungstockningar.
B. Svaret från nervsystemet på den inkommande informationen försvagas under sömnen, så när lungstockningen inte når en viss nivå räcker det inte för att väcka patienten.
3 slutande sittande andning: sittande andning är en karakteristisk egenskap av vänster hjärtsvikt, lättare behöver bara lägga till 1 eller 2 kuddar för att lindra andningssvårigheter, i allvarliga fall, patienter i semi-liggande eller sittande läge för att undvika andningssvårigheter De mest allvarliga patienterna behöver sitta på sängkanten eller på stolen. De två fötterna tappar, överkroppen lutar sig framåt och händerna håller fast i sängkanten eller på stolens sida för att hjälpa till att andas. Minska symtomen. Detta är en typisk hållning för att sitta andas, sitta andas. Det föreslås att patienter med allvarlig hjärtsvikt är mer allvarliga. Efter sekundär högre hjärtsvikt kan lungstockning minskas på grund av minskningen av höger utflöde, så att dyspné kan lindras. Den främsta orsaken till sittandning är lungstockning i ryggläge. Förvärring, minskad lungkapacitet och minskad effektiv volym i bröstet.
A. Förändringar i ortostatisk lungvolym: lungans blodvolym i ryggläge ökas jämfört med det upprätta (upp till 500 ml), medan blodvolymen i kroppens övre del kan delvis överföras (upp till 15%) till buksvingarna och nedre benen. För att minska mängden blodåtergång, minskar därmed trängseln i lungcirkulationen.
B. Förändringar i ortostatisk vital kapacitet: när den normala personen ligger ner, reduceras lungkapaciteten endast med 5%, medan hos patienter med vänster hjärtsvikt, på grund av lungstockning, minskad efterlevnad etc., kan lungkapaciteten minskas avsevärt vid liggande, med en genomsnittlig minskning på 25%. Lungekapaciteten kan ökas med 10% till 20% när man sitter.
C. Effekt av membranposition: När patienten har hepatomegaly, ascites eller flatulens kan liggande position öka membranets muskelns position tydligare, hindra membranets muskelrörelse, minska den effektiva volymen i bukhålan och därmed öka andningssvårigheterna och sittpositionen kan minska lungorna. Trängsel, vilket minskar patientens andningssvårigheter eftersom:
a. När du sitter överförs en del av blodet till den nedre halvan av kroppen på grund av tyngdkraften, så att lungstockningen lindras.
b. När sätet sitter, förflyttas membranets position relativt nedåt, volymen i bröstkaviteten ökar och den vitala kapaciteten ökar, särskilt när hjärtsvikt åtföljs av ascites och hepatosplenomegaly, sitter sittläget för att det komprimerade bröstkaviteten blir lättare och ventilationen förbättras.
c. När ryggkroppen befinner sig i den nedre delen av kroppen, absorberar ödemvätskan mer blod, medan sittläget minskar absorptionen av ödemvätskan och lungstockningen lindras.
(3) hosta, hosta och heshet: lungstockning vid hjärtsvikt, trängsel och ödem i luftstrupen och bronkialslemhinnan, ökad utsöndring av luftvägarna, kan orsaka reflex hosta, ökad hosta, ibland bli det huvudsakliga symtomet före början av hjärtsvikt Hosta förvärras ofta när du är trött eller på natten, med hosta eller skum. Ofta hosta kan öka lungcirkulationstrycket och påverka venös återkomst, framkalla paroxysmal dyspné och förvärra andnöd och öka höger ventrikulär belastning, akut lunga Vid ödem kan en stor mängd rosa skumsputum hostas upp, särskilt i ryggläge. När mitralstenosen förstoras förstoras vänster atrium eller den gemensamma lungartären utvidgas. Den aortaaneurysmen kan komprimera luftstrupen eller bronkierna och orsaka hosta. Hosta och heshet, lunginfarkt, lungstockning, bronkit eller bronkial lunginflammation kan orsaka hosta och hosta.
(4) hemoptys: Vid hjärtsvikt, när lungvadtrycket stiger, kan det överföras till bronkial submucosal ven för att utvidga den. När den submukosala dilaterade venen brister, kan det orsaka hemoptys. När lungkapillärerna i blodstasen brister kan det också orsaka hemoptys. Mängden hemoptys är obestämd och visar en ljusröd färg. Mitralstenos kan ha massiv hemoptys (bronkial venular bristning eller blödning i lungvenen). Lungödem eller lunginfarkt kan ha hemoptys eller hosta rosa skum sputum.
(5) Cyanos: Ansiktet hos patienten med allvarlig hjärtsvikt som läppar, öron och extremiteter kan ha mörkt svart hår, det vill säga cyanos, cyanos orsakad av mitralstenos, grenen är mer uppenbar på båda sidor, bildar mitralventilens ansikte, akut lunga Betydande perifer cyanos kan förekomma under ödem Den främsta orsaken till cyanos är lungstockning Pulsmär interstitiell och / eller alveolär ödem påverkar ventilation och gasutbyte i lungorna, vilket resulterar i otillräcklig hemoglobinoxidering och ökat hemoglobin i blodet.
(6) Nocturia ökade: nocturia är ett vanligt och tidigt symptom på hjärtsvikt. Förhållandet mellan nocturia och vit urin hos normala människor är 1: 3. Mängden urin på dagen är högre än den på natten, och nocturia hos patienter med hjärtsvikt ökar. Förhållandet nocturia till vit urin inverteras från 2 till 3: 1, och dess mekanism kan vara relaterat till följande aspekter:
1 Vid tidpunkten för ryggstöd förbättrades hjärtfunktionen, hjärtutbytet ökades och den subkutana ödemvätskan absorberades delvis, vilket ökade blodflödet i renal perfusion.
2 sympatisk excitabilitet minskade under sömn, renal vaskulär motstånd minskade, renal filtreringshastighet ökade, normal renal vaskulär resistens reglerades av sympatisk och renin angiotensinsystemaktivitet och renal vaskulär resistens ökade i upprätt position och träning. Natrium-natriumfiltreringshastigheten reduceras och minskningen av renal vaskulär motstånd i ryggläge ökar natrium-natriumfiltreringshastigheten. Denna förändring i ortostatisk reglering är inte synlig hos normala människor, men hos patienter med hjärtsvikt på grund av cirkulerande noradrenalin Koncentrationen och plasma reninaktiviteten ökade och blev särskilt märkbar.
(7) Bröstsmärta: Vissa patienter kan ge angina-liknande bröstsmärta.I patienter med primär utvidgad kardiomyopati kan bröstsmärtor uppstå hos ungefär hälften av patienterna, vilket kan vara relaterat till dilaterad och hypertrofisk hjärtsubendokardiell ischemi.
(8) Symtom i centrala nervsystemet: manifestationer av sömnlöshet, ångest, mardrömmar, svåra hallucinationer, förlamning, det senare med tid, plats, karaktärsorientering, vidareutveckling till svar, koma, om det orsakas av hjärtsvikt ensam , påminner ofta om sjukdomens slut.
(9) Arteriell emboli-symtom: 4% av patienterna med primär utvidgad kardiomyopati har en historisk systemisk emboli. Uppföljningsobservationer visar att 18% av patienterna med hjärtsvikt utan antikoagulering kommer att ha systemisk cirkulation. Embolism, kliniska manifestationer av kardiogen systemisk emboli, 85% av emboliseringsstället finns i hjärnan eller näthinnan.
2, höger hjärtsvikt: höger hjärtsvikt manifesteras främst av ökat systemtryck och trängsel, vilket resulterar i dysfunktion och avvikelser i olika organ, uppenbara tecken, relativt få symtom.
(1) Symptom: Symtomen på högre hjärtsvikt orsakas huvudsakligen av trängsel orsakade av mag-tarmkanalen, njurarna och levern.
1 gastrointestinala symtom: gastrointestinal trängsel kan leda till aptitlöshet, olja, illamående, kräkningar, uppblåsthet, förstoppning och smärta i övre buken etc. Smärtan är ofta tråkig eller smärtsam och kan palperas av övre buken eller levern. Och förvärring, vanligtvis orsakar kronisk överbelastning inte smärta, och när den akuta överbelastningen av akut överbelastning kan patienten ge uppenbara smärta i övre buken, illamående, kräkningar, anestesi och uppmärksamhet på hjärtmedicinering som digitalis, kinidin, amiodaron, etc. Identifiering av biverkningar, när hjärtsvikt försämras, kan fet olja leda till kardiogen kakexi, ett tecken på dålig prognos, vilket vanligtvis indikerar att sjukdomen är slut.
2 leversmärtor: trängsel i lever och svullnad i leverkapseln stimulerar den splanchniska nerven att orsaka smärta. I det tidiga stadiet är det övre högra buken i huvudet full av obehag eller tung känsla. När den kroniska överbelastningen ökar är levern smärtsamt och obehagligt. När svullnad eller kronisk överbelastning är akut, är smärtan i levern uppenbar, ibland kan den vara felaktigt diagnostiserad som akut buk, såsom akut hepatit, kolecystit, etc., djup inandning, trötthet, trångt band och leverposition kan förvärras smärta.
3 nocturia ökade: kronisk njurstockning kan orsaka nedsatt njurfunktion, renal blodflöde i ryggläge och absorption av subkutan ödem vätska, så att nocturia ökade med en ökning av urinspecifik vikt (mer än 1.025 ~ 1.030), kan innehålla en liten mängd Protein, transparent eller granulär rörtyp, ett litet antal röda blodkroppar, plasma urea kväve kan ökas något, efter behandling med effektiv anti-hjärtsvikt, ovanstående symtom och laboratorieindikatorer kan minska eller återgå till det normala.
4 dyspné: Om höger hjärtsvikt är sekundärt till vänster hjärtsvikt, efter höger hjärtsvikt, är det en minskning av ventrikulär urladdning, och lungstockning reduceras, vilket kan minska andningssvårigheterna i vänster hjärtsvikt, men om det finns ventrikelfel När hjärtutgången är avsevärt reducerad och försämrad (kan betraktas som slutstegets prestanda av hjärtsvikt eller sekundär pulmonell hypertoni) kommer dyspné att bli mycket allvarlig, och patienter med isolerad hjärtsvikt kan ha olika andningsgrader. Svårigheter. Mekanismen för dess förekomst kan vara relaterad till följande faktorer:
A. Ökat höger förmaks- och överlägset vena cava-tryck, kan stimulera baroreceptorer, reflekterande excitatoriska andningsorgan.
B. Syrehalten i blodet reduceras och den sura metaboliten som produceras genom den relativa ökningen av den anaeroba metabolismen kan stimulera andningscentret att upphetsa.
C. Pleural effusion, ascites och förstorad lever kan påverka andningsrörelser.
5 andra: ett litet antal patienter med allvarligt högra ventrikelfel, på grund av trängsel i hjärncirkulationen, hypoxi eller diuretisk applikation inducerad vatten- och elektrolytobalans, etc., kan också uppstå symtom i centrala nervsystemet, såsom huvudvärk, yrsel, trötthet, irritabilitet, slapphet , 谵妄 osv. Om höger ventrikulär utflödeskanal är allvarligt hindrad (såsom svår pulmonell hypertoni, lungstenos), kan höger ventrikulär slagvolym inte öka med efterfrågan, kan orsaka yrsel när den är aktiv och kan till och med likna utloppshinder i vänster ventrikel Symtom på synkope, patienter med högre hjärtsvikt på grund av ökad värmeproduktion, och långsamt blodflöde bromsar värmeavledningen, kan uppstå låg feber, kroppstemperatur är i allmänhet <38,5 ° C, hjärtsvikt kommer att vara antipyretisk vid kompensation, hög feber antyder infektion eller lunginfarkt.
(2) Tecken: Det finns få tecken på hjärtsvikt hos äldre, ingen specificitet, vanliga tecken är pulmonell våt sputum, lätt depression av sakral ödem, takykardi etc., de äldre har ofta kronisk bronkit, senil eller obstruktiv Emfysem, auskultation av lungorna har en våt röst, långvarig säng vila eller försvagade äldre patienter med hjärtsvikt, ödem är vanligare i vristen än underbenen, normala äldre kan vara takykardi med lite trötthet, och inte nödvändigtvis existerar Hjärtsvikt, typiska tecken inkluderar alternerande vener, tredje eller fjärde hjärtljud, jugulär ven-engorgement, hjärtrumma, förstorat hjärta, lever, ascites, etc. De typiska tecknen på vänster och höger hjärtsvikt beskrivs nu enligt följande:
1 Andra tecken än tecknen på den ursprungliga hjärtsjukdomen:
A. Hjärtförstoring: Generellt sett har vänster hjärtsvikt, speciellt i den kroniska processen, en hjärtförstoring, med vänster ventrikelförstoring, apikal takt till vänster och hjärtförstoring med spänningsliknande utvidgning och myogen expansion, tidig hjärtsvikt. Inom ett visst intervall, med förlängning av hjärtfibrer, ökar samträngningskraften och slagvolymen av hjärtmuskeln motsvarande. Vid denna tidpunkt tillhör hjärtans utvidgning expansionen av spänningskällan, och det är en effektiv kompensationsmetod som omedelbart kan utöva sin funktion. Men i det sena stadiet av hjärtsvikt förlängs hjärtfibrerna ytterligare utöver en viss gräns, och den effektiva sammandragningskraften minskar, vilket förlorar innebörden av kompensation. Vid denna tidpunkt kallas hjärtförstoringen myogen utvidgning, och hjärtförstoringen sker inte före förekomsten av hjärtsvikt. Det måste vara så att i någon kronisk konstriktiv perikardit, restriktiv kardiomyopati, akut hjärtinfarkt, plötslig förvärring av snabb eller långsam arytmi och brott i ventilen eller kordorna, kan hjärtsvikt uppstå innan hjärtat förstoras.
B. Diastolisk galoppering: inte nödvändigtvis vänster hjärtsvikt, men utseendet på detta tecken är ett viktigt bevis för diagnosen vänster hjärtsvikt, särskilt i nyare avsnitt, i kombination med kliniska symtom, större betydelse för att bedöma vänster hjärtsvikt Därför kallar vissa människor det "hjärtapprop för hjälp", som kan delas upp i följande beroende på tid och mekanism för dess inträde:
a. Tidig diastolisk galoppering: även känd som den tredje galopphästens hjärta, är i huvudsak ett förbättrat patologiskt tredje hjärtljud, som förekommer i det tidiga stadiet av ventrikelfyllning, som ligger 0,13 ~ 0,16 sek efter det andra hjärtljudet, låg tonhöjd, vid toppen Området eller dess inre sida, särskilt patientens vänstra sida, är beläget i slutet av djup utandning, det mest lätt att höra, när hjärtfrekvensen ökar snabbare än 100 gånger / min, det patologiska tredje hjärtljudet tillsammans med det första, andra hjärtljudet, sammansatt av tre ljud Rytm, som springhövarna, på grund av den tidiga diastoliska, kallad diastolisk (tidig) galoppering, vilket tyder på att den ventrikulära diastoliska överbelastningen är ett viktigt tecken på vanligt myokardiellt fel eller akut utvidgning av vänster ventrikel, fysiologisk tredje Hjärtljud kan höras hos friska ungdomar, men förekommer sällan hos vuxna efter 40 års ålder, men kan förekomma hos patienter med hjärtsvikt i alla åldrar, så det är nödvändigt att kombinera kliniska bedömningar.
b. Diastolisk sen galoppering: även känd som den fjärde galopphästen i hjärtljudet, är en tretonsrytm som består av patologiskt fjärde hjärtljud och första och andra hjärtljud, som förekommer i det sena diastoliska, före det första hjärtljudet Lågfrekvens, låg amplitud, låg ton, lätt att höra i det apikala området eller inuti med ett klockstetoskop, det högsta i vänster sidoposition och utandning, det har egenskaperna hos ofta förändringar, när funktionen ändras, är det normalt, normalt Förmakskontraktion kan spåras på hjärtljudskartan, men auskultation är i allmänhet inte lätt att höra, endast när vänster ventrikulär överensstämmelse minskar, men när den åtföljs av förmaksflimmer, mitralstenos, etc., vänster förmaks kontraktion svaghet eller blodflöde När den vänstra kammaren är begränsad försvinner den mer.
c. Fyratonrytm och överlappande galoppering: Fyratonrytm, även känd som lokomotiv galoppering, innebär att det patologiska tredje hjärtljudet och det fjärde hjärtljudet visas samtidigt, det vill säga det finns två extra hjärtljud under diastol, och först, Det andra hjärtljudet bildar tillsammans en fyra-tonrytm. Om hjärtfrekvensen är lätt att höra på 100-110 gånger / min, är rytmen som ljudet från hjulen som kolliderar med skenorna när tåget körs, så kallas det också lokomotivet som galopperar, om hjärtfrekvensen ökas ytterligare till 120. ~ 130 gånger / min, diastolisk fas förkortad, patologisk tredje, fjärde hjärta låter nästan överlappande, särskilt i kombination med atrioventrikulärt block (förlängd PR-intervall), förmakskontraktion i den snabba fyllningsperioden i ventrikeln, accelererad Den snabba fyllningen av ventrikeln gör att det fjärde hjärtljudet och det tredje hjärtljudet överlappar och förändras. I mitten av diastolen visas ett mycket högt enkelt ljud, som kallas överlappande galopperande. Om den carotis sinus trycks ned för att bromsa hjärtfrekvensen, överlappar de överlappande hästarna igen Separerar, återställer fyrtonsrytmen.
C. Lungeventilområde Andra hjärtljudhypertyreos Patienter med lunghjärtsvikt Den andra hjärljudhyperplasin indikerar ofta en ökning av lungcirkulationsresistens, pulmonell hypertoni, i vänster hjärtsvikt, pulmonal vene och lungkapillärtryck ökar och utökar trängsel, lungartärarter Skyddskontraktioner och spasmer uppträder ofta för att minska lungstockning och förhindra lungödem, men å andra sidan ökar pulmonal arteriolar sammandragningar och kramp ytterligare pulmonell hypertoni, och långvarig spasme kan härda pulmonal arteriolarvägg och lumen. Förträngning, vilket resulterar i mer uppenbar lunghypertoni, det andra hjärtat ljuder i lungventilområdet, när vänster hjärtsvikt förvärras ytterligare och kontraktiliteten försvagas avsevärt, den vänstra ventrikulära tömningstiden förlängs och stängningen av aortaventilen kan hålla sig bakom lungartären. Fliken (normalt är det andra hjärtljudet i pulmonalventilens stängningskomponent senare stängt för aortaventilen), resultatet är en andra hjärtljud omvänd delning, mer uttalad under utandning, kan reduceras eller inte uppenbar vid inandning.
D. systoliskt knurr i det främre området: Hos vissa patienter med hjärtsvikt orsakar den vänstra ventrikulära utvidgningen att atrioventrikulär ringvidde expanderar eller papillärmusklerna förändras, vilket resulterar i mitral regurgitation, vilket orsakar systolisk reflux. Fullt systoliskt hårigt knurr, höglyd över två nivåer, beläget i det främre området i hjärtat eller toppens topp, till vänster och nedre arm.
E. Alternativ puls: Vissa patienter med hjärtsvikt kan ha växlande vener. Palpation av perifera artärer kan känna normal pulsrytm men växlande styrka och svaghet. Vissa kan endast hittas vid mätning av blodtryck. När trycket är 0,66 ~ 4,0 kPa (5 ~ 30 mm Hg) kan bara hälften av artärpulsljudet eller artärpulsstyrkan uppträda växelvis. När patienten tar plats och lyfter handleden till axelnivån är det lätt att hitta växlande vener. Ofta tyder på allvarliga myokardiella skador, såsom primär kardiomyopati, utloppsblockering av vänster ventrikulär hjärtsjukdom och svår hypertoni, de flesta patienter med tredje hjärtljud och takykardi, oftast beständiga, kan också vara många. Efter korrigeringen av hjärtsvikt kan växlande puls försvinna, mekanismen för växlande puls kan vara relaterad till graden av ventrikulär diastolisk fyllning. När den ventrikulära diastoliska fyllningen är mer, är hjärtutmatningen mer och pulsen är stark och kraftfull; När den ventrikulära diastoliska fyllningen är otillräcklig kan pulsen växelvis vara stark-svag.
Alternativa vener måste differentieras från ofta för tidiga slag. De svagare slagen av alternerande pulser visas inte tidigt, men kan vara försenade något. Pulsövergångar orsakade av för tidiga slag uppträder ofta tidigare.
F. Våt röst i lungbotten: Patienter med vänster hjärtsvikt har ofta typiska tecken på våt botten av snarkning i lungorna. Vanligtvis, vid inandning, kan ett stetoskop användas för att höra de våta ljuden på båda sidorna av lungorna. Om den våta rösten bara förekommer på en sida. Patienter, ofta vanligare på höger sida, men majoriteten av patienter med hjärtsvikt med våta röster förekommer på båda sidor, det vill säga symmetriska egenskaper, om hjärtsvikt är begränsat till vänster sida av rösten, är det nödvändigt att utesluta förekomsten av vänster lunginfarkt möjligt.
Förekomsten av våt röst på vänster eller höger sida kan också vara relaterad till vanan hos patienten att föredra vänster eller höger sida. När varaktigheten av vänster hjärtsvikt förlängs eller förvärras kan den våta rösten också utvecklas uppåt från lungbotten. När patienten är orolig, uppmärksamma omfattningen och omfattningen av inspelning av den våta rösten har ett visst referensvärde för att observera utvecklingen av sjukdomen och bedöma den botande effekten.
G. Pleural effusion: Cirka en fjärdedel av patienter med vänster hjärtsvikt kan ha pleural effusion.
H. Chen-Shi-andning: Även känd som tidvattenandning eller periodisk andning, Chen-Shi-andning kan förekomma hos patienter med allvarlig hjärtsvikt, kännetecknad av en periodisk förändring i patientens andning som gradvis ökar och gradvis minskar. Försvagades gradvis till en gradvis ökning och fördjupades sedan. Efter att ha nått toppen avtog den gradvis och blev grundare tills den stannade igen. Den varade i 30-60 sekunder och öppnade nästa cykel igen. Mekanismen berodde på förlängningen av blodcirkulationstiden vid allvarlig hjärtsvikt. Lungstockning och hypoxemi leder till cerebral hypoxi, hjärnödem och kan också orsaka periodisk andning orsakad av hjärndysfunktion. När koldioxidretentionstiden förlängs förbättras ventilationsresponsen för att stimulera andningscentret, vilket orsakar överdriven ventilation, men åtföljs av Förhjärnan (hjärnbarken och den thalamiska nervcellsklustret) har minskat känsligheten för ventilationsstimulering och apné efter hyperventilering. Under apné ökar koldioxidretentionen det arteriella blodkoldioxidpartietrycket tills det överskrider andningscentret. Stimulera tröskeln, sedan börjar överandning igen.
Chen-Shi-andning kan ibland förekomma hos normala individer under sömn, men ihållande Chen-Shi-andning indikerar ofta allvarlig hjärtsvikt och eller neurologiska sjukdomar. Metabolisk hjärnsvikt orsakad av hypertensiv encefalopati kan skada andningsnervreflexmekanismen. Och orsakar periodisk andning.
2 För patienter med högre hjärtsvikt kan det, utöver de ursprungliga tecknen på hjärtsjukdom, också visas:
A. Hjärtförstoring: När höger hjärtsvikt är enkel, höger ventrikel och / eller höger atrium expanderar, men höger hjärtsvikt är ofta sekundärt till vänster hjärtsvikt, så hjärtat förstoras mestadels och höger ventrikel förstoras med hypertrofi. Det finns uppenbar pulsering under xiphoid-processen. Palpationen i det främre området har en lyftpulsation. Om det finns uppenbar pulmonal hypertoni och höger ventrikulär aktivitet kan den beröra svängningen i lungartären i 2: a och 3: e ribborna på den vänstra sternala gränsen och kan vara i bröstbenet. Den nedre vänstra marginalen och xiphoid- eller främre regionen (när höger ventrikel förstoras), den högra ventrikulära gallastoppningen, den inspirerande förbättringen, om den högra ventrikeln är förstorad, kan orsaka relativ tricuspid regurgitation, i den tredje Det apikala auskultationsområdet kan vara hörbart och systoliskt hårliknande mumling, förbättrat vid inandning, Lang har, spetsområdet överförs, men överskrider inte den vänstra främre linjen, mumlingen försvagas efter hjärtsviktkontroll, dessutom, när den tricuspid regurgitation är uppenbar, ett stort antal Blodet flödar tillbaka till höger atrium under den systoliska fasen, vilket förvärrar den systemiska trängseln, orsakar den halsformade venen och överlägsen vena cava-pulsation och leverutvidgningspulsering i det sena kontraktionssteget och reflexiv sinus-takykardi på grund av minskad hjärtutmatning.
B. Venös fyllning, ilska och pulsering: onormal ytlig venös fyllning eller ingrepp i den yttre halsvenen är ett viktigt tecken på högre hjärtsvikt. I svåra fall kan det åtföljas av pulsering. Mekanismen orsakas av systemisk trängsel och högre hjärtsvikt. Hjärtutgången minskas, höger ventrikulärt slutdiastoliskt tryck ökas och höger förmakstryck ökar också. Det finns ingen ventil mellan vena cava och höger atrium, så att höger förmakstryck ökas och vändas in i vena cava-systemet. Ökat sämre vena cava-tryck leder till ytlig venfyllning eller ingorgement av den yttre halsvenen, ryggvenen och den sublinguala venen. Hos patienter med allvarlig högra hjärtsvikt kan den venala halsen och den ytliga venen i extremiteten vara pulserande, men i ryggläge Eftersom den jugulära venen är extremt full och expanderar är pulsationen inte uppenbar. Generellt sett bör patienten observeras i ett halvt liggande läge på 45 °. Den fyllda graden av den jugulära venen kan återspegla nivån på höger förmakstryck och svårighetsgraden och prognosen för höger hjärtsvikt. Har ett visst värde.
C. Lever, ömhet, positivt för jugulär jugulär venös återkomst: hepatomegaly och ömhet är ett av de tidigaste och viktigaste tecknen på patienter med högre hjärtsvikt. Patienter med höger hjärtsvikt kan ha hepatomegali och ömhet och hastigheten för hepatomegaly Ju snabbare ömhet, desto tydligare är ömheten. Levern är mer uppenbar under xiphoid-processen. Ibland är palpationen i höger marginal otillfredsställande eller ouppnåelig. Leverens palpering bör kombineras med leverns slagverk. Eftersom levern tappar kan den nedre polen i levern sträcka sig åt höger. Avståndet mellan klavikulens mittlinje och klavikelns nedre gräns är fortfarande mellan 9 och 11 cm. Leverstrukturen är relaterad till tiden för leverstockning. Långvarig kronisk hjärtsvikt kan orsaka kardiogen skrump. Levern är hård och kanterna är skarpa, och när den akuta högra hjärtsvikt orsakar akut hematomförstoring i levern, är levern mjuk och kanterna är trubbiga.
Leverförstoringen sker vanligtvis före subkutant ödem, men återhämtningen går långsammare och till och med återhämtar sig efter att andra symtom och tecken försvunnit. Hos patienter med kronisk högre hjärtsvikt, när rätt hjärtsvikt kompenseras, kan levern lindras men kan inte återgå till det normala.
Att trycka på levern med handflatan i en halv minut kan öka blodflödet till den inferior vena cava och högra förmaket, men på grund av höger hjärtsvikt kan det inte kompensera för ökningen i blodvolym, så att venetrycket ökas ytterligare, och fyllningen i halsvenen är mer Det är uppenbart att det kallas positivt för uppblåsning av jugular vener, vilket också är ett av de viktigaste tecknen på högre hjärtsvikt, men det kan också ses vid exsudativ eller konstriktiv perikardit. Dessutom identifierar den här typen av lever-jugulär venös reflux halsen. Pulseringen av artärerna eller venerna är användbar, men den är inte nödvändigtvis tillförlitlig för potentiell hjärtsvikt, eftersom den endast är kvalitativ och inte kvantifierbar relativt normalt; dessutom kan det jugulära venotrycket variera med förändringar i intratorakstrycket.
D. Lågt droppande ödem: Lågt droppande ödem är ett typiskt tecken på höger hjärtsvikt. Efter fyllning i halsvenen och utvidgning av lever uppträder de flesta fall i sekundär högre hjärtsvikt, medan isolerade höger hjärtsvikt, Subkutanödem kan vara det första tecknet. Innan hjärtsvikt orsakar perifert ödem måste det först ackumuleras en stor mängd extracellulär vätska. Man tror allmänt att kroppsvikt före ödem har ökat med cirka 10%, det vill säga när kroppsvätskeansamlingen överstiger 5 kg. Ödem, vattnet i normal vuxenvävnadsspalt är cirka 7 kg, och hjärtvattnet kan öka till 15-20 kg vid hjärtsvikt. Vid hjärtsvikt förblir vattnet huvudsakligen i det extracellulära utrymmet, extravaskulärt och interstitiellt, och den cirkulerande blodvolymen och intracellulär Vattnet ökade bara något.
Ödemvätskan tenderar att samlas i det område där det hydrostatiska trycket är det största, det vill säga den nedre delen av kroppen. I upprätt läge uppträder ödemet ofta först i foten, vristen och skenbenen. Det är uppenbart på eftermiddagen och återhämtar sig på natten. När tillståndet förvärras skapas cellerna. Den yttre vätskan expanderar och ödemet utvecklas gradvis. Hos sänggradiga patienter kan ödemet i bilagan och det inre låret vara mer uppenbart. Hos patienter som inte har andetag, på grund av ryggraden, kan ödem förekomma i överarmen och handen, men sällan påverkar ansiktet. Om inte spädbarn och små barn, systemiskt ödem kan uppstå i det avancerade stadiet av obehandlad kronisk hjärtsvikt, ödem kan påverka könsdelar, bröstkorg, lemmar och huvud, men mycket få patienter med vätskeretention mer än 45 kg, kan kroniskt ödem leda till Hud med låg kvalitet, särskilt erytem i det främre temporala benet, induration, hyperpigmentering, dessa patienter är också benägna att subkutan cellulit.
E. Pleural effusion: pleural effusion kan förekomma i alla orsaker till hjärtsvikt, de flesta förekommer hos patienter med hjärtsvikt, och pleural effusion är ofta bilateral, ensidig pleural effusion är vanligare på höger sida, bilateral pleural effusion ofta rätt Mängden sidovätska är mer, proteininnehållet i pleural effusion (cirka 2%) är högre än proteininnehållet i subkutan ödemvätska (0,2% till 0,5%), och det är svårt att identifiera pleural effusion orsakad av exudativ pleurisy, men hjärtsvikt orsakar Antalet celler är litet eller normalt.
F. Ascites: Ascites kan ses hos patienter med kronisk högre hjärtsvikt eller hjärtsvikt. Komponenterna i ascites och pleural effusion är i princip samma. Hos vissa patienter med höger hjärtsvikt kan det vara uppenbart ascites och perifert ödem är inte uppenbart. Anledningen kan vara perifert Efter vasokonstriktion reduceras sidotrycket (sidotrycket hänvisar till trycket på den venösa blodväggen på den venösa blodkärlsväggen), medan den viscerala vasodilateringen ökar sidotrycket, vilket är gynnsamt för vätska extravasation, och ascites orsakade av snäva perikardit uppträder tidigare. Långvarig, och mängden ascites är betydande och perifert ödem är milt, ofta med hjärtcirrhos.
G. Perikardiell effusion: förekommer huvudsakligen hos patienter med allvarlig hjärtsvikt och allvarlig hjärtsvikt. Intrinsisk hjärtsvikt leder till en ökning av det systemiska venotrycket, vilket orsakar fysiologisk vätska i perikardiella kaviteten att återföras till höger hjärta via lymfkärl eller vener, vilket därmed orsakar Perikardiell effusion, vanligtvis liten och medellång, når sällan nivån för perikardiell tamponad.
H. Hårnål: De flesta patienter med höger hjärtsvikt har olika grader av cyanos, särskilt hos patienter med lunghjärtsjukdom och medfödd hjärtsjukdom med höger till vänster shunt, cyanos är mer uppenbar, patienter med högre hjärtsvikt har mer cyanos än astma, och patienter med vänster hjärtsvikt är astma Mer uppenbart, den högra hjärtsvikt sekundär till vänster hjärtsvikt, dyspné kan lindras, men håret kan förvärras, höger hjärtsvikt är mestadels perifert, i fingrarna (tå) änden, kinderna och öronbenet, etc. Den lokala temperaturen är låg, håravfallet kan försvinna genom massage eller uppvärmning, och hårsträngarna blandas när hjärtat är hjärtsvikt, och slemhinnan (munslemhinna) och bagagehuden kan involveras.
I. Qimai: Vissa patienter med utvidgad kardiomyopati har olika grader av perikardieutflödning vid hjärtsvikt. Mängden blodflöde i vena cava och ökningen av höger ventrikulär stroke vid inandning är inte uppenbara. Dessutom är bröstkaviteten under inandning. Negativt tryck, ökad lungkärlekapacitet, reducerat lungflöde och volym av vänster ventrikulär slag, vilket resulterade i försvagad puls under inandning, minskad lungkärlekapacitet under utandning, vilket orsakar mer blod från lungblodkärlen till vänster hjärta, vilket leder till vänster Den ventrikulära urladdningen ökar, pulsen blir starkare och den udda pulsen genereras. Vid denna tidpunkt bör man uppmärksamma identifieringen av den udda pulsen hos den perikardiella tamponaden. När den perikardiella tamponaden kan blodvolymen inte ökas på grund av inandning och venetrycket ökas och hjärtsvikt orsakas. När patienten andas in, är bröstkaviteten under undertryck, vilket bidrar till venös återgång, så venöstrycket sänks. Därför är det bra att observera förändringen av venetrycket under inandning.
J. Andra: Enskilda allvarliga fall av högre hjärtsvikt, på grund av mental ångest, anorexi orsakad av gastrointestinal trängsel, proteinabsorptionsstörningar, obalans i vatten och elektrolyt och överdriven användning av diuretika, kan leda till slöseri och kardiogen kakexi.
3. Klassificering enligt utvecklingen av hjärtsvikt
(1) akut hjärtsvikt (akut hjärtsvikt): snabb progression av sjukdomen, hjärtproduktionen minskade kraftigt på kort tid eller till och med förlorat, när akut hjärtsvikt inträffar, är hjärtfunktionen ofta för sent att kompensera, vanligare i:
1 akut diffus allvarlig skada på hjärtmuskeln;
2 akut hjärtblödning eller fyllning är blockerad;
3 ökad akut hjärtkapacitetsbelastning;
4 allvarlig arytmi;
5 akut förvärring av kronisk hjärtsvikt, kliniska manifestationer av akut lungödem, kardiogen chock, synkope och hjärtstopp, etc., är en kritisk sjukdom som kräver att läkare ska genomföra akutbehandling.
(1) Kronisk hjärtsvikt: Tillståndet utvecklas långsamt, ofta genom två steg:
1 Kompensationsperiod: Hjärtat kan tillfredsställa eller i princip uppfylla behoven i kroppens ämnesomsättning genom att använda olika kompensationsmekanismer. Därför kan patienter under normala omständigheter inte ha några symtom på hjärtsvikt under lång tid.
2 Dekompensationsperiod: Efter upplevelsen av kompensationsperioden, även om olika kompensationsmekanismer används, kan hjärtproduktionen inte uppfylla behoven i kroppens metabolism. Vid denna tidpunkt kan den kliniska manifestationen av hjärtsvikt uppstå.
4. Klassificering av delar enligt hjärtsvikt
(1) Vänster hjärtsvikt: Vänster hjärtsvikt hänför sig till hjärtsvikt som uppstår i den vänstra ventrikulära kompensationsdysfunktionen.Det är kliniskt vanligt och kännetecknas av lungcirkulationsstockning.
(2) Hög hjärtsvikt: enkel högre hjärtsvikt ses främst vid lunghjärtsjukdomar och vissa medfödda hjärtsjukdomar, med systemisk trängsel som huvudprestanda.
(3) bilateral hjärtsvikt: kombinationen av vänster hjärtsvikt och höger hjärtsvikt, även känd som bilateral hjärtsvikt.
Detta är den vanligaste typen av hjärtsvikt i kliniken. Vänster hjärtsvikt och höger hjärtsvikt kan uppstå samtidigt. Vid akut och kronisk diffus myokardit skadas samtidigt vänster- och högerhjärta, vilket innebär omfattande hjärtinfarkt i vänster och höger kammare. Vid vänster hjärtsvikt är lungcirkulationen överbelastad och trycket ökas, vilket så småningom kan leda till högre hjärtsvikt. Å ena sidan, på grund av systemisk trängsel, stiger trycket, och minskningen i höger hjärtaffekt kan också påverka vänster kammarfunktion och vänster hjärtsvikt. Hjärtsvikt som ses kliniskt är ofta hjärtsvikt.
5. Klassificering av mekaniska mekaniska egenskaper förändras beroende på hjärtsvikt
(1) systolisk hjärtsvikt: främst på grund av myokardiell kontraktil dysfunktion, hjärtsvikt orsakad av otillräcklig hjärtavkastning, kliniskt mest hjärtsjukdom orsakad av hjärtsvikt är främst myokardisk kontraktil dysfunktion Systolisk hjärtsvikt står för cirka 70% av alla hjärtsvikt.
(2) Diastolisk hjärtsvikt: avser huvudsakligen hjärtsvikt på grund av myokardiell diastolisk dysfunktion, ventrikelfel på grund av otillräcklig fyllning och / eller störning i den diastoliska perioden, sjukdomar som påverkar ventrikulär relaxationsprestanda såsom hypertoni, hypertrofi Typ av kardiomyopati, sjukdomar som påverkar ventrikulär överensstämmelse, såsom myokardiell amyloidos, restriktiv kardiomyopati, etc. kan orsaka diastolisk hjärtsvikt. Det rapporteras att enkel diastolisk hjärtsvikt står för cirka 30% av all hjärtsvikt, diastolisk Otillräcklig hjärtsvikt har ofta följande egenskaper:
1 har högt blodtryck, koronar hjärtsjukdom (inklusive angina och hjärtinfarkt), hypertrofisk kardiomyopati, aortastenos och andra grundläggande orsaker;
2 Hjärtstorleken är normal eller något förstorad och det finns tecken på lungstockning eller lungödem;
③LVEF> 45%;
4 vänster ventrikulär första dilaterade hjärtsvikt, normal vänster ventrikel vid ekokardiografi (LVDD 3.0 ~ 5.0 cm), normal eller tjock väggtjocklek;
5 T-våginversion på EKG;
6 formell behandling av hjärtsvikt är ineffektiv, det måste noteras att mest störande hjärtsvikt har både systolisk och diastolisk dysfunktion.
(3) Blandad hjärtsvikt: hänvisar till hjärtsvikt orsakad av samexistens av myokardiell sammandragning och diastolisk dysfunktion. Det bör sägas att det mesta av hjärtsvikt som ses kliniskt är blandad hjärtsvikt, endast sammandragning och diastolisk funktion. Graden av störning skiljer sig i svårighetsgraden av blandad hjärtsvikt, särskilt den så kallade enkla systoliska hjärtsvikt kan också ha olika grader av diastolisk dysfunktion. Därför är det kliniskt svårt att skilja mellan enkel sammandragning eller enkelt diastoliskt hjärta. misslyckande.
6. Klassificering av hjärtfunktion Det nuvarande klassificeringssystemet för hjärtsvikt, som används allmänt kliniskt, är klassificeringsstandarden för hjärtsvikt som antogs av New York Heart Association 1964, även känd som New York Heart Function Classification (NYHA-klassificering), som är baserad på begränsad patientaktivitet. I den utsträckning är den inhemska symtomatiska hjärtsvikt uppdelad i 3 grader eller 3, lätt, medium och tung, och motsvarande förhållande till graden av det funktionella hjärtat av YHA är: när hjärtsvikt motsvarar hjärtfunktionsnivå II, och andra graders hjärtsvikt motsvarar hjärtfunktionen. Grad III, tredje grads hjärtsvikt motsvarar grad IV av hjärtfunktion. Denna metod är kort och praktisk, men har vissa begränsningar. Exempelvis utesluter den asymptomatisk hjärtsvikt med grad I av hjärtfunktion och är markerad med NYHA hjärtfunktion. Graden av hjärtsvikt inkluderar i grunden asymptomatisk hjärtsvikt och används inom ett bredare intervall.
Undersöka
Äldre undersökning av hjärtsvikt
Bestämning av blodcirkulationstiden: vänster hjärtsvikt arm till tunga cirkulationstiden förlängd, mestadels i 20 ~ 30s (normalt värde är 9 ~ 16s), höger hjärtsvikt arm till lunga lång förlängd, kan vara> 8s (normal 4 ~ 8s), samtidigt Hos patienter med vänster hjärtsvikt kan tiden från arm till tunga förlängas betydligt. För patienter med enkel högre ventrikulär dysfunktion bör arm-till-språklig cirkulationstid vara inom det normala intervallet.
1, röntgeninspektion
Formen på hjärtat och storleken på varje fack bidrar till diagnosen primär hjärtsjukdom. Förhållandet hjärta till bröstkorg kan användas som en indikator för att spåra hjärtstorleken. Graden av lungstockning kan bestämma svårighetsgraden av vänster hjärtsvikt, och lungorna kan ses vid kronisk hjärtsvikt. Förtjockning av pleura, eller en liten mängd pleural effusion; i lungans interstitiella ödem kan en tät och kort horisontell linje (Kerley B-linje) ses i nedre revvinkeln i de två lungfälten; när det alveolära lungödemet är närvarande, är den hilar skuggan fjärilsformad. Den högra hjärtsvikt är sekundär till vänster hjärtsvikt. X-undersökning visar att hjärtat expanderar till sidorna. Den enkla högra hjärtsvikt visar att höger atrium och höger ventrikel förstoras, och lungfältet är klart. Den övre vena cava-skuggan breddas också, eller Med bilateral eller ensidig pleural effusion.
2, EKG
Det kan finnas förmak, ventrikulär hypertrofi, arytmi, hjärtinfarkt och annan grundläggande hjärtsjukdom. Den P-våg terminal terminala negativa potentialen (Ptf-V1) på V1-ledningen har ett visst förhållande till pulstrycket. I frånvaro av mitralstenos, Ptf- V1 <-0.03mm · s, vilket antyder förekomsten av tidig vänster hjärtsvikt.
3, ekokardiografi
Den vänstra ventrikulära slut-systoliska, slut-diastoliska diametern mättes, och utstötningsfraktionen, vänster ventrikulär kortaxel förkortningsfrekvens och den genomsnittliga omkretsdiameteren förkortningsfrekvens beräknades, vilket kan återspegla vänster ventrikulär systolisk funktion, och mäta slut-systolisk väggspänning (radie-tjocklek förhållande) / sammandragning. Det slutliga volymindexförhållandet (ESWS / ESVI) är en mer exakt indikator för den totala vänstra ventrikelfunktionen genom ekokardiografi.Det kan återspegla vänster ventrikelfunktion under olika anteriora och bakre belastningsförhållanden, och den främre mitralen EF sned och puls mäts. Puller-tekniken mäter förhållandet mellan snabb påfyllningsfas och förmakssystolisk mitral flödeshastighet (E / A) eller flödeshastighetsintegration (ETVI / ATVI), vilket återspeglar den vänstra ventrikulära diastoliska funktionen i viss utsträckning.
Ekkokardiografi är en pålitlig och praktisk metod för att utvärdera vänster ventrikelfunktion hos äldre patienter med hjärtsvikt. Dess fördelar är billiga, snabba, lämpliga för användning på sängen och användningen av ekokardiografi för att bestämma ejektionsfraktion av vänster ventrikulär hos äldre patienter. Kliniska manifestationer, diagnos av hjärtsvikt hos äldre, resultaten visar att förekomsten av vänster ventrikulär dysfunktion hos äldre över 70 år är 7,5%, ekokardiografi har hög specificitet och känslighet vid bestämningen av vänster ventrikelfunktion, hos 82% av de äldre Den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen mätt i mitten är tillförlitlig, och de kliniska symptomen och tecknen saknar känslighet och specificitet Echokardiografisk mätning av vänster ventrikulär diastolisk funktion är också tillförlitlig. Gardin et al. Doppler-ekokardiografi används för att mäta äldre vänstra ventrikel. Diastolisk funktion, resultaten visade att den maximala flödeshastigheten för vänster ventrikulär diastolisk fyllning hos äldre över 65 år minskade med åldern, den maximala flödeshastigheten för förmaksfyllning ökade med åldern, och de två var signifikant större hos kvinnor än män, vilket tyder på att äldre vänster ventrikulär diastolisk Funktionen minskar med åldern.
4. Mätning av träningstolerans och övning högsta konsumtion
Det dynamiska toleranstestet kan återspegla hjärtreservfunktionen i viss utsträckning Normalvärdet: träningsarbetsvolym 6 ～ 10MET, LVET-ökning> 5% under träning, maximal syreförbrukning under träning> 20 ml / (min · kg), AT> 14 ml / (min · kg).
5. Undersökning av radionuklid och magnetisk resonansavbildning (MRI)
Radionuklidangiografi kan mäta vänster och höger ventrikulär slut-systolisk, slutdiastolisk volym och utstötningsfraktion. Genom att registrera radioaktivitet-tidskurvan kan den maximala fyllningshastigheten och fyllningsgraden för vänster ventrikel beräknas för att utvärdera vänster ventrikulär diastolisk funktion, MR. Den mer exakta beräkningen av slut-systolisk volym, slut-diastolisk volym, slagvolym och utstötningsfraktion, MR har också högre upplösning av höger ventrikulärt myokardium, så det kan tillhandahålla ovanstående parametrar för höger ventrikel.
6, traumatisk hemodynamikundersökning
Pulmonal kapillär kilkomprimering (PCWP) och hjärtutgång (CO), hjärtindex (CI) kan mätas med flytande kateter och metod för utspädning av temperatur. PCWP kan reflektera vänster när det inte finns någon mitralstenos och ingen lungkärlsjukdom. Vid slutet av diastoliskt tryck var normalvärdet för PCWP 0,8-1,6 kPa (6-12 mmHg), och graden av PCWP-höjd var positivt korrelerad med lungstockning. När PCWP> 2,4 kPa (18 mmHg) inträffade lungstockning;> 3,3 kPa (25 mmHg) Det finns allvarlig lungstockning; när den når 4 kPa (30 mmHg) uppträder lungödem och det normala CI-värdet är 2,6 ~ 4,0 L / (min · m2). När CI <2,2 L / (min · m2) uppstår låg blodproduktion. En grupp symptom.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hjärtsvikt hos äldre
Hjärtsvikt måste skilja sig från följande sjukdomar:
1. Identifiering av hjärtattack och akut bronkialastma: bronkialastmaattacker liknar kardiogen astma. När vänster ventrikelförstoring av hjärtaastma inte är uppenbar eller frånvarande måste den skilja sig från akut bronkialastma. De viktigaste identifieringspunkterna är: bronkialastma. Det finns ofta långvariga återkommande avsnitt från ungdomar eller en historia av allergiska eller luftvägsinfektioner med upprepade bronkiala avsnitt.Användning av krampläkemedel som aminobenzin är effektiv och behandling mot hjärtsvikt är ineffektiv.
Lungorna är främst pipande ljud som kan ha fina, medelhöga fuktiga ljud och har gaslagring.De har ofta överdriven expansion av bröstkaviteten och de bilaterala membranen rör sig ner och fixerar. Lungorna kan diagnostiseras av slagverk. Som ett resultat har patienter ofta tecken på permanent emfysem. Hjärtastma har en historia och tecken på grundläggande hjärtsjukdomar. Det är äldre, med mer uttömmande gas, och lungorna är huvudsakligen våta och gnissande. Det är mestadels begränsat till botten av lungorna. Det är tydligt att de två lungorna fortfarande var fakturerade eller grumliga. Dessutom kan furosemid användas för diuretisk behandling. Hjärtsjukdomen kan förbättras efter intravenös injektion av furosemid, och det förändras ingen bronkialastma.
2, skillnaden mellan vänster hjärtsvikt och bronkit: äldre patienter, särskilt de med astmatisk bronkit, liknar också akut vänster hjärtsvikt. Denna sjukdom har ofta en tydlig historia av övre luftvägsinfektion, och lungorna är spridda och torra. Huvudsakligen sund, ingen historia av fysisk hjärtsjukdom och tecken, enligt bronkitbehandling kan vara effektiva.
3, identifiering av vänster hjärtsvikt och interstitiell lunginflammation: också vanligare hos äldre, snabbt uppträdande, andningsbesvär, läppcyanos, våt röst i lungbotten, etc., denna sjukdom har en fläckig lungstruktur på röntgen på bröstet, vilket tyder på att det finns Interstitiell lunginflammation; behandling av hjärtsvikt är inte effektiv och applicering av hormoner kan vara effektiv.
4, identifiering av vänster hjärtsvikt och akut andningsbesvärssyndrom: patienter med akut andningsbesvärssyndrom kan vara liggande, men det finns uppenbar hypoxemi, syre kan inte korrigeras; det finns tecken på hyperventilering, blodgasanalys PaO2, PaCO2 Båda är reducerade, och det finns ofta en signifikant ökad andning (> 28 gånger / min) och hjärtfrekvens (> 120 gånger / min) i det tidiga stadiet av början. Det finns speciella orsaker till sjukdomen, men det finns ingen cyanos, och utkultationen av lungorna är klar och tyst. Bröst X Det fanns inget positivt resultat i raden.
5, kronisk högra hjärtsvikt och njursjukdom, cirrhosidentifiering: dessa skador kan uppträda med dubbla övre extremiteter, ascites, lever och andra prestanda, men i allmänhet har sina egna olika medicinska historiska egenskaper, och ofta utan ilska vred ilska kan identifieras Det bör emellertid noteras att kronisk högre hjärtsvikt kan vara sekundär till hjärtcirrhos.
6, högre hjärtsvikt och överlägset vena cava-syndrom identifiering: överlägset vena cava-syndrom kan orsaka engångning i halsvenen ibland måste differentieras från höger hjärtsvikt, högre hjärtsvikt har i allmänhet en historia av hjärtsjukdomar och hjärtsvikt symtom på hjärtsvikt Och tecken, överlägset vena cava-syndrom har vanligtvis en historia av livmoderhalscancer och brösttumörer, kan ha ett typiskt omfattande ansikts- och övre extremitetsödem, höger hjärtsvikt är i allmänhet frånvarande, hjärtkateterisering kan hittas i det överlägsna vena cava-syndromet utan högre förmaks höger ventrikulär hypertoni.
7, kronisk högre hjärtsvikt och sammandragande perikardit: kronisk perikardiell sammandragning av dyspné och buksfyllhet förefaller tidigt, och mycket vanligt, gradvis visar tecken på ökat systemiskt venöstryck, liknande kronisk kongestiv hjärtsvikt, medan Konstriktiv perikardit är också en ovanlig orsak till högre hjärtsvikt. På grund av dess stora möjlighet att botas är det oerhört viktigt att identifiera denna typ av hjärtsvikt. Konstriktiv perikardit är vanligt hos ungdomar. Det finns ingen historia av akut perikardit, ascites. Stora tenderar att vara mer uppenbara än ödem i nedre extremiteten, hjärtat är i allmänhet litet, toppens beats försvagas, vissa patienter har negativa toppar, hjärtljudet är svagt, pulstryckskillnaden är liten, ungefär hälften av patienterna har udda vener, ofta med Kussmaul-tecken, visar inspirerande hals Venös bulning är mer uppenbar eller trycket ökas och det perikardiella skrikande ljudet kan uppstå. Användning av nitroglycerin kan få det att försvinna. Röntgenundersökning visar att den högra hjärtmarginalen är styv, och den perikardiella förkalkningen kan ses. Ultraljudundersökning kan hitta perikardialförtjockning, styvhet och stelhet Vidhäftning, hjärtkateterisering kan ses i höger ventrikulär fyllningsobstruktionskurva, presenterad som tidig diastolisk sag, sen plattform, bildar det så kallade fyrkantiga rottecknet, klinisk diagnos Det är svårt att bestämma och det är nödvändigt att öppna bröstet när det behövs.
8, kronisk högre hjärtsvikt och ett stort antal perikardiell effusion: ökat perikardiellt tryck kan också undertrycka hjärtat, så att venös återgång blockeras, venöst system trängselstecken, ett stort antal perikardieutlopp mer än följande egenskaper hos egenskaperna kan identifieras:
(1) Den förstorade hjärtruttheten kan ändras betydligt med förändringen av kroppspositionen.
(2) Hjärtljudet är svagt och långt borta, och toppspetsen försvagas eller försvinner.
(3) Det finns ett trycktecken orsakat av effusion, till exempel Eward-tecknet orsakat av en stor mängd hydrauliska trycktvingade lungor och de tråkiga ljuden i det vänstra skulderformade området.
(4) Komprimering av bronkus, återkommande laryngeal nerv, matstrupe och lunga orsakar torr hosta, andningssvårigheter, heshet och svårigheter att svälja.
(5) Ibland hörs det perikardiella friktionsljudet och det tvådimensionella ekokardiogrammet kan ses i det anekoiska området som orsakas av effusionen. Inte bara kan diagnosen bekräftas, utan också mängden vätska kan uppskattas.
