Vaskulär demens hos äldre
Introduktion
Introduktion till vaskulär demens hos äldre Demens associerad med cerebrovaskulära faktorer kallas kollektivt vaskulär demens. Först måste det påpekas att demens faktiskt hänvisar till minskningen av hjärnfunktionen, särskilt den funktionsrelaterade försämringen av intelligens, och det är nödvändigt att minska till en viss grad av syndrom. Det innehåller vanligtvis en serie symtom och tecken som minne, kognition, känslor och beteende och varar i flera månader eller mer. De vaskulära faktorerna hänvisar huvudsakligen till blodkärlen i hjärnan, nämligen halspulsåren och den vertebrala basilärartären. Det kan vara skada på dessa blodkärl i sig, eller det kan vara en skada på de extrakraniella stora blodkärlen och hjärtat, som indirekt påverkar blodkärlen i hjärnan, och blodtillförseln är otillräcklig för att orsaka ischemi och hypoxi i hjärnvävnaden, och slutligen är hjärnfunktionen helt försämrad. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: afasi
patogen
Orsaker till vaskulär demens hos äldre
Ocklusion av cerebral artär (30%):
Orsakar multipel infarkt och volym av hjärnvävnad för att minska åderförkalkningsstenos och ocklusion upprepade gånger i början av den inre karotisartären eller den mellersta hjärnarterien, vilket resulterar i flera stora infarktskador på hjärnhalven eller frontalloben Vattenskyddsinfarktet i den temporala loben och hjärnvävnadsvolymen reduceras avsevärt.Den är allmänt troligt att när volymen av infarktlesionen överstiger 80-100 ml kan de kliniska manifestationerna av kognitiv dysfunktion uppstå på grund av allvarlig neuronal förlust och hjärnatrofi.
Ischemia och hypoxia hypoperfusion (20%):
En viktig del av hjärnbarken som är involverad i kognitiv funktion och en liten blodkärlsskada orsakad av hypertoni och liten åderförkalkning, som är känslig för ischemi och hypoxi, har länge varit i ett ischemiskt hypoperfusionstillstånd, vilket gör nerven i denna del Försenad nekros uppträder i metastasen och kognitiv dysfunktion inträffar gradvis.Patienter med klinisk vaskulär demens kan ha nära minnesförlust, humör eller personlighetsförändringar efter upprepade kortvariga ischemiska attacker. Utländska forskare passerar hjärt-kärlsjukdom. En undersökning av patienter med kognitiv dysfunktion fann att bland patienter med multipel historia av hjärtsvikt eller arytmi var andelen demens signifikant högre än hos kontroller i samma åldersgrupp.
Subkortikala vita ämnesskador (15%):
Det finns hyalin degeneration i väggen hos små artärer i den vita substansen, fibros och förtjockning av väggen, och omfattande demyeliniseringsförändringar i den vita substansen, vilket påverkar kortikala och subkortikala anslutningar, och har olika grader av kognitiv dysfunktion. Den vanliga typen är Binswangers sjukdom, följt av autosomal dominerande hjärnsartad sjukdom (CADASIL) med subkortikalt infarkt och leukoencefalopati.
Hemorragiska lesioner (10%):
Inklusive subdural hematom och subarachnoid blödning, och hemorragisk hematom i hjärnhalven, direkt förstörelse och indirekt komprimering av hjärnparenkym, och blockera cirkulationsvägen för cerebrospinalvätska, kliniska manifestationer av varierande grad av demens.
Olika typer av inflammatorisk cerebrovaskulär sjukdom (10%):
Inklusive icke-specifik vaskulit såväl som tuberkulos, syfilis, svampar, parasiter, etc. kan vara orsaken till cerebral vaskulär demens, dessutom kan blodsjukdomar, kolmonoxidförgiftning och avskärningssjukdomar i centrala nervsystemet ibland orsaka cerebral ischemi eller hjärna Infarktion, och sedan symtom på demens, har Wallin et al. Föreslagit en icke-infarkterad cerebral bloddementi baserad på neurotransmitterdefekter, noterbar.
patogenes
Fördelningen av lesioner i cerebral vaskulär demens har följande egenskaper:
1 lesioner multipel, den totala volymen infarkt för att nå en viss utsträckning.
2 stora individuella skador är vanligare på vänster sida.
3 skador är vanligare i mängden, temporala loben och thalamus.
4 Det vita hjärnämnet i hjärnan är ofta skadat, med tanke på funktionell lokalisering är skadorna i dessa områden nära relaterade till de kliniskt förekommande intelligenta hinder.
Hjärnbarkens funktion är extremt komplicerad. Genom intensiva cellulära synaptiska anslutningar analyseras, integreras och reageras olika information när som helst. När hjärnvävnaden har skadats, särskilt den bilaterala kortikala skador, är det säkert att påverka denna böter Avancerad neurologisk funktion, olika intellektuella hinder visas, men hjärnbarken är mycket kompensatorisk, först när skadan når en viss nivå förlorar den kompensationsförmågan och kliniska symtom uppträder.
Den vänstra hjärnhalvsfärden är den dominerande halvklotet i höger hand. Det spelar en ledande roll i neurologiska aktiviteter på hög nivå som språk och abstrakt tänkande. När en stor skada uppträder är det inte svårt att förstå att det visar nedgången av intelligens och formdement.
I hjärnbarken och subcortex har varje region specifika neurologiska funktioner, som är nära besläktade med mentala aktiviteter såsom frontal lob, temporal lob, thalamus, etc., som ofta är nära besläktade med intelligens. Den främre cortex kan kopplas till subcortex via tre slingor. : 1 Den laterala dorsolaterala prefrontala cortex och den subkortikala för att caudera kärnan, globus pallidus, thalamus, lesioner kan verka långsamt i tal och utforma flytande, lärande och minnesdysfunktion, motorisk dysfunktion, 2 frontal lob för att caudate kärnan Lesionerna kan ha personlighetsförändringar, mani, irritabilitet, 3 prefrontala lob för att cingulera gyrus, ventral striatum, lesioner verkar tysta, ingen önskan, blinkar men kan inte tala spontant, svara på frågor ofta Det är en monosyllabisk, urininkontinens, i allmänhet kan den främre loben, särskilt skadorna på de prefrontala och temporala ytorna, uppstå mani, tystnad, språk- och rörelseförlust, brist på motivkraft, ouppmärksamhet, minnesstörningar, utgör demenssyndrom.
Den temporala loben, speciellt hippocampus, deltar i minnesslingan (hippocampus- ap -papillär-thalamisk nukleus-cingulär gyrus), bilaterala hippocampus eller dominerande hippokampala lesioner, som kan ha betydande minnesförsämring, särskilt minnesförlust. Förlorade och förlorade, slarviga, temporala lobskador kan också uppträda som en mängd uppfattningsstörningar, illusorisk lukt, illusion, visuell snedvridning, eller bli större och mindre, drömmande, deja vu eller "okända", kan också verka mental spänning, från Skador, sår, medvetslös tugga, träning, famling och andra automatiska sjukdomar, ovanstående symtom är oftast intermittenta attacker och kan också uppstå.
Talamusen kan grovt delas upp i tre grupper:
1 Den främre kärnan är främst relaterad till luktvägen. Fibrerna från hippocampus passerar genom papillarkroppen från kupolen till hypotalamus, och sedan från papillärhjärnvägen till den främre kärnan i thalamus, och sedan till den cingulerade gyrusen. Denna slinga är den berömda Papez-slingan och minnet. relaterade.
2 laterala kärnor, indelade i två delar av dorsal och buk, den främre ventralen kärnan tar emot fibrerna från globus pallidus, är relästationen för det extrapyramidala systemet, den posteromediala kärnan och den posteromediala kärnan får den spinala thalamusbunten, den mediala kollateralen och den trigominala kärnan Fjällens fibrer återges ut till den centrala bakre cortex.
3 medial kärna, är indelad i den dorsala mediala kärnan och den centrala kärnan, accepterar fibrer från andra thalamikärnor och skickar sedan fibrer till frontala lobar. De bilaterala mediala kärnläsningarna kan ha uppenbara mentala symtom, såsom minnesförlust, apati, Personlighetsförändringar, slapphet och glömda av thalamiska lesioner, har inte bara återkallande hinder, utan också erkännande abiliy-störningar.De vanliga lesionerna av thalamens demens är fokala lacunarinfarkt i den mediala kärnan i thalamus, mest Bilaterala skador, ibland en enda skada på vänster sida.
Vita ämneslesioner (visas som låg densitet på CT och hög på MRI), särskilt skador på den paraventrikulära vita substansen är ofta förknippade med intelligens, och den vita substansen nära det främre hornet i den laterala ventrikeln består till stor del av projektionsfibrer från den främre loben. Lesionen är främst förlängningen av frontala lobskador, kliniskt intelligent störning, vita ämneslesioner bredvid det bakre hornet i laterala kammaren, som ofta visar visuell visuokonstruktion, uppmärksamhet, finger-motor-hastighetshinder, Och latensen för den taktila upplösningen förlängs.
Förebyggande
Äldre vaskulär demensförebyggande
Primär förebyggande
Huvudsakligen för att förebygga riskfaktorer och riskfaktorerna för vaskulär demens delas in i två typer:
(1) Riskfaktorer som kan ingripas: inklusive alla riskfaktorer som orsakar ischemisk och hemorragisk cerebrovaskulär sjukdom, såsom hypertoni, diabetes, hyperlipidemi, åderförkalkning, hjärtsjukdomar i olika hjärnor och olika typer av arytmier Uppgifter om epidemiologisk undersökning i vissa områden i Kina och Japan visar att rökning, högsaltdiet och överdriven drickning är de viktigaste riskfaktorerna för den höga förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom.
(2) Riskfaktorer för oförmåga att ingripa: avancerad ålder, könsskillnader, etnisk känslighet och familjens genetiska historia är riskfaktorer för cerebrovaskulär sjukdom och vaskulär demens.
De kända riskfaktorerna för intervention är huvudsakligen att förhindra förekomsten av cerebrovaskulär sjukdom, att behandla och förhindra cerebral arterioskleros, att kontrollera hypertoni, hyperglykemi och hyperlipidemi, och att aktivt behandla den primära sjukdomen, i den akuta fasen av cerebrovaskulär sjukdom, Att kontrollera hjärnödem, applicera hjärnans metaboliska aktivatorer etc., minimera nervcellskador är oerhört viktigt för att förhindra demens.
Nylig analys av data visade att kombinationen av exogent östrogen eller östrogen i kombination med progestin kan minska förekomsten av stroke.Den relativa risken för stroke är 0,69 och 95% konfidensintervall är 0,47-1,00. Risken för dödlig stroke är 0,37, och 95% konfidensintervall är 0,64 till 0,920. Exogen östrogenersättningsterapi är effektiv för primärt förebyggande av stroke hos kvinnor efter menopaus, utom för medicinering. Äldre bör aktivt delta i sociala aktiviteter efter pensioneringen, få vänner, växa intresse, bo med sina barn, inte lämna familjen och inte lämna samhället. Dessa spelar alla en roll i att förebygga förebyggande av demens. Att försena förekomsten och utvecklingen av demens bör väcka hela samhällets oro.
2. Sekundär förebyggande
Huvudsakligen tidig diagnos och tidig behandling.
1974 föreslog Hachinski diagnosen "multiinfarkt demens", som anses vara den näst vanligaste riskfaktorn och den direkta orsaken till demens hos medelålders och äldre patienter. Tidigare användes "cerebral arteriosclerosis" i klinisk praxis. Degeneration av hjärnfunktion hos äldre patienter före typiska symtom på demens, inklusive fysiska symtom på yrsel, huvudvärk och tinnitus, mental nedsatt med minskad uppmärksamhet, minnesförlust och minskad arbetseffektivitet och mentalitet för depression, ångest, temperament och personlighetsförändring Känslomässiga avvikelser osv., Dessa föreställningar kallas nu kollektivt "hjärndysfunktionssyndrom", men vissa forskare tror att dessa symtom är kliniska manifestationer av pre-demens, särskilt hos patienter med kliniska manifestationer av hjärndysfunktionssyndrom, tidigt symptomatiskt Behandling kan förhindra uppkomsten och förvärringen av vaskulär demens och därför har vaskulär demens viktigare förebyggande och terapeutisk betydelse än Alzheimers sjukdom.
3. Tre nivåer av förebyggande
Det är en rehabiliteringsbehandling för patienter med demens. Förutom medicinsk behandling, inklusive psykoterapi, språkträning och fysisk funktion, bör alla planeras, steg för steg, uthållighet och säkert kommer att förbättras. De flesta patienter förväntas förbättra.
Komplikation
Komplikationer av vaskulär demens hos äldre Komplikationer afasi
Kan kompliceras av kortikaldysfunktion, såsom afasi, pseudobulbar förlamning.
Symptom
Symtom på vaskulär demens hos äldre Vanliga symtom Demens gång abnormitet irritabilitet, sömnighet, depression, illusion, nedsatt minne, subkortisk demens
Kliniska symtom
Kliniska symtom kan delas in i två kategorier, det ena är de mentala symtomen som utgör demens, och det andra är de neurologiska symtomen på hjärnskada sekundär till kärlsjukdom.
I de mentala symtomen som utgör demens är minnesförlust ett tidigt kärnsymptom, inklusive nära minne, långt minne och omedelbart minne, men det tidigaste utseendet är förlust av nära minne, och den långa minnesnedsättningen inträffar senare, med minnesförlust, Efterhand har alla uppmärksamhetsbrister, beräkningskraft, orienteringskraft och förståelse minskat. Vissa författare har observerat att den vanligaste tiden är tidsorientering, beräkningskraft, nära minne, spontan skrivning och transkription och sanna mentala symtom. Relativt få är detektering av minne och intelligens för närvarande i form av skalor, såsom minneskvotient (MQ), Hasegawa intelligensskala (HDS), enkel intelligensskala (MMSE), etc., om patienten är svår att genomföra testet på grund av sjukdom Ett socialt frågeformulär kan användas för deras släktingar eller kollegor, till exempel Clayton Royal Behavioural Scale (CRBRS), för att indirekt förstå patientens intelligens. Vid utvärdering av resultaten av dessa skalor, bör patientens tillstånd övervägas till fullo. Ålder, utbildningsnivå, mental tillstånd och miljö vid testningstillfället, testarens tekniska kompetens etc., bör särskilt betonas, skalvärdet är lågt Det är inte nödvändigtvis demens, det måste övervägas omfattande och bör upprepas vid behov.
På grund av hjärnskador orsakade av kärlsjukdomar kan olika relaterade neuropsykiatriska symtom uppstå beroende på platsen. I allmänhet kan lesioner som finns i vänstra hjärnhalvbarken (dominerande halvklot) ha afasi, missbruk, läsförlust, böcker, Symtom som felberäkning, kortikala lesioner belägna i den högra hjärnhalven kan ha visuell rumslig dysfunktion, lesioner belägna i den subkortikala kärnan och dess ledningsbunt kan ha motsvarande rörelser, sensationer och extrapyramidala störningar, och kan också verka starkt gråtande , skrattar åt symtomen på pseudobulbarisk pares, ibland illusion, självprat, dumhet, tystnad, apati och andra psykiska symtom.
Ovanstående symtom och tecken utvecklas ofta stegvis hos patienter med multipel hjärninfarktens demens. Uppkomsten kan vara plötslig eller dold. Efter varje avsnitt kan några neuropsykiatriska symtom lämnas, överlagras om och om igen, tills intelligensen är fullständigt degraderad och blir demens. Ett stort område med hjärninfarktens demens är mer akut och tillståndet är allvarligt. Lyckligtvis kommer de överlevande att ha allvarliga neurologiska symtom och tecken, såsom sputum, sängrygg, afasi, förlust av livförmåga och mer demens.
Förekomsten av subkortisk arteriosklerotisk encefalopati är mer dold, och dyskinesien är också mild. Tillståndet kan vara relativt stabilt under lång tid, men tillståndet kan förvärras snabbt efter ett slag, och intelligensen reduceras avsevärt och gradvis försämras.
Thalamisk demens kännetecknas huvudsakligen av mentala symtom som glömmer, onormalt humör och slöhet. På grund av hjärnstamsjukdomar, vertikala synproblem och andra sympati i mellanhjärnan och pons kan uppstå. Generellt sett är de motoriska symtomen inte uppenbara och är inte bestående. .
Infarkt demens i vattendragsområdet är sällsynt i klinisk praxis, främst beroende på bilddiagnos. CT eller MR verkar onormala bilder i närheten av cerebral artär. Kliniskt förekommer det i olika fall av sekundär cerebral vaskulär perfusion, såsom långvarig chock, hypotoni. Korrigering, hjärtsvikt, olämplig användning av antihypertensiva läkemedel, kliniska symtom kan vara lätta och tunga, beroende på skada i hjärnan, bilaterala skador är allvarligare, några visade demens.
I allmänhet är multipel hjärninfarkt demens, thalamisk demens och Binswanger sjukdom mest i den subkortikala kärnan och vitmaterialet. Symtomen är mestadels inom det subkortikala demensområdet. Stora områden med hjärninfarkt demens och vattendelar infarkt demens. Det involverar cortex och även subcortex, dess kliniska symtom och tecken är kortikala och subkortikala blandade demens.
2. Kliniska typer Cerebrovaskulär demens kan grovt delas upp i fem kliniska typer, nämligen multiinfarkt demens, hjärninfarkt med stort område, subkortisk arteriosklerotisk encefalopati, talamisk demens och infarkt demens i vattendel.
(1) multiinfarkt demens: multiinfarkt demens är den vanligaste typen, på grund av demens orsakad av de flesta hjärninfarkt, har ofta hypertoni, arterioskleros, återkommande cerebrovaskulär sjukdom och stanna efter varje avsnitt Under mer eller mindre neurologiska och psykiatriska symtom samlades mindre och mer och blev så småningom en omfattande allvarlig mental nedgång.
(2) stort område med hjärninfarktens demens: ofta på grund av tilltäppning av stamkärnan i hjärnarterien (såsom mellanhjärnarterie, basilar artär, etc.), vilket orsakar ett stort område av hjärninfarkt, svår hjärnödem och till och med cerebral pares, de flesta patienter kan dö av akut Under perioden lämnade ett litet antal överlevande patienter olika grader av neuropsykiatriska avvikelser, inklusive demens och förlust av arbete och liv.
(3) Subkortisk arteriosklerotisk encefalopati: Så tidigt som 1894 nämnde Otto Binswanger att vissa patienter med demens hade svår cerebral arterioskleros och subkortisk vitmaterialatrofi i processen med att studera paralytisk demens. Författaren kallade kronisk progressivitet. 1962 döptes Olszewski till subkortisk ateriosklerotisk encefalopati och är nu känd som Binswanger sjukdom. De nuvarande diagnostiska verktygen förbättras ständigt, särskilt framstegen med avbildning. Det är möjligt att få korrekt diagnos av Binswangers sjukdom med CT eller MRT. Även om det fortfarande är en fråga om denna typ av demens är en oberoende typ, är denna typ av demens inga problem. Dess kliniska eller patologiska egenskaper har sina egenskaper, som bör tillskrivas en av de typer av cerebral vaskulär demens.
(4) Thalamic demens: Thalamic demens hänvisar till demens orsakad av fokal infarkt eller lesioner av bilateral thalamus (ibland en sida av thalamus), vilket är sällsynt i klinisk praxis. Thalamic demens avser fokala lesioner i thalamus ensam. Den inducerade demensen inkluderar inte närvaron av talamskador i multipelt hjärninfarkt.
(5) Vattendelad infarkt demens: Vattendelad infarkt demens, även känd som Borderzone infarkt demens, avser långsiktig låg perfusion vid korsningen av de främre, mitten och bakre artärerna. Leda till allvarlig ischemi eller till och med infarkt, vilket leder till hjärndysfunktion, kliniska manifestationer av demens, kan diagnostiseras genom avbildning före födseln, mindre vanligt.
För närvarande finns det brist på accepterade diagnostiska kriterier för cerebral vaskulär demens. Enligt klassificeringen av mentala och beteendestörningar som publicerats av ICD-10 är diagnospunkterna för F01 vaskulär demens som följer: förutsättningen för diagnos är demens, och skadorna på kognitiv funktion är ofta inte I genomsnitt kan det finnas tecken på minnesförlust, intelligent skada och fokal neurologisk skada, självkännedom och bedömning kan upprätthållas, plötsligt inträffat eller iscensatt försämring, och fokala neurologiska tecken och symtom ställer diagnos Möjligheten att etablera sig ökar, i vissa fall kan endast CT eller slutlig neuropatologisk undersökning användas för att bekräfta diagnosen. Egenskaperna är hypertoni, karotis mumling, emotionell instabilitet med kortvarig depression, gråt eller explosiv skratt, kortvarig. Medveten grumlighet eller krampor förvärras ofta av ytterligare infarkt, och personligheten förblir relativt intakt, men vissa patienter kan ha uppenbara personlighetsförändringar, såsom apati, brist på kontroll eller ursprungliga personlighetskarakteristik, såsom egocentrisk, paranoid eller lätt irritation.
Undersöka
Undersökning av vaskulär demens hos äldre
Blod, blod och urinrutin, rutinundersökning av cerebrospinalvätska var normal.
Elektrofysiologisk undersökning
För närvarande undersöks rutinmässigt framkallade EEG, visuella och auditiva framkallade potentialer (VEP, BAEP), motoriska framkallade potentialer (MEP), somatosensoriska framkallade potentialer (SEP) och händelselelaterade potentialer (ERP) hos patienter med vaskulär demens.
(1) EEG för normala äldre: Den huvudsakliga manifestationen är att a-rytmen saktas ner, från 11-rytmen för den unga vuxna rytmen 10 till 11 Hz till 9,5 Hz i åldern, och den långsamma vågen på 3 till 8 Hz visas i det temporala området. Diffus θ eller δ aktivitet inträffade i distriktet och det centrala området, speciellt i dåsighetstillstånd, vilket tyder på prestanda för hjärnåldring.
(2) EEG och framkallade potentialer hos patienter med ischemisk cerebrovaskulär sjukdom: i den akuta fasen av storhjärninfarkt, på grund av hjärnvävnads-ischemi, nekros och perifert ödem, kan den grundläggande rytmen i lesionsområdet saktas ner och amplituden kan minskas. Diffus oregelbundenhet θ eller δ våg, MEP och SEP har förlängd latens och amplitudminskning, den positiva frekvensen av stor hjärninfarkt är stort än 80% ～ 90%, den positiva frekvensen för liten infarkt är 30% ～ 50%, occipital lob VEP-undersökning av patienter med kortikal blindhet orsakad av infarkt, onormal vågform och fördröjning av latensperioden stod för 40%, efter återhämtning av klinisk visuell funktion, VEP-vågform förbättrades också avsevärt, den onormala detektionsgraden för BAEP hos patienter med ischemisk cerebrovaskulär sjukdom fluktuerade 20% ～ 70%, toppintervall (EPL) fördröjning av våg I ～ V, där patienter med hjärnstaminfarkt har bilaterala BAEP-avvikelser, vågformen för våg N ～ V försvinner och den absoluta latensen (PL) förlängs.
(3) EEG och ERP hos patienter med vaskulär demens: Baserat på EEG-förändringar orsakade av flera cerebrala infarktlesioner bromsas a-rytmen ytterligare ned till under 8-9 Hz, diffus θ visas i de bilaterala frontala, temporala och centrala regionerna. Wave, åtföljt av fokal paroxysmal hög-amplitud 5-rytm, ERP-undersökning av patienter med vaskulär demens, vare sig de använder visuell induktionstest eller hörselinduktionstest, P300-latens är betydligt längre än samma ålderskontrollgrupp, varav 40 % av patienterna kunde inte framkalla en uppenbar P300-vågform, vilket tyder på allvarlig försämring av kognitiv funktion.
2. Bildundersökning
(1) Kraniell CT-undersökning: Det är av stor betydelse för diagnosen cerebral vaskulär demens. Cerebral vaskulär demens visas ofta på CT som enskilda eller flera lågdensitetsskador i olika storlekar, från gammal till gammal. Suddig, gammal lesion är snygg kantad, mestadels belägen i lateral ventrikel, bottenavsnitt (caudate nucleus, putamen), thalamus, etc., mer vänster än höger sida, eller bilateralt fördelad, ofta åtföljd av lateral ventrikel eller tredje ventrikelförstoring Loeb et al utförde kliniska observationer och CT-observationer på 40 patienter med multiinfarkt demens (MID) och kontroller 30. Det visade sig att gruppen med flera infarkt demens hade större infarkt demens än icke-demens i kontrollgruppen med infarkt men ingen demens. Grupp, den tidigare vanligaste bilaterala infarkt, kortikala atrofi, Wu's och andra studier på CT-fynd för Binswanger sjukdom, att sjukdomen visade en grov symmetrisk lågdensitetsskugga på CT runt den periventrikulära vita substansen och halva-ovala mitten Kanten är suddig, och månen är halo. De flesta av dem åtföljs av flera lacunarinfarkt och hjärnventrikel. CT är utan tvekan viktigt för diagnosen Binswanger-sjukdom. Men sedan början av denna period har många läkare förlitat sig på CT-avbildning. Vi ses Sjukdomen bröts, förlusten var för stor och det fanns många felaktiga diagnoser. Senare utnämnde Hachinski "Leukoraraeosis" för denna bildfunktion, och trodde att vitmateriallöshet inte är unik för Binswanger sjukdom, och många andra fall, särskilt Det är cerebralt ödem, hjärnhypoxi, högt blodtryck, etc. Det kan visa detta inslag i avbildning. Huang har bekräftat patologiskt att det finns många orsaker till denna förändring. Författaren tvivlar vidare på den så kallade Binswanger-sjukdomen. Därför måste det vara I kombination med kliniska överväganden kan sjukdomen inte diagnostiseras enbart genom CT.
(2) MR-undersökning av hjärnan: Liksom CT kan den visa skadorna i hjärnan. Fördelen är att den kan visa de små skador som är svåra att urskilja med CT, och de skador som finns i hjärnstammen, som utan tvekan har viss betydelse för att identifiera orsaken.
3. Kärnmedicinsk undersökning
(1) SPECT-undersökning: datorscanning med en fotonemission (SPECT) kan upptäcka regionalt cerebralt blodflöde. Hachinski har märkt att det genomsnittliga regionala cerebrala blodflödet för flera hjärninfarkt demens är lägre än 36 ml / min per 100 g hjärnvävnad. Dong et al. Utvärderade förändringar i cerebralt blodflöde i multipel hjärninfarkt demensgrupp och multipel hjärninfarkt grupp utan demens genom SPECT Perfusionens ischemiska volymindex användes som en indikator, och indexet för multipel hjärninfarkt demensgrupp var signifikant högre än det utan demens. Gruppen visade att det cerebrala blodflödet i cortex minskade signifikant. Vissa författare fann att det regionala cerebrala blodflödet orsakat av flera infarkt demens minskades, minst 2 år efter de relevanta symtomen och tecknen dök upp.
(2) PET-undersökning: Positronemissionstomografi (PET) kan ytterligare ge syremetabolism och glukosmetabolism i hjärnvävnad. I det tidiga stadiet av demens kan det förekomma vissa metaboliska avvikelser i hjärnvävnaden innan synliga patologiska förändringar inträffar. I den främre loben, temporallaben, megnert basal ganglier, thalamus, etc., kan syremetabolismen och glukosmetabolismen ha varit underlägsen. Därför har PET inte bara en viss betydelse för den tidiga diagnosen dementi, utan också den objektiva bedömningen av effektiviteten är endast PET-anordning. Dyrt, vanligtvis inte som en rutinmässig klinisk undersökning.
4. Övrigt
Såsom digital subtraktion av hela cerebral angiografi kan tydligt visa den cerebrala vaskulära stammen och huvudgrenen av promenaden, oavsett om det finns stenos, ocklusion, med eller utan deformitet, säkerhetscirkulationskompensation, etc. har utan tvekan en klar förståelse av cerebrovaskulär sjukdom, Dessutom kräver vissa specifika orsaker riktad serologi, immunologi, biokemiska eller histologiska undersökningar, som inte upprepas här.
Diagnos
Diagnos och diagnos av vaskulär demens hos äldre
Diagnostiska kriterier
American Psychiatric Association föreslog följande diagnostiska kriterier för multipel hjärninfarkt demens 1979:
1. Demens.
2. Symtomen är progressiva i en progressiv process med ojämna defekter i ett tidigt skede.
3. Fokala neurologiska symtom och syndrom (djup reflexhyperaktivitet, höghöjdsreflex, pseudobulbar pares, onormal gång, svaghet i extremiteterna etc.).
4. Bevis på cerebrovaskulär sjukdom som är tydligt förknippad med sjukdomen kan hittas i medicinsk historia, fysisk undersökning eller laboratorieundersökning.
Nyligen (1992) föreslog Alzheimers sjukdomsdiagnos och behandlingscenter i Kalifornien också en diagnostisk standard för ischemisk vaskulär demens som motsvarar Alzheimers sjukdom.Det skiljer sig efter symtom, tecken och avbildningsresultat, och vid behov i kombination med patologi. Diagnostiska slutsatser, inklusive "bekräftande", "sannolikt", "Möjlig" och "hybrid", särskilt den så kallade blandade demens, troligen på grund av trolig IVD och möjlig Alzheimers eller definitiv IVD- och sköldkörtelfunktion låg.
För närvarande finns det ingen erkänd standard för diagnos av cerebral vaskulär demens i Kina, men den kliniska diagnosen innehåller förmodligen tre poäng:
1 måste vara definitivt demens.
2 Det måste finnas cerebrovaskulär sjukdom associerad med början av demens, och det bekräftas genom avbildning.
3 Bortsett från etiologin för andra demens, användes Hachinskis ischemiska poäng vid identifiering av Alzheimers sjukdom.
Eftersom det inte finns någon enighet om diagnosen cerebral vaskulär demens, i kombination med populariteten för CT-undersökning, tror vissa författare att diagnosen är för bred, inte kan förlita sig endast på flera hjärninfarkt eller paraventrikulära vita ämnesskador för att diagnostisera cerebrovaskulär demens eller Binswanger sjukdom, det finns författare Man tror att cerebrovaskulär demens inte nödvändigtvis är infarkt och kronisk progressiv ischemisk cerebrovaskulär sjukdom kan också ha demens.Det anses därför att diagnosen är otillräcklig, oavsett om diagnosen är för bred eller för strikt kan bero på bristen på olika författare för cerebral vaskulär demens. Konsensus kan man se att det finns ett akut behov av erkända diagnostiska kriterier. Diagnosen cerebral vaskulär demens bör ha en strikt differentiell diagnos. Differentialdiagnosen innehåller två aspekter, en är att identifiera om det finns demens, och den andra är att identifiera och andra typer av demens. Skillnaden.
Differensdiagnos
1. Alzheimers sjukdom Alzheimers sjukdom och vaskulär demens är de vanligaste orsakerna till demens hos äldre.De kan uppstå ensamma eller i kombination, eller cerebrovaskulär sjukdom kan ofta förvärra senil demens. Differentialdiagnosen för överlevnad är svår. Den slutliga diagnosen kräver patologisk undersökning. Identifiering av senil demens och vaskulär demens med Hachinski-ischemisk skala är kliniskt enkel och har viss noggrannhet, det vill säga för varje klinisk funktion. För 1 eller 2 poäng är de med en poäng på 7 eller mer kvalificerade för vaskulär demens, medan de med en poäng på 4 eller färre är vaskulär demens (tabell 1).
Hachinski-identitetspoängstabell: Det finns huvudinnehållet i Hachinski-ischemiska skalan, plus CT-skanning, de med en total poäng på mindre än 2 poäng kan överväga senil demens, 3 till 4 poäng kan diagnostiseras med vaskulär demens, mer än 4 poäng kan diagnostiseras Bekräftad vaskulär demens (tabell 2).
Dessutom har den förbättrade poängmetoden Rortra-Sanchey viss diskriminerande betydelse för senil demens, vaskulär demens och blandad demens med båda, nämligen vaskulär demens över 6 poäng, och senil demens under 3 poäng. Det är blandad demens mellan de två (tabell 3).
2.Picksjukdom är en sällsynt typ av senil demens, som står för 1% till 7% av nekropsihjärnprover. Det förekommer vanligtvis före 65 års ålder och förlorar gradvis självkontroll, trimmar inte marginaler, apati, vandrande beteende och personlighetsförändringar av aptit. Upprepat och stereotyp språk, de tidigare skickade kunskaperna försämras, men minnet och beräkningskraften är mindre allvarlig, symptomen verkar relativt sent, neuroimaging undersökning av huvud CT eller MR synlig karakteristisk frontotemporal atrofi, SPECT undersökning Det konstaterades att det cerebrala blodflödet i frontotemporalområdet minskades signifikant Neuropatologisk undersökning avslöjade svullna och lättfärgade celler i frontala cortex, plockceller och cytoplasma innehållande silverinnehållande inkluderande kroppar - Plockkroppar, under elektronmikroskop. Det observerades att insidan var aggregeringen av mikrofilamenter och mikrotubuli.
3. Parkinsons sjukdom är en extrapyramidal sjukdom hos äldre över 60 år. De kliniska manifestationerna kännetecknas av tremor, styvhet och träningsreduktion. 30% av patienterna kan ha svår demens under sjukdomsförloppet, vilket visar volatilitetsigenkänning. Genom att känna till dysfunktion och paroxysmal visuella hallucinationer kan vissa patienter ha symtom och tecken på ensidig dyskinesi i lemmen. Det finns inga karakteristiska förändringar i neuroimaging, men vissa patienter kan ha cerebrovaskulär sjukdom samtidigt.
4.Creutzfeldt-Jacob-sjukdomen är en subakut spongiform encefalopati orsakad av kronisk infektion av prion (Prion). De tidiga kliniska manifestationerna är progressiv försvagning och talstörning, i kombination med mentala och beteendeavvikelser, hand- och fot- och muskelmyoklon. Sen dysfagi, kvadriplegi och medvetenhetsstörning, med en genomsnittlig varaktighet av 6-12 månader, 80% av patienterna uppvisade karakteristiska förändringar i EEG i det sena stadiet av sjukdomen, och hög amplitud ryggrads-komplexa vågor periodiskt fördelade på långsam vågbakgrund. Intervallet var 0,5 till 2 s. Det fanns ingen karakteristisk förändring i huvudet CT eller MRI förutom mild hjärnatrofi. Hjärnbiopsi och neuropatologisk undersökning behövdes också för att bestämma diagnosen före födseln.
Cerebrospinalvätskesekretion eller ryggabsorptionsbalanssjukdom, och en grupp kliniska symtom orsakade av hindring i cirkulationsvägen, manifesteras som långsam uppkomst, progressiv gångavvikelse, urininkontinens och dementia triad, kan ha craniocerebral trauma före början, Historik om subaraknoidblödning eller meningit, undersökning av ländryggpunktering CSF-tryck normalt, rutinmässigt och biokemiskt undersökningsresultat var normalt; CT-skanning visade bilateral bilateral ventrikel-symmetriutvidgning, andra, fjärde ventrikel- och mellanhjärnvattenleden utvidgades avsevärt.
