Japansk encefalit
Introduktion
Introduktion till epidemisk encefalit Epidemisk encefalit (förkortad JE) är en infektion i centrala nervsystemet orsakad av en neurotropisk JEV. Sjukdomen är huvudsakligen distribuerad i Fjärran Östern och Sydostasien och överförs av myggor, den är vanligare på sommaren och hösten, den är kliniskt akut, med hög feber, medvetandestörningar, kramper, tonic spasm och meningeal irritation. följdsjukdomar. Dödlighets- och funktionsnedsättningsgraden för JE är hög och det är en av de viktigaste infektionssjukdomarna som hotar barns hälsa. Sommar och höst är JEs högsäsong, och fördelningen av epidemiska områden är nära besläktad med fördelningen av vektormyggen. Vissa patienter har svåra följder och dödlighetsgraden för kritiskt sjuka patienter är högre. Japansk encefalit-patogen upptäcktes i Japan 1934, därav namnet japansk encefalit. År 1939 isolerades också JE-virus i Kina. Efter befrielsen genomfördes mycket undersöknings- och forskningsarbete och döpte namn på epidemisk encefalit. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% Känsliga människor: inga speciella människor Överföringsläge: insektvektoröverföring Komplikationer: sepsis enterit cerebral ödem cerebral pares
patogen
Orsak till epidemi encefalit B
JEV-infektion (35%):
JE tillhör familjen Flaviviridae. Viruset har en diameter på 40 nm och en kärna på 30 nm. Det har en ikosahedrisk struktur och är sfärisk. Under elektronmikroskopi innehåller viruset en positivsträngad enkelsträngad RNA bestående av cirka 10,9 kb. JE är ett neurotropiskt virus. Intraplasmaproduktion, känslig för temperatur, eter, kloroform, proteas, galla och syra.Den kan inaktiveras vid hög temperatur på 100 ° C i 2 minuter eller 56 ° C i 30 minuter. Den har hög motståndskraft mot låg temperatur och torrhet. Den frystorkas vid 4 ° C. Det kan förvaras i kylskåpet i flera år. Viruset kan överföras i hjärnan hos möss, växa och reproducera sig i kycklingembryon, apanjurar och Hela-celler. Den lämpliga temperaturen för avel i mygg är 25-30 ° C. Det är känt att det finns skillnader i naturen. Virulensen hos det japanska encefalitviruset och virulensen kan påverkas av olika yttre faktorer. Antigeniciteten hos det japanska encefalitviruset är relativt stabilt. Förutom det spänningsspecifika antigenet har det också mer än ett korsantigen. Det korsreagerar med andra grupp B-arbovirus i komplementfixeringstestet eller hemagglutinationshämningstestet. Hög specificitet, vanligtvis används för identifiering av varje virus i gruppen och varje stam av japanskt encefalitvirus.
Exogent värmesyndrom (25%):
Beroende på början av säsongen och de kliniska egenskaperna hos denna sjukdom tror kinesisk medicin att den främsta orsaken till denna sjukdom orsakas av ondskan i den exogena värmekänsliga epidemin, som orsakas av skillnaden mellan det grunt djupet av ondskan och individens förmåga att motstå sjukdom. Tillståndet är milt, tungt och olyckligt. Även om värmen onda är en rad varma sjukdomar, skiljer det sig från den allmänna regeln för den varma sjukdomen. Förekomsten av JE, särskilt i svåra fall, är skarp, och det finns en "barns sommartemperatur." Feber, det vill säga att se egenskaperna hos skräck, så att övergångsgränserna mellan hälsa, gas, läger och blod ibland är svåra att urskilja. Sommaren är en yang, lätt att antända (hög värme), vind och ostron (Utmattad koma och slem och hals), 痰盛 生 惊 痰 (痰 气 气,,,, 促使 促使 促使 促使 促使,,,,, 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故Det vill säga det finns en serie symtom som hög feber, kramper, koma etc., även om det kan orsaka positiv inre gasförlust, det är oövervinnlig, och krisen med "intern stängning och yttre förskjutning" inträffar, och sommaren är ofta våt, så i vissa fall i början, På grund av värmen och fukten ser jag huvudvärk och jag är inte het. Täthet i bröstet, kräkningar, fascination, fukt och andra symtom på fukt och stagnation, i det sena stadiet av sjukdomen, på grund av värme och ondska, skada, dystrofisk dysfunktion eller eftersom restvärmen är oklar, vind, kvarhållning och hindring Regelbunden feber, tremor, afasi, demens, svårigheter att svälja, quadriplegia och andra symtom, ett litet antal allvarliga fall, på grund av qi, yin-förlust, innvålningar, meridianfunktion som inte lyckats återhämta sig i tid, kan lämna efterföljande.
Neurocykos (20%):
Nervcellsdegeneration, svullnad och nekros, Nisslkroppar försvinner, kärnan är löslig, vakuoler uppträder i cytoplasma och allvarliga nekrotiska mjukgörande lesioner i olika storlekar bildas i hjärnans parenkym, gradvis bildar håligheter eller kalcinos, nekros Mjukgörande lesioner kan spridas i olika delar av hjärnparenkym, några få smälts samman till ett block, och de med allvarlig neuronal sjukdom kan ofta inte repareras och orsaka följder.
patogenes
När människokroppen bitas av mygg med JEV multipliceras viruset genom hudkapillärerna eller lymfkärlen till det mononukleära makrofagsystemet, och efter att ha nått en viss nivå invaderar det blodcirkulationen, orsakar viremi och invaderar intima och varje Målorgan, såsom centrala nervsystemet, lever, hjärta, lunga, njure, etc. orsakar systemiska sjukdomar. Sjukdomen börjar bero huvudsakligen på kroppens immunitet och andra försvarsfunktioner, till exempel om blod-hjärnbarriären är frisk, etc. När cysticercosis kan främja förekomsten av encefalit kan antalet och virulensen av viruset också spela en roll vid sjukdomens början, och det är nära relaterat till svårighetsgraden av de kliniska symtomen hos den mottagliga personen. När kroppens immunitet är stark, bildas endast övergående viralt blod. Symtom, viruset neutraliseras och elimineras snabbt, kommer inte in i centrala nervsystemet, manifesteras som en recessiv infektion eller milda fall, men kan få livslång immunitet; om den smittade personen har låg immunitet är mängden infekterat virus stort och virulens , kan viruset invadera centrala nervsystemet genom blod-hjärnbarriären genom blodcirkulationen, med näringsämnen och enzymer i nervcellerna för att multiplicera i nervcellerna, vilket orsakar förändringar i hjärnan parenkym, om centrum Om nervskadorna inte är tunga kommer det att vara en kortvarig feber; om skadan är allvarlig är nervsystemets symtom framträdande och tillståndet är allvarligt.
Immunresponsen är involverad i patogenesen. Vissa tror att även om patienter med encefalit har neuronal cellförstörelse, kan de flesta patienter återhämta sig nästan fullständigt, och de patologiskt karakteristiska vaskulära manschetten etc. Det antyder att immunopatologi är en av de huvudsakliga patogeneserna av denna sjukdom. Det har visats i djurförsök att denna perivaskulära cellinfiltration är en försenad allergisk reaktion. Det har också rapporterats att det akuta immunkomplexet (CIC) av japansk encefalit Den positiva frekvensen var 64,64%, IgG-innehållet ökades, CIC var 42,62% under återhämtningsperioden och IgG minskade. De CIC-positiva patienterna åtföljdes av C3-konsumtion, vilket indikerar att patogenesen av JE är involverad i immunkomplex och obduktionen rapporterades i hjärnvävnad. IgM, C3 och C4 detekterades i kärlsjukdomar och inflammatoriska skador på hjärnparenkyman. CD3, CD4 och CD9-märkta celler observerades, vilket antyder att cellmedierad immunitet och partiell humoral immunitet kan vara involverad i patogenesen.
Patologisk anatomi: Sjukdomen är en systemisk infektion, men huvudskadan är i det centrala nervsystemet. De patologiska förändringarna av hjärnvävnad orsakas av immunskada, och de kliniska manifestationerna är nära relaterade till graden av patologiska förändringar.
Sjukdomen har ett brett spektrum av lesioner, och patologiska förändringar kan inträffa från hjärnan till ryggmärgen, bland dem är hjärnan, mellanhjärnan och thalamus de mest drabbade, hjärnbotten, hjärnventrikeln, cerebral pares, hjärnans parietala lob, frontalloben och hippocampus. Det är anmärkningsvärt att skadorna på ryggmärgen är de lättaste.
1. Visuell observation av överbelastning av pia mater och ödem i blotta ögat, grunt sulci, förtjockning av cerebral gyrus, synlig genomskinlig mjukning av milstorlek, eller spridd, eller aggregerad, till och med i en större mjukningsugn, Parietalloben och talamusen är mest framträdande.
2. Mikroskopobservation
(1) Cellinfiltrering och glialcellproliferation: lymfocyter och stora mononukleära celler infiltrerar i hjärnparenkymen. Dessa celler ackumuleras ofta runt blodkärlen och bildar vaskulära hylsor, och gliacellerna sprider sig diffust i cerebral parenkyma av inflammation. Går, spelar en roll i fagocytos och reparation och samlar ibland runt nekrotiska nervceller för att bilda knölar.
(2) kärlskador: hjärnparenkym och meningeal vasodilatation, trängsel, en stor mängd serös utsöndring i hjärnvävnaden runt blodkärlen, bildning av cerebralt ödem, vaskulära endotelceller svullnad, nekros, utgjutning, kan bilda emboli, blockerad av blodcirkulation, lokal Det finns trängsel och blödning, och artärerna är förlamade, vilket får hjärnvävnadens blodkärl att tillföra blod och orsaka nervcellsdöd.
Allvarliga fall av denna sjukdom involverar ofta andra vävnader och organ, såsom lever, njure, lunginterstitiellt och myokardium, och lesionernas svårighetsgrad varierar.
Förebyggande
Epidemisk encefalit förebyggande
förebyggande:
1) Tidig upptäckt av patienten, snabb isolering av patienten tills kroppstemperaturen är normal.
2) Var uppmärksam på förändringar i tillståndet, observera tecken som kroppstemperatur, puls, andning, blodtryck, stora pupiller och andningsrytm.
3) Avlägsna mygguppfödningsplatser, gör ett bra jobb med anti-mygg, anti-myggsåtgärder, stäng av överföringsvägen.
4) Förbättra befolkningens immunitet. För mottagliga personer, särskilt barn under 10 år, bör de vaccineras regelbundet, vanligtvis under de första 1-2 månaderna före den populära säsongen. Om du har kramper kan du få en massage för att främja återhämtningen av din lemmafunktion.
Enligt rapporter är JE-vaccin det mest effektiva sättet att förhindra epidemisk JE. För närvarande är det huvudsakliga applikationsvaccinet ett dött vaccin. Efter 2 veckors ympning visas neutraliserande antikroppar, komplementbindande antikroppar och hemagglutineringshämmande antikroppar i serumet och når en topp på cirka en månad. En viss mängd neutraliserande antikropp och hemagglutineringshämmande antikropp kan neutralisera det japanska encefalitviruset som kommer in i människokroppen, och därmed förhindra encefalitviruset från att invadera centrala nervsystemet och förhindra hjärnan. Nyfödda barn infekterar inte JE eftersom de neutraliserande antikropparna och hemagglutineringsinhiberande antikropparna av JE också kan överföras till fostret genom moderkakan, vilket gör att nyfödda får passivt immunskydd från modern. Efter att barnet föddes försvinner antikroppen gradvis när barnet åldras. Därför bör vaccinationen av JE-vaccinet börja när barnet föds i åtta månader. Eftersom JE huvudsakligen suger blodet från JE-virusbärande svin genom myggor, kommer det att orsaka infektion igen genom att bita mottagliga människor. Därför är det nödvändigt att uppmärksamma myggförebyggande i det dagliga livet.
Komplikation
Epidemisk encefalit Komplikationer septisk enterit cerebral ödem cerebral pares
Först bronkial lunginflammation : vanligare hos svåra patienter, hosta och svällande reflexer försvagades eller försvann och komapatienter, benägna att få lunginflammation. Atelektas kan orsakas när utsöndringarna i luftvägarna inte kan släppas ut smidigt.
Bronchial lunginflammation: Bronchopneumonia, även känd som lobular lunginflammation, är den vanligaste lunginflammationen hos barn. Lunginflammation förekommer oftast under vinter- och vårsäsongerna och när klimatet plötsligt förändras har vissa södra Kina fler incidenter på sommaren. Inomhusliv är trångt, dålig ventilation, luftföroreningar och mer patogena mikroorganismer, som är benägna att få lunginflammation. Bronchial lunginflammation kan orsakas av bakterier eller virus. Enligt de patologiska förändringarna är den indelad i två kategorier: allmän bronkial lunginflammation och interstitiell bronkopneumoni. Den förstnämnda orsakas mest av bakterier, medan den senare främst orsakas av virus. Kliniskt är den allmänna diagnosen bronkial lunginflammation. Enligt akut början, andningssymtom och tecken är allmän klinisk diagnos inte svår. Om det är nödvändigt kan du göra fluoroskopi, röntgen eller brösttest, bakteriell utsöndring av luftvägsutsöndringar eller virusisolering. Andra patogentest inkluderar antigen- och antikroppdetektering.
För det andra orala infektioner: patienter som inte uppmärksammar munhygien och inte tar oral vård kan få munsår.
Oralsår: Oralsår, även känd som "munsår", är ytliga magsår som förekommer i munslemhinnan och sträcker sig från ris till soja, rund eller oval, med en konkav yta och trängsel. Sår kännetecknas av periodicitet, återfall och självbegränsande, som förekommer i läppar, kinder och tunga. Etiologin och patogenesen är fortfarande oklar. Orsaken kan vara lokalt trauma, mental stress, förändringar i mat, droger, hormonnivåer och vitamin- eller spårämnesbrist. Systemiska sjukdomar, genetik, immunitet och mikroorganismer kan spela en viktig roll i deras förekomst och utveckling. Behandlingen baseras huvudsakligen på lokal behandling, och allvarliga fall kräver systemisk behandling. Efter 7 till 10 dagar kan såret gradvis läka sig utan att lämna ärr. Men efter en period med varierande längder kan det återgå. Intervallet mellan äldre kan vara 10 till 20 år eller längre; det korta kan vara efter varandra, året är kontinuerligt, patienten är mycket smärtsam.
För det tredje, andra infektioner : Staphylococcus aureus orsakad av sepsis och enterit, E. coli orsakad av urinvägsinfektioner.
Sepsis: Septicemia är en systemisk infektion orsakad av patogena bakterier som invaderar blodcirkulationen och växer i den och producerar toxiner, vilket lätt uppstår när kroppens motstånd minskas. Kliniska manifestationer inkluderar frossa, hypertermi, toxemi-symptom, utslag, ledvärk, hepatosplenomegali, septisk chock och migrationsskador. De allra flesta patienter har en akut sjukdomsförlopp med svår sjukdom och dålig prognos. Det antas vidare att sepsis är en serie kedjereaktionsprocesser orsakade av patogener och deras toxiner och metaboliter som aktiverar och släpper inflammationsmesoner efter att de har kommit in i blodomloppet. Denna process kan leda till dysfunktion och misslyckande av flera organ i kroppen.
Enterit: Enterit är gastroenterit, enterit och kolit som orsakas av bakterier, virus, svampar och parasiter. Kliniska manifestationer inkluderar illamående, kräkningar, buksmärta, diarré, löst vatten eller slempus och blod. Vissa patienter kan ha feber och känsla efter brådska, så det kallas också infektiös diarré. Vanlig enterit har följande kategorier: ulcerös kolit, svamp-enterit, iskemisk kolit, rotavirus-enterit, kronisk ulcerös kolit, pseudomembranös kolit, akut hemorragisk nekrotisk enterit.
Fjärde, hemorrojder : patienter som stannar i sängen under lång tid, om de inte uppmärksammar ofta på att ändra position, är det lätt att utveckla hemorrojder i de bakre occipitala och ryggraden.
Akne: decubitus, även känd som trycksår, är en långsiktig komprimering av kroppen som blockerar blodcirkulationen, vilket orsakar blåsor, magsår eller koldbrist på grund av ischemi i huden och subkutan vävnad. Förebyggande metod är att undvika lokal långsiktig komprimering. För att vända regelbundet är det bäst att vända varannan timme till 3 timmar. Massera ofta kompressionsstället, använd vid behov en ångdyna eller en svampdyna för att dämpa kompressionsstället, särskilt svansen. När du flyttar patienten, uppför dig lätt för att undvika att skjuta och dra patienten. Byt alltid lakan och håll arken rena, plana och torra. Efter avföring, ta bort urinen och urinen i tid, skrubba med varmt vatten för att undvika lokal irritation, för att förhindra akne.
Symptom
Epidemisk typ 7 encefalit symtom vanliga symtom uttryck apati dysfagi tyfus ansikte irritabilitet obehag aptit förlust ofrivillig rörelse svar långsam bedömning och orienteringsstörning meningeal irritation symtom central feber
Inkubationsperioden är vanligtvis 10 till 15 dagar, vilket kan vara så kort som 4 dagar och så länge som 21 dagar. Efter infektion med japanskt encefalitvirus är symtomen mycket olika, de flesta är asymptomatiska eller milda, och endast ett fåtal patienter har symtom i centrala nervsystemet, som kännetecknas av hög feber. Förändring av medvetande, skräck, etc.
1. Kurs naturligtvis Den typiska sjukdomsförloppet kan delas in i följande fyra faser.
(1) Inledande skede: 3 dagar efter sjukdomens början, viremiperioden, akut uppkomst, vanligtvis inga uppenbara prodromala symtom, kan ha feber, vissnande, aptitlöshet, mild sömnighet, stora barn kan klaga på huvudvärk, spädbarn kan förekomma Diarré, kroppstemperatur vid omkring 39 ° C, fortsatte att dra sig tillbaka, vid detta tillfälle är nervsystemets symtom och tecken ofta inte uppenbara och felaktigt för överkänslan, ett litet antal patienter med ambition, irritabilitet eller nackmjuk motståndskraft.
(2) Extremperiod: sjukdomsförloppet är 3 till 10 dagar. Förutom förvärringen av systemiskt toxiskt blod är symtomen på hjärnskador uppenbara.
1 hög feber: kroppstemperaturen fortsätter att stiga över 40 ° C och fortsätter att inte återgå förrän slutet av den extrema perioden, hög värme varar 7 till 10 dagar, ljuset är så kort som 3 till 5 dagar, svårt kan vara mer än 3 till 4 veckor, den allmänna febern är högre, värme Cheng Yuechang, desto allvarligare är de kliniska symtomen.
2 medvetenhetsstörning: patientens systemiska symtom förvärras och uppenbara neurologiska symtom och tecken visas. Patientens medvetenhetsstörning förvärras. Från sömnighet till koma är incidensen 50% till 94%. Ju tidigare koma är, desto djupare och längre blir sjukdomen. Tung, varaktigheten är mestadels cirka en vecka, och de svåra fallen kan vara mer än en månad.
3 kramper: förekomsten av 40% till 60%, är en allvarlig manifestation av sjukdomen, allvarliga fall av återkommande anfall, och till och med lem tonic spasm, komafördjupning, kan också uppträda symtom på pyramidvägarna och ofrivillig rörelse i extremiteterna.
4 nervsystemssymtom och tecken: nervsystemets symtom på JE visas under 10 dagar, efter den andra veckan finns det få nya neurologiska symtom, ofta grunda reflexer försvinner eller försvagas, djupa reflexer försvinner efter den första hypertyreos, patologisk kon Tecken på kroppspaket som Babinskis tecken kan vara positiva, ofta med meningealirritation, på grund av virala toxiner som invaderar cerebralt vaskulärt endotel, choroid plexus epitelceller, araknoida och neuroblastiska epitelceller, vilket producerar inflammation och degeneration, vilket uppstår Olika grader av meningealirritation, såsom halsstyrka, Kernigger-tecken och Bruzinski-tecken positivt, svåra fall har hornbågar, spädbarn och små barn har ingen meningeal irritation, men har ofta främre åsen, djup koma Förlamning av urinblåsan och rektal (inkontinens eller urinretention) kan vara förknippad med autonom nerv involvering. Vid koma, förutom att grunda reflexer försvinner, kan det förekomma tonic förlamning i extremiteterna. Hemiplegi är vanligare än enstaka sputum eller full sputum. Muskelspänningen ökas, och knä- och akillessena reflexer först och försvinner sedan.
5 hjärnödem och ökat intrakraniellt tryck: svåra patienter kan ha olika grader av hjärnödem, vilket resulterar i ökat intrakraniellt tryck, förekomsten av 25% till 63%, milt intrakraniellt tryck ökat blekt, svår huvudvärk, frekvent kräkningar , kramper, högt blodtryck, pulsen accelererar först och sedan saktar ner, tidigt medveten men likgiltig, och snabbt i sömnighet, kramper, irritabilitet eller förlamning, snabb ökning av andningen, allvarligt hjärnödem är blekt, upprepas eller Fortsatta kramper, ökad muskelton, långsammare puls, högre kroppstemperatur, djupare medvetenhetsstörning, grunt koma eller djup koma, pupiller plötsligt och små, långsam respons på ljus, ögonbollar kan sjunka och olika onormal andning inträffar. Progression till centrala andningsfel och till och med cerebral pares, inklusive hjärnbråck (även känd som sakral sakral bråck) och occipital foramen (även känd som cerebellar tonsilsputum), den förra manifesterades som medvetsstörning, utvecklades gradvis till djup koma Den sjuka sidan har stora pupiller, de övre ögonlocken sjunker, de kontralaterala lemmarna och pyramida kanalerna är positiva; de occipitala makroporerna verkar vara extremt upprörda, ögongloberna är fixerade, pupillerna är spridda eller ljusreflektionen försvinner. Stroke långsam, svag eller oregelbunden andning, men patienterna ofta plötsligt slutar andas.
6 Andningsfel: förekommer i extremt svåra fall, förekomsten är 15% till 40%, extremt allvarlig JE på grund av parenkyminflammation i hjärnan, hypoxi, hjärnödem, cerebral pares, hyponatremi och andra orsaker till centrala andningsfunktioner, varav hjärnan Väsentliga lesioner är den främsta orsaken: När lesionerna i hjärnans andningscentrum inträffar kan centrala andningsfel uppstå snabbt. Andningsrytmen är oregelbunden, dubbel inandning, suckliknande andning, central hyperventilation, apné och tidvattenandning. Andning i underkäken etc., det sista andetaget slutar, när det centrala luftvägarna slutar andas, möjligheten till spontan andning är mycket liten, dessutom på grund av samtidig lunginflammation eller efter att ryggmärgen har kränkts, vilket orsakar andningsmuskelkramp och perifer Andningsfel.
Hög feber, kramper och andningsfel är allvarliga symtom på den extrema JE.De tre interagerar med varandra, särskilt andningsfel, som ofta är den främsta dödsorsaken.
7 cirkulationsfel: ett litet antal patienter med JE kan ha cirkulationsfel, vilket visar minskat blodtryck, snabb puls, kalla ben och kräkningar brun vätska, vars orsak är mestadels visceral trängsel, vilket minskar effektiv cirkulerande blodvolym; mag-tarmkanalen Blod, blödning, J-hjärna på grund av metaboliska störningar, toxinabsorption för att producera vasospasm, myokardiella skador ger hjärtinsufficiens, cerebral vasomotorisk skada etc., patienter med gastrointestinal blödning kan ofta vara livshotande, bör värderas .
De flesta patienter efter den extrema förloppet på 3 till 10 dagar började kroppstemperaturen sjunka, tillståndet förbättrades gradvis och gick in i återhämtningsperioden.
(3) Återställningsperiod: Vid denna tidpunkt kan patientens kroppstemperatur gradvis sjunka och återgå till det normala på 2 till 5 dagar, medvetenhetsstörningen börjar förbättras, och komapatienten vaknar gradvis upp efter en kort period av mental stagnation eller apati, och nervsystemets patologiska tecken förbättras gradvis och försvinner. Vissa patienter återhämtar sig långsamt, vilket tar mer än 1 till 3 månader. I svåra fall är hjärnvävnadsskadorna tunga. Symtomen under återhämtningsperioden kan vara långvarig låg feber, svettningar, sömnlöshet, stagnation, svarslöshet, mentala och beteendeavvikelser, afasi eller I synnerhet kan dysfagi, lem tonic spasm eller ofrivilliga rörelser, epileptiska anfall och andra symtom, efter aktiv behandling, återställas efter ett halvt år.
(4) sequelae: sequelae är nära besläktade med svårighetsgraden av JE-lesioner.Sekvenserna är främst medvetna störningar, demens, afasi och lamförlamning. Om aktiv behandling också kan ha olika grader av återhämtning, kan patienter med komaföljder stanna i sängen under lång tid, kan vara komplicerade med lunginflammation. Acne, urinvägsinfektioner och epileptiska anfall varar ibland hela livet.
2. Kliniska egenskaper hos spädbarn J. När det inträffar kan det kännetecknas av laxerande medel, saliv, mild hosta, väsande andning, trötthet, lätthet eller gråt, och förekomsten av kramper är hög. Andelen människor utan meningeal irritation är hög, men det finns ofta anterior Upplyftande, cerebrospinalvätskeundersökning är mer normal, mindre komplikationer.
3. Äldre patienter med J-cerebral kliniska egenskaper hos patienter över 60 år, akut början, har hög feber, allvarligt tillstånd, tungt och extremt tungt svarade för 86,1% och 91,7%, tidig koma och lång varaktighet, vissa med cirkulationsfel och hjärna Hej, dödlighetsgraden är så hög som 66,6%, mer komplicerad med infrapulmonal infektion, urinvägsinfektion, gastrointestinal blödning, hjärtskada och så vidare.
4. Klinisk klassificering Enligt sjukdomens svårighetsgrad kan den delas in i följande fyra typer.
(1) Lättyp: Patientens sinne är alltid vaken, men det finns olika grader av slöhet, vanligtvis inga kramper, kroppstemperatur är cirka 38 ~ 39 ° C, huvudvärk och kräkningar är inte allvarliga, kan ha mild meningeal irritation, de flesta återhämtar sig på cirka en vecka, I allmänhet inga följder, milda symtom i centrala nervsystemet är inte uppenbara kliniskt ofta missade diagnos.
(2) Vanlig typ: kroppstemperatur är ofta mellan 39 ~ 40 ° C, medvetna störningar som dödsfall eller koma, huvudvärk, kräkningar, meningeal irritation, bukväggreflex och cremasterreflex försvinner, djup reflektion hyperthyreoidism eller försvinner, kan vara en gång eller Flera gånger med övergående kramper, med svaga symtom i hjärnödem, är sjukdomsförloppet cirka 7 till 14 dagar, ingen eller mild återhämtning av neuropsykiatriska symtom, inga följder.
(3) Tungt: kroppstemperatur fortsätter vid 40 ° C eller högre, sinnet är grunt koma eller koma, irritabilitet, ofta upprepade eller ihållande kramper, pupillminskning, närvaro av ljusreflektion, kan ha lokala symtom eller tecken, såsom lamm förlamning, etc. Ibland försvagas svällande reflexer och symtom på allvarligt hjärnödem kan förekomma. Sjukdomens gång är ofta mer än 2 veckor. I koma återhämtar hjärnvävnadsskadorna långsamt och vissa patienter har olika grader av följder.
(4) extremt tung: denna typ av patient börjar stiga snabbt under den initiala värmeperioden, upp till 40,5 ~ 41 ° C eller högre, med upprepade avsnitt av svåra att kontrollera kontinuerliga kramper, fortskrider till djupa koma inom 1-2 dagar, ofta lemmar Tonic sputum, kliniska manifestationer av allvarligt hjärnödem, vidareutveckling av cirkulationssvikt, andningsfel och till och med cerebral pares, hög dödlighet, överlevande har ofta allvarliga följder.
5. Lokalisering av hjärnskador
(1) Övre hjärnstam: lesioner som involverar hjärnan och diencephalon, inte invaderar hjärnstammen, kliniskt slumrande eller koma, pseudo-autonom träning när man trycker på ögonlocken eller kortikal styvhet, såsom sakral bladskada kan orsaka hörselnedsättning; Bladskador kan ha nedsatt syn, syndeformation osv., Ögonrörelse existerar, tidig elev är liten eller normal, eleven i halshudstimuleringstestet kan utvidgas, andningen är alltid normal, om den hypotalamiska lesionen, delen är en högre nivå av autonom nerv Det centrala nervsystemet är också centrum för kroppstemperaturreglering.Det kan orsaka autonom dysfunktion såsom svettning, rodnad, hjärtklappning och arytmier, och hypertermi och andra termoregulatoriska störningar.
(2) Övre hjärnstam: Lesionerna är i mitten av hjärnan och några av de tredje till åttonde paren av kranialnerven påverkas. Patienten befinner sig i ett djupt koma, muskelspänningen ökar, ögonrörelsen är långsam och eleven är något större. Ljusreflektionen är dålig eller försvinner, andningen är onormal, och den centrala ventilationen är överdriven, vilket orsakar luftvägsalkalos. Hudirritationstestet visar att eleven är reaktivt förstorad, men reaktionen är långsam. Om den centrala sidan är skadad kommer den pyramidala strålen att stiga. Nedsatt tillgång, kan orsaka kvadriplegi, säger till hjärnans tonic, om den ensidiga mellanhjärnan är skadad, är det kontralateral hemiplegi.
(3) Lägre hjärnstam: Lesionen är ekvivalent med nivån på pons och cerebral ventrikel, med IX ~ XII kranialnerv påverkad, djup koma, ingen reaktion av tryckögonlock, hornhinnreflex och pupillreaktion försvinner, ingen reaktion av livmoderhalsirritationstest, elev Förstorar inte, svårigheter att svälja, ansamling av halsutsöndringar, snabb andningsfel.
Undersöka
Undersökning av epidemisk encefalit B
1. Blodbild Det totala antalet vita blodkroppar ökar, vanligtvis runt (10 ~ 20) × 109 / L, individuellt upp till 40 × 109 / L, vilket skiljer sig från de flesta virusinfektioner. Neutrofiler kan ses i klassificering av vita blodkroppar upp till 80%, Och det finns en vänsterförskjutning av kärnan. Efter 2 till 5 dagar kan lymfocyter dominerar, och vissa patienter har normalt blod.
2. Serologisk undersökning
(1) Bestämning av specifika IgM-antikroppar:
1 Immunfluorescensmetod: Den indirekta immunfluorescensmetoden användes för att detektera den specifika IgM-antikroppen för JE, och den positiva hastigheten var så hög som 97%, vilket kännetecknades av snabb känslighet.
2 Fånga ELISA (MAC-ELISA): På senare år har detektering av JE-specifikt IgM av MAC-ELISA stark känslighet och specificitet, den positiva frekvensen är 74,4% och den positiva frekvensen på sjukdomen 4: e 93%. Kan användas för tidig diagnos.
3ABC-ELISA: detektion av J-specifik IgM-antikroppskänslighet, hög positiv hastighet, kan nå 75,3% för tidig diagnos.
(2) Hemagglutination-hämningstest: Hemagglutination-inhiberingsantikropp visas på den femte dagen av sjukdomen och når toppen vid andra veckan, som kan upprätthållas i mer än 1 år. Den positiva hastigheten för hemagglutination-hämningstestet kan uppgå till 81,1%, vilket är högre än komplementfixeringstestet. Ibland uppträder falska positiva effekter eftersom hemagglutininantigenet från det japanska encefalitviruset har svag korsreaktion med samma virus, såsom denguefeber och gulfebervirus, så dubbelt serumtiter ökas med mer än fyra gånger eller endelad titer nås. Mer än 1:80 kan användas som underlag för diagnos Denna metod är enkel att använda och kan tillämpas på klinisk diagnos och epidemiologisk undersökning.
(3) Komplementbindningstest: känsligheten och specificiteten är hög, antikroppen förekommer senare och den börjar dyka upp 2 till 3 veckor efter sjukdomen och når en topp på 5 till 6 veckor, så den kan inte diagnostiseras tidigt och används vanligtvis för retrospektiv diagnos. Eller epidemiologisk undersökning, antikroppsunderhållstid är ungefär 1 till 2 år, antikroppstiter är positiv med fyra gånger eller mer av dubbelt serum, enstaka serum 1: 2 är misstänksam och 1: 4 eller högre är positiv.
(4) Neutraliseringstest: Neutraliserande antikroppar visas under den andra veckan efter början, varar 2 till 10 år och har hög specificitet, men metoden är mycket komplicerad. Den används endast för epidemiologisk undersökning av populationens immunitetsnivå och används inte för klinisk diagnos. Under senare år har neutraliseringstester ersatts med andra metoder för bestämning av antikroppar mot JEV och används sällan.
(5) Andra serologiska metoder: såsom specifikt leukocytadhesionshämningstest (LAIT), plackreduktion och neutraliseringstest (PRNT) för att kontrollera serumet hos akuta patienter, är den positiva hastigheten relativt hög.
(6) JE-virusantigenbestämning: Den positiva frekvensen av JE-antigen i serum i den akuta fasen var 71,5% med omvänd passiv hemagglutineringsmetod enligt McAb, vilket är en bra snabb diagnosmetod.
3. Undersökning av cerebrospinalvätska
(1) rutinmässig undersökning av cerebrospinalvätska: med undantag för ökat tryck är utseendet färglöst och genomskinligt, till och med något grumligt, och antalet vita blodkroppar är mestadels något ökat, mestadels mellan (50-500) × 106 / L (cirka 80%), några få Upp till 1000 × 106 / L eller mer, det finns mycket få normala, det vita blodkroppar är inte relaterat till prognosen, neutrofiler främst under de första 2 till 5 dagarna av sjukdomen, följt av lymfocyter, är proteinet något ökat Sockret är normalt eller högt, ibland reducerat, klorid är normalt, cirka 2% till 4% av patienterna med JE har normal och biokemisk undersökning av cerebrospinalvätska, dessutom har cerebrospinalvätska aspartat aminotransferas (AST) inom 1 till 2 dagar från början Aktiviteten ökar ofta. Det är användbart för att bedöma prognosen för sjukdomen och skador på hjärnvävnad. Det tar 10 till 14 dagar för cerebrospinalvätskan att ändras till normal. Enskilda fall tar 1 månad.
(2) JE-antigenbestämning: Antigenet i den tidiga cerebrospinalvätskan mättes genom omvänd indirekt hemagglutination (IRHT), den positiva hastigheten var 66,7%. Metoden är känslig, enkel, snabb och kräver ingen speciell utrustning.
(3) Specifik antikroppsanalys: JE-viruset IgM och IgG-antikroppar i cerebrospinalvätskan hos patienter bestämdes med MAC-ELISA och jämfördes med förekomsten av ovanstående två antikroppar i serum visade det sig att IgM-antikroppar i cerebrospinalvätska förekom i serumet före sjukdomsförloppet. Det kan mätas andra dagen och varar längre än serumantikroppen, som kan användas för tidig diagnos.
4. Virusisolering JEV finns huvudsakligen i hjärnvävnad . Viruset isoleras från blodet och cerebrospinalvätskan i början av sjukdomen. Den positiva frekvensen är mycket låg. JE-viruset kan isoleras från hjärnvävnaden i tidig död.
5. Blodgasanalys kan användas för blodgasanalys hos kritiskt sjuka patienter för att upptäcka tidiga patologiska förändringar såsom andningsfel och syrabas metabolisk störning. På senare år har vissa patienter med JE-respirationssvikt testats och visat sig ha respiratorisk acidos. Huvudsakligen följt av respiratorisk alkalos.
CT- och MR-kännetecknen hos JE kännetecknas av bilateral symmetrisk fördelning av thalamus. Lesionerna på CT är lågdensitet. Lågdensitetsplatserna finns huvudsakligen i thalamus, midbrain och basal ganglia. Cerebralt ödem ses också, åtföljt av ventrikelförstoring. Hjärnatrofi etc., vissa patienter med akut tidig CT kan vara normal, MR-hjärnan visade att alla fall har bilaterala talamskador, T1-viktade lesioner mestadels blandad signal eller låg signal, T2-viktad bild visade hög signal eller blandad signal, mest Vanligtvis omger låga signaler med olika bredder det höga signalcentret, och de protongäta viktade bilderna är mestadels höga signaler, med undantag för bilaterala talamskador, hjärnbarken, hjärnbotten, mellanhjärnan, pons, bilaterala basala ganglier, vitmaterial runt ventriklarna och Det finns åtminstone en del av livmoderhalsen med en onormal signal.
6, CT, MR-undersökning
CT- och MR-kännetecknen hos JE kännetecknas av bilateralt fördelade lesioner i thalamus. Lesionerna på CT visade låg densitet, och lågdensitetsställena hittades huvudsakligen i thalamus, midbrain och basal ganglia. Hjärnödem och hjärnatrofi med förstorade ventriklar observerades också. Vissa patienter med akut tidig CT kan vara normala. MR-hjärnan visade att alla fall hade bilaterala talamskador. De T1-viktade lesionerna visade blandade signaler eller låga signaler, och de T2-viktade bilderna visade höga eller blandade signaler. De vanligaste lågdensitetssignalerna med olika bredder omger högsignalcentret. Proton densitet viktade bilder är mestadels höga signaler. Förutom bilaterala talamskador finns det onormala signaler i åtminstone en del av hjärnbarken, hjärnbotten, mellanhjärnan, centrala pons, bilaterala basala ganglier, periventrikulär vit substans och cervikal ryggmärg.
7, mikrobiologisk undersökning
Blod eller cerebrospinalvätska uppsamlades från patienter i den akuta fasen, och JEV-specifikt IgM detekterades av ELISA. Denna metods känslighet, specificitet och reproducerbarhet är god, och resultaten kan rapporteras inom 4 timmar, som kan användas för snabb (tidig) diagnos och differentiell diagnos av japansk encefalit.
Diagnos
Diagnos och identifiering av epidemisk encefalit
diagnos
Diagnosbas:
1. Det är uppenbart säsongsbetonade, främst inom 7 till 9 månader, patienterna är mestadels barn och ungdomar.
2. Snabbt början, plötslig feber, huvudvärk, kräkningar, medvetandestörning och gradvis försämrad efter 2 till 3 dagar, allvarliga fall kan snabbt uppstå koma, kramper, svårigheter att svälja och andningsfel.
3. Det finns inga uppenbara tecken i det tidiga stadiet. Efter 2 till 3 dagar försvann den vanliga meningealirritationen, bukväggreflex, cremasterreflex, Babinski-tecknet positivt, och muskelns spänningar ökade, etc. bör överväga sjukdomen.
4. Diagnosen beror på serologisk diagnos.Den specifika IgM kan vara positiv den fjärde dagen efter sjukdomen och når toppen 2 till 3 veckor efter sjukdomen. Inhemsk forskning bekräftade att omvänd transkription-polymeraskedjereaktion (RT-PCR) kan hjälpa. Vid den snabba diagnosen av kliniska JE-patienter är känsligheten hög, specificiteten är tillförlitlig och den kombinerade applikationen med RHPT-metoden kommer att förbättra diagnosgraden hos nuvarande J-hjärnpatienter avsevärt.
Konventionella serologiska test (komplementbindningstest, neutraliseringstest) har diagnostisk diagnostisk betydelse och kan användas för klinisk retrospektiv diagnos.
Differensdiagnos
1. Giftiga bakterier orsakade av JE förekommer på sommaren och hösten, och vanligare hos barn under 10 år, så de måste identifieras med mer giftig bacillär dysenteri under den här säsongen. Den senare har en snabb början och utvecklas snabbt inom 24 timmar efter början. Hög feber, kramper, koma, chock och till och med andningsfel. För närvarande finns det inga tarmsymtom som diarré och pus och blod. Det är lätt att förväxla med JE. Men patienter med J-hjärna har i allmänhet inte de ovan nämnda farliga symptomen och är giftiga. Bakteriell sputum visar i allmänhet inte tecken på meningealirritation. Vid behov kan det vara klyster med normal saltlösning. Om pusblodprov erhålls, kan mikroskopisk undersökning och bakteriekultur användas för att bekräfta diagnosen.
2. Suppurativ hjärnhinneinflammation Symtomen och tecknen på centrala nervsystemet liknar de hos JE, men epidemin hjärnospinal hjärnhinneinflammation i purulent hjärnhinneinflammation är vanligare på vintern och våren. De flesta av dem har hudslemhinnesputum, cerebrospinal vätskeopacitet och leukocytos. Från tusentals till tiotusentals, mer än 90% av neutrofiler, sockerinnehållet minskas, proteininnehållet ökar avsevärt, cerebrospinalvätskesprut och kultur kan få patogena bakterier, JE har modebehov och annan tidig purulent meningit och Identifieringen av suppurativ hjärnhinneinflammation som inte behandlas fullständigt kräver hänvisning till början av säsong, ålder och primär infektionsplats, och cerebrospinalvätskan granskas flera gånger i enlighet med tillståndet, och blod- och cerebrospinalvätskekultur utförs och kombineras med klinisk diagnos.
3. Tuberkulös meningit är inte säsongsbetonad, med en historia av tuberkulos eller exponering för tuberkulos. Spädbarn och små barn har ingen historia av vaccination mot BCG. Uppkomsten är långsam, sjukdomsförloppet är längre, hjärnans irritationstecken är mer betydelsefulla, och hjärnans symtom som medvetandestörningar är lättare. Senare är utseendet på cerebrospinalvätska slipat glas, vita blodkroppar klassificeras huvudsakligen av lymfocyter, socker och kloridinnehållet minskas, proteininnehållet ökas och M. tuberculosis kan ofta hittas när filmutstryk används. Röntgenundersökning utförs vid behov. Fundusundersökning och tuberkulintest för att identifiera det.
4. Andra virus orsakar encefalit
(1) Meningoencefalit orsakad av enterovirus: För närvarande ökar incidensen 20% till 30% av sommaren och höstens hjärnor är encefalit orsakat av andra virus De viktigaste patogenerna är Coxsackie och Echovirus. Uppkomsten av meningoencefalit orsakad av dessa två enterovirus är inte lika bra som hos JE, de kliniska manifestationerna är lättare än för JE, symtomen i centrala nervsystemet är inte uppenbara, inget uppenbart hjärnödem och andningsfel uppstår, prognosen är god, och de flesta av dem har inga följder efter återhämtning. .
(2) Cerebral poliomyelit: en sällsynt klinisk typ av polio, dess kliniska manifestationer liknar JE, akut uppkomst, hög feber, koma, kramper, utvidgade pupiller, svarslöshet, ökad muskelton i extremiteterna och kan förekomma Quadriplegia eller toniska kramper, snabb progression, hög dödlighet, och säsongen är också på sommaren och hösten, därför behövs serologisk eller virologisk undersökning för identifiering.
(3) Kusma encefalit: vanligare i viral encefalit, mest på vintern och våren, de flesta har en historia av kontakt med kusma, encefalit uppträder ofta 3 till 10 dagar efter parotis svullnad, ett litet antal svullnad i parotidkörteln Före förekomst, ingen svullnad av parotidkörteln, bestämning av serumamylas och detektion av serumantikroppar kan hjälpa till att differentiera diagnosen.
(4) Herpes simplexvirus encefalit: allvarlig sjukdom, snabb utveckling, ofta lokala symtom på skador i frontala och temporala lopp, EEG visar lokaliserad långsam våg, herpes simplex encefalit har fortfarande en dödlighet på 30% Ovanför har de flesta överlevande olika grader av följd, och antikroppar mot cerebrospinalvätska är till hjälp för diagnos.
5. Cerebral malaria oregelbunden feber, utvidgning av lever och mjälte, Plasmodium falciparum finns i blodet, undersökning av cerebrospinalvätska är i princip normalt.
6. Andra patienter med JE bör också differentieras från andra sjukdomar med feber och symtom i centrala nervsystemet, inklusive subaraknoidblödning, hjärnblödning, cerebrovaskulär emboli och cerebrala vaskulära missbildningar.
