Leptospiros
Introduktion
Introduktion till leptospiros Leptospiros (leptospiros) är en akut systemisk infektionssjukdom orsakad av olika typer av patogen Leptospira (Leptospira). Det är en naturlig epidemi. Sjukdomar, gnagare och svin är de två huvudsakliga infektionskällorna. De kliniska egenskaperna är snabbt uppkomst, tidig hög feber, värk i kroppen, svaghet, konjunktival hyperemi, gastrocnemius ömhet, ytlig lymfadenopati och andra symtom på hemoptys; mellanstadiet kan vara förknippat med lungblödning, diffus lungblödning, myokardit, hemolys Anemi, gulsot, generaliserad blödningstendens, nefrit, hjärnhinneinflammation, andningsfel, hjärtsvikt och andra manifestationer av målorganskada; återhämtning av de flesta fall i det sena stadiet, några få fall kan förekomma efter feber, okulär uvit och tilltäppning av cerebral artär occlusion En post-debut som är associerad med allergiska reaktioner efter infektion. Diffus lungblödning, myokardit, hemolytisk anemi och lever- och njursvikt är vanliga dödsorsaker. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,001% -0,002% Känsliga människor: inga speciella människor Sändningssätt: indirekt kontaktutbredning Komplikationer: myokardit, hemolytisk anemi, främre uveit, encefalopati
patogen
Orsak till leptospiros
Traumafaktor (45%)
Krokkroppen passerar genom den normala eller skadade huden i människokroppen, och kan också komma in i människokroppen genom slemhinnan. Den når snabbt hela kroppen från lymfsystemet och blod, och bakteremi inträffar. Sedan kommer den in i olika organ, vävnader, celler och till och med invaderar det subarachnoida utrymmet. Denna typ av penetrerande kraft kan vara relaterad till den speciella, flexibla spiralrörelsen i huset och andra vävnader och har också ett visst samband med hyaluronidaskomponenten i bakterierna.
Virusinfektion (35%)
Efter att krokkroppen invaderar människokroppen och orsakar infektion, på grund av människokroppens och krokens olika karaktär och dess toxiska ämnen, kan resultatet av interaktionen manifesteras som leptospiros av olika kliniska typer. Generellt sett är virulensen av gulsotstypen starkare. Infektioner som hösttyp, australisk typ och hundtyp är mer benägna att orsaka tyngre kliniska manifestationer som gulsot eller blödning, och kall- och tyfoidtyp, sju dagars värmetyp, särskilt Pogner-typ och andra svagare infektioner. , orsakar ofta leptospiros, men virulensen av gulsotypen är mer giftig, och det kan vara mild gulsot. Omvänt kan infektioner som influensatyfus orsaka en viss grad av gulsot eller blödning. Detta kan vara relaterat till den ursprungliga immunstatusen för människokroppen.
patogenes
Krokkroppen passerar genom den normala eller skadade huden i människokroppen, och kan också komma in i människokroppen genom slemhinnan. Den når snabbt hela kroppen från lymfsystemet och blod, och bakteremi inträffar. Sedan kommer den in i olika organ, vävnader, celler och till och med invaderar det subarachnoida utrymmet. I huset och andra vävnader kan denna penetrerande kraft vara relaterad till dess speciella, flexibla spiralrörelse, och den har också ett visst samband med hyaluronidaskomponenten i bakterierna. I det tidiga stadiet av bakteremi, kliniska symptom på infektion och förgiftning, systemiska kapillärer Akuta, allvarliga funktionella förändringar i organ som lungor, lever, njurar, hjärta och centrala nervsystemet. Leptospiros är en generaliserad sjukdom i hela kroppen. I ett tidigt skede är det främst en förändring i den toxiska mikrovaskulära funktionen hos infektionen, som kännetecknas av en liten förändring i patologisk morfologi. De funktionella förändringarna är mer betydande: Leptospiras invasivitet kan invadera cellerna genom dess vidhäftande cellverkan eller dess toxiska produkter, vilket kan orsaka förändringar i cellultrastruktur, såsom mitokondriell svullnad, tömning, försvinnande av kondylen, ökade lysosomer, mikrovaskulär överbelastning, till och med Se mikrovaskulär väggskada, kapillärsugning eller fibrinströmning, när sjukdomen utvecklas, kroken och dess gift till en Det orsakar funktionell och morfologisk skada av organ såsom lunga, lever, njure, hjärta, strippad muskel, lymfkörtlar, centrala nervsystemet etc., och orsakar organskada såsom lungblödning, gulsot, njursvikt, encefalit, etc. Den mänskliga kroppens respons är annorlunda, prestationen av leptospiros är komplex och mångfaldig, och graden av svårighetsgrad är annorlunda. Kliniskt är vissa orgelskador dominerande och olika typer uppträder. Leptospiros vävnadsmorfologiska skador är i allmänhet mild. Efter behandling kan det vara Fullständig återhämtning, inga ärr, efter att krokkroppen invaderar människokroppen, neutrofilerna i blodet först ökar, det finns olika grader av fagocytosaktivitet, det finns en svag inflammatorisk reaktion, men ingen uppenbar leukocytinfiltrering, ingen pus, mononukleär Makrofaghyperplasi, uppenbar förmåga till fagocytos, inguinala och andra ytliga lymfkörtlar, ungefär en vecka efter början av leptospiros, började specifika antikroppar dyka upp i blodet, och antikroppstitern ökade gradvis med sjukdomsförloppet, efter sjukdomens början Det kan nå en topp på ungefär en månad, och antikroppstitern är ibland så hög som 1: 10000. När IgM först dyker upp och titern ökar gradvis börjar krokarna i blodcirkulationen minska. Och försvann. Därefter visas krokarna sällan i blodcirkulationen. När antikropparna i serumet visas och krokarna försvinner, påverkas inte krokarna i njurarna av specifika antikroppar i blodet och kan överleva och föröka sig i njurarna. Ofta utsöndras med urinen, germinalcentrum och medulla förstoras snabbt och det parakortiska området minskas relativt i de svullna lymfkörtlarna efter infektion med leptospira, och plasmacellerna ökas i en stor mängd, vilket visar uppenbara benmärgsberoende lymfocyter (B-celler). Proliferativ respons uppstår i immunresponsen. När krokkroppen försvinner från blodet kan ett specifikt immunsvar uppstå och patienten kan utveckla komplikationer med feber, ögon och nervsystem och andra kliniska manifestationer relaterade till överkänslighetsreaktion. Det har föreslagits att leptintoxinet, vidhäftningen av krokens kropp, leptinförgiftningströskeln, innehållet i organkroken och andra faktorer är teorier som utlöste sjukdomen, men de har inte bekräftats fullt ut.
Efter att krokkroppen invaderar människokroppen och orsakar infektion, på grund av människokroppens och krokens olika karaktär och dess toxiska ämnen, kan resultatet av interaktionen manifesteras som leptospiros av olika kliniska typer. Generellt sett är virulensen av gulsotstypen starkare. Infektioner som hösttyp, australisk typ och hundtyp är mer benägna att orsaka tyngre kliniska manifestationer som gulsot eller blödning, och kall- och tyfoidtyp, sju dagars värmetyp, särskilt Pogner-typ och andra svagare infektioner. , orsakar ofta leptospiros, men virulensen av gulsotypen är mer giftig, och det kan vara mild gulsot. Omvänt kan infektioner som influensatyfus orsaka en viss grad av gulsot eller blödning. Detta kan vara relaterat till den ursprungliga immunstatusen för människokroppen.
Olika typer av leptospirosskador är mycket olika, och graden av vävnadsskada i olika fall av homolog leptospiros är också signifikant olika.Jämfört med den patologiska morfologin för lungdiffus blödning och gulsotblödning, är de huvudsakliga skadorna hos dessa två typer Organ och deras grundläggande patologiska förändringar är inkonsekventa, men de har också vanliga grundläggande patologiska förändringar.
Förebyggande
Leptospiros förebyggande
Det är nyckeln till att kontrollera utbrottet av leptospiros och minska förekomsten av sjuklighet på grund av genomförandet av omfattande massa förebyggande åtgärder som svar på lokala förhållanden.
1. Eliminera och hantera infektionskällan
1 Avlägsna infektionskällan: slåss mot gnagare och förebygga sjukdomar, döda gnagare och skydda massorna. Gnagarna är de viktigaste lagringsvärdenna för leptospiros. I vissa områden är råtternas förekomst så hög som 48,7%. Därför är det nödvändigt att ta läkemedel och utrustning enligt lokala förhållanden. Åtgärder mot råtta som ekologi (hål, fyllning av hål, fyllning av hål) för att kontrollera antalet och tätheten av gnagare.
2 Hantering av smittsamma källor: kombinerat med "två rör" (rörvatten, rörmassa), "fem förändringar" (förbättrade brunnar, toaletter, husdjurspisar, spisar, miljö), utför ansamling av grisar, så att djurets urin och avföring inte flyter direkt i närheten Klyftor, damm, flod, rovfält, förhindrar regnvatten avlägsnande, inget behov av färsk grisgödsel, användning efter kompostering och jäsning, stärka förebyggande och behandling av leptospiros och karantänarbete av exotiska svin och använda veterinär leptotomievaccin i villkorade områden. Vaccination ges till grisar, särskilt unga djur, från april till maj varje år.
2. Skär av överföringsvägen, eliminerar de smittsamma faktorerna, dammarna, vattenflotten, de leriga fälten i de bergiga områdena, de kalla oljefälten är de platser där råttor ofta rör sig, och de är ofta den främsta källan till leptospiros, som bör kombineras med konstruktionen av jordbruksmark för att förändra ovan nämnda natur. Källan till epidemin.
När det gäller behandlingen av infekterat vatten, i områden där förhållandena tillåter, kommer marken att dräneras och skördas en vecka före skörden av risfält utan att det påverkar jordbruksproduktionen. En mängd kemiska gödselmedel och bekämpningsmedel appliceras i området. I vissa områden appliceras 15 kg kalkkväve per tunnland per säsong. Användningstiden är bättre på 7 till 10 dagar före transplantation varje år. På senare år har förekomsten av leptospiros minskat avsevärt och gödselmedel används i stor utsträckning. , ändra miljöförhållandena för överlevnad av krokkroppen in vitro, kan ha en viss relation, barn i sjukdomens epidemiska område, den populära säsongen, fiskar inte i dammet, diket, simning, lek, i sjukdomens populära grop, avloppsarbetet Arbetare och grisodlingar, slakteriarbetare bör bära gummistövlar och gummihandskar för att skydda huden mot krokar.
3. Preliminär erfarenhet av förebyggande av läkemedel hemma och utomlands. I epidemiska områden med leptospiros, under epidemisäsongen, oral doxycyklin 0,2 g / vecka för mottagliga människor, är effekten god och den är enkel och lätt, särskilt för att förebygga oinokulerade vacciner. Området fungerar som en akut förebyggande åtgärd när ett utbrott inträffar.
4. Förbättra kroppens resistens och skydda mottagliga populationer. Enligt de viktigaste epidemiska stammarna i regionen framställs fenolinaktiverade leptospirillumvacciner. För närvarande används många kemiskt integrerade medier utan serum eller andra proteiner i Kina eller utan kaninserum. Ett halvintegrerat medium med en liten mängd albumin, ost eller mänsklig placentavävnadsvätska. Vaccinet har ett trivalent pris (t.ex. gulsot hemorragisk typ, hösttyp, annan lokal växtart) och 5 pris (gulsotyp, hundtyp, kall tyfoid-typ) , Pomona-typ, hösttyp eller australisk typ), det trivalenta vaccinet är mestadels vanlig bakterin (cirka 200 miljoner / ml), kan också göras till koncentrerad bakterin (cirka 600 miljoner / ml) Det 5-valenta vaccinet kan också göras till två slags vanliga och koncentrerade, och människokroppen kan producera immunitet mot samma typ av krok, som upprätthålls i cirka 1 år.
(1) Inokuleringsmål: I viktiga epidemiska områden, utöver kontraindikationer, bör injektioner genomföras. I allmänna epidemiska områden, främst i de nedre risfältna eller i våta områden, särskilt vid skörd, transplantation, översvämningskontroll, översvämningar och återvinning. Personal i ödemarken, kadrar och arbetare som deltar i att stödja jordbruket när de är upptagna, djuruppfödare, slakt, avlopp och gruvarbetare och barn på landsbygden bör vaccineras.
(2) Inokulationstid: Den första månaden av lepidosepideminsäsongen är klar, vanligtvis i slutet av april eller början av maj.
(3) Inokuleringsdos: 1 ml subkutan injektion för första gången, andra gången, subkutan injektion av 2 ml med intervaller på 7 till 10 dagar, barn halverades med mängden vuxna, men måste injiceras två gånger och sedan injiceras två gånger per år, samma dos.
Komplikation
Leptospiroskomplikationer Komplikationer Myokardit hemolytisk anemi anterior uveit encefalopati
Komplikationer inkluderar diffus blödning i lungorna, myokardit, hemolytisk anemi och njursvikt.
Symptom
Symtom på leptospiros vanliga symtom gulsot blödning tenderar att urin meninges irritation symtom avkoppling värme kramper frossa trötthet hemoptys irritabilitet
symptom
Inkubationsperioden är 2 till 28 dagar, vanligtvis cirka 10 dagar.
1. Tidigt stadium av leptospiros, vanligtvis inom 3 dagar efter uppkomsten, har följande huvudsymtom och tecken.
(1) Feber: De flesta patienter har akut uppkomst, åtföljt av frossa och frossa. Några patienter kan ha svaghet, trötthet och feber de första eller två dagarna före feber. Vissa patienter har avslappningsvärme, kroppstemperaturen är 39 ° C upp och ner, värme Processen är ungefär 7 dagar och den kan nå 10 dagar. Pulsfrekvensen ökar ofta.
(2) huvudvärk, kroppssmärta: huvudvärk är ibland mycket framträdande, tills återhämtningsperioden fortfarande klagar över yrsel, huvudvärk, ömhet i kroppen, vissa patienter har nacke, knän, lår, även bröst, buk, ryggmuskler är smärtsamma.
(3) allmän sjukdom: särskilt benet är mjukt, ibland är det svårt att röra sig eller inte kan stå och komma ur sängen.
(4) Konjunktivhyperemi: dök upp i det tidiga stadiet av sjukdomen och ökade sedan snabbt. Den allvarliga konjunktiva var fullständigt överbelastad förutom hornhinnan. Hela konjunktiva var röd eller rosa. De små blodkärlen var sammanvävda i ett fint nät, ibland med subkonjunktivblödning. Men utan sekret, smärta eller fotofobi kvarstår trängsel efter värmeuttag.
(5) Gastrocnemius smärta, ömhet: Det kan förekomma den första dagen av början. Tändaren känner bara kalven svullnad, den svaga smärtan i trycket, och den allvarliga kalvsmärtan är lika skarp som en knivskärning, kan inte gå, lätt tryck är smärta, till och med vägra tryck.
(6) lymfadenopati: uppträder vanligtvis den andra dagen efter sjukdomens början, vanligare i lymfkörtlarna, följt av axillära lymfkörtlar, vanligtvis stora sojabönor eller bredbönor, såsom stora ägg, stor yta, mjuka, det finns Det är ömt, men det finns ingen rodnad och ingen pus.
Dessutom kan andra symtom och tecken uppträda i det tidiga stadiet av sjukdomen, såsom halsont, hosta, svällande överbelastning, tonsillförstoring, små blödningspunkter i svalg i slimhinnan, illamående, kräkningar, diarré och andra symtom i matsmältningsorganet. Hemolytisk anemi, toxiska psykotiska symtom eller toxiska hjärt-symtom kan förekomma.
Symtomen och tecknen på tidig leptospiros som beskrivs ovan är tidiga manifestationer som är vanliga för var och en av följande huvudsakliga kliniska typer.
2. Midtidsymptomen är uppenbara, främst manifestationerna av skador i olika organ, vanligtvis 3 till 10 dagar efter uppkomsten, enligt de vanliga kliniska typerna.
(1) Leptospiros typ: tidigare känd som "kall tyfoidtyp", den kliniska manifestationen av denna typ är fortsättningen av symtom och tecken på tidig leptospiros, inga uppenbara symtom på organskada och lätt vikt av leptospiros Den naturliga processen är vanligtvis 5 till 10 dagar, med i genomsnitt cirka 7 dagar. Kroppens lätta kroppstemperatur är ofta under 38,5 ° C, tecknen är inte uppenbara, och det finns i princip ingen blödningstendens (individer kan ha näsblödningar), såsom den allmänna "förkylningen" Symtomgrupp, vissa tyngre patienter, har uppenbar blödningstendens, kan ha hudfläckar, ekkymos, konjunktivblödning, ibland venös blödning och vissa allvarliga patienter, tidigare kända som gastrointestinal chockpatienter, har i varierande grad Gastrointestinala symtom, såsom illamående, kräkningar, diarré, hastighet och vikt, diarré, vanligtvis mindre än 10 gånger om dagen, främst med lös avföring eller vattnig avföring, ett litet antal slem, men ingen pus, ingen stank, inte mycket, några lösningar Asfaltliknande eller svarta avföringar kan åtföljas av hypotoni eller allvarlig chock, medan de typiska tecknen på leptospiros är mindre uppenbara.
(2) Typ av lungblödning: Förutom de initiala symtomen på leptospiros kan det finnas flera olika blodstaser eller hemoptys. Röntgenfilmer i bröstet visar ofta olika grader, olika områden av blödningspunkter, små bitar eller stora bitar av smälta skuggor. Enligt djupet och bredden av röntgenblödningsskador i bröstet, särskilt närvaron eller frånvaron av akut andnings- och cirkulationsdysfunktion, kan kliniskt delas in i vanliga lungblödningstyp och diffus hemorragisk typ av lunga, några få lungblödningstyp har blodstasis, hemoptys Jämfört med den uppenbara lungröntgenblödningen, men ingen uppenbar akut andning, cirkulationsdysfunktion, är det faktiskt en mellanliggande övergångstyp, men det anses i allmänhet som en förbehandling av diffus blödning i kliniken.
1 vanlig lungblödningstyp: de kliniska manifestationerna liknar sjukdomens sjukdom, endast med varierande grad av blodstasis eller hemoptys, brösttecken är inte uppenbara, röntgenfilm i bröstet endast milt (punktvis eller strierad ökning) lesioner , utvecklas inte längre, men om behandlingen inte är lämplig, särskilt efter förekomsten av Ya-Her-reaktionen, kan den snabbt omvandlas till en diffus lungtyp.
2 diffus hemorragisk typ av lunga: tidigare känd som "lungblödningstyp", lungblödningshypoxi, asfyxi är ett kännetecken för denna typ, patienter med diffus blödning i lungorna åtföljd av progressiv andning, hjärtcirkulationsfel och annan hypoxi, asfyxiprestanda Även om hemoptysen är liten eller inte hemoptys, är prognosen mycket allvarlig. Eftersom lungskadorna i leptospiros kan vara en progressiv, omfattande intrapulmonal blödning, inte nödvändigtvis hela ett stort antal hemoptys, så "diffus blödning Namnet borde vara mer lämpligt än "lungblödningstyp".
Diffus lungblödning är en vanlig dödsorsak orsakad av leptospiros av gulsotyp de senaste åren.Det är kliniskt snabbt och snabbt utvecklat, men det försämras fortfarande plötsligt på grund av gradvisa förändringar. Denna typ har inte injicerats under de senaste åren. Ungdomar, gravida kvinnor eller andra mottagliga personer med kroppsbakterin, 2 till 5 dagar efter sjukdomen vilade inte patienten väl eller fortsatte att delta i starkt fysiskt arbete, inga effektiva antibiotika före behandlingen, emotionell överspänning efter sjukdomen etc. Denna typ kan delas in i tre faser:
A. Aura: Patienten är blek, individuell kortsiktig spolning, hjärtklappning, irritabilitet ökar gradvis, andas, hjärtfrekvensen ökar gradvis, lungorna verkar gradvis andningston förtjockas, följt av torr röst eller begränsad våt röst, ibland Hematemesis eller hemoptys, röntgenstrålefilm visade ökade lunglinjer, spridda fläckar eller små fusionsdelar.
B. Extremperiod: Om patienten inte behandlas snabbt och effektivt kommer patienten under auraperioden att ha extremt blek eller gråaktig hud, läppcyanos, hjärtklappning, snabb ökning av irritabilitet, snabb ökning av hjärtfrekvensen och försvagat första hjärtljudet inom några timmar. När det gäller galoppande hästar är lungorna täckta med våta pip och hemoptysen är avsevärt ökad eller kontinuerlig. Några patienter kanske inte har hemoptys. Röntgenstråle röntgenbilder har omfattande patchy skuggor eller stora fusioner.
C. dödsperiod: Om patienten fortfarande misslyckas med att kontrollera sjukdomen på ett snabbt och effektivt sätt inom en snar framtid kan tillståndet vara allvarligare inom 1 till 3 timmar eller lite längre, prestandan är extremt irriterande, förvirring, till och med koma, snarkning i halsen, andning Oregelbunden eller signifikant långsam, hög i sputum; sedan är näsan och munnen inte kondenserad, blodig skumvätska, hjärtslag bromsar, och slutligen slutar hjärtslaget, utvecklingen av ovanstående tre perioder, korta timmar, 12 till 24 timmar, ibland Den tredje fasen kan inte separeras fullständigt. Ibland kommer patienten som initierade sjukdomen att ha diffusa hemorragiska lungor inom 24 timmar efter början. Efter några timmar kommer patienten att dö på grund av räddningen. Vid hemorragisk gulsot kan lungdiffus uppstå. Blödning, oftast i gulsot blödande orgasm, är i allmänhet inte lika farligt som utvecklingen av ingen gulsotyp, orsaken är okänd.
(3) Hemorragisk typ av gulsot: Denna typ är tidigare känd som yttre öronsjukdomar. Det har blivit sällsynt i Kina under de senaste åren. Det tidiga stadiet är huvudsakligen en symptomatisk grupp av leptospiros. Under 4 till 8 dagar uppstår dock progressiv gulsot, blödning och njurfunktion när kroppstemperaturen börjar sjunka. Skador, vissa allvarliga fall kan bero på uremi, större blödningar eller dödsfall på grund av encefalopati i lever; i vissa fall, när gulsot uppträder, minskar symtomen på systemisk förgiftning gradvis och går in i återhämtningsperioden på kort tid.
1 Astragalus och leverskada: De flesta fall har gulsot 4 till 8 dagar efter början, och några få fall förekommer 2 dagar efter början. Gulsot fördjupas gradvis och når en topp under 10 dagar, och levern är mild till måttligt svullen. Smärta åtföljt av smärta i levern, vissa patienter har mild svullnad i mjälten, gulsot varierar i djup, gradvis minskat efter 7 till 10 dagar, men bilirubin kan också nå 400 ~ 600μmol / L eller högre, kan vara förknippat med klåda i huden Relativt långsamma vener, oförstörbara hicka, i allmänhet, de flesta av djupa gulsot med uppenbar blödning och njursvikt, dålig prognos, leversvikt under 1950-talet rapporterade cirka 10% till 20% av dödsfallen av denna typ, djup Patienter med gulsot, om det inte sker någon allvarlig förändring i leverfunktionen och inga uppenbara blödningar eller njurskador, är prognosen bättre.
2 blödningar: vanliga näsblödningar, hud, slemhinnor, ekkymos, purpura, hemoptys, hematuri, vaginal blödning; hematemesis, särskilt gastrointestinal blödning ofta orsakad av chock och död, ett litet antal patienter kan ha diffus blödning eller svår Adrenalblödningschock och död.
3 Njurskador: gulsotpatienter med hemorragisk typ nästan alla med njurskador, och detta är en viktig dödsorsak, och står för 60% till 70% av dödsfallen, men njurskador är annorlunda, lättare endast en liten mängd urinprotein, Mikroskopisk hematuri, en liten mängd vita blodkroppar, gjutningar etc. kan uppträda i den sena symtomatiska gruppen av leptospiros, sjukdomsförloppet tenderar att vara normalt inom 10 dagar, och allvarlig njurinsufficiens uppstår, mestadels i toppen av gulsot, med mindre urin Urinfärgen är mörkgul, mängden protein i urinen är stor, det finns rörtyp, mikroskopisk eller grov hematuri, eller ingen urin inträffar, ofta varar 4 till 8 dagar, ibland upp till 10 dagar, icke-protein kväve, urea kväve i blodet, Ökningen av kreatinin toppar också i sjukdomsperioden ungefär 10 dagar och minskar sedan gradvis. Ibland kan njurinsufficiens uppstå så tidigt som gulsot blödar, och det blir mer och mer allvarligt med fördjupning av gulsot, och acidos, uremi och till och med koma kan uppstå.
(4) Typ av njurfel: enkel leptospiros av njurfelstyp är extremt sällsynt, en liten mängd proteinuria förekommer i den akuta fasen av leptospiros, röda blodkroppar, vita blodkroppar eller kastar är vanliga fenomen, såsom proteinuria, hematuri och gjutningstyp Mycket uppenbart, och det finns azotemi, men ingen gulsot, det kallas njurfel typ av leptospiros, kan förekomma oliguri, ingen urin, uremi, acidos, koma och andra kliniska manifestationer.
Patienter med oliguri eller anuria förekommer ofta under den första veckan av sjukdomen, mestadels efter chock, och varaktigheten varierar från 10 dagar eller längre hos äldre, och endast 1 till 2 dagar under den korta perioden. Prognosen är god. De flesta patienter återhämtar sig genom oliguri, polyuri och återhämtning, vilket lämnar inga restskador. Några kritiskt sjuka patienter har oliguri, ingen urinfas kan kompliceras med lungödem, hyperkalemi, högt fosfor och lågt kalcium. Symtom etc. kan bero på hyperkalemi, uremi, acidos, koma till döds, i polyuri-perioden kan kompliceras av hypokalemi, lung- och urinvägsinfektioner.
(5) Meningoencefalit-typ: Generellt sett efter flera dagars början av leptospiros, symtom på meningealirritation, såsom svår huvudvärk, irritabilitet, slöhet, medvetslöshet, kramper, kramper och andra symtom på encefalit, svår koma, kramper, Akut hjärnödem, cerebral pares och andningsfel, cerebrospinalvätskeundersökningstrycket ökat, protein ökat, vita blodkroppar är i allmänhet inom 0,5 × 109 / L, lymfocyter, socker normal eller något reducerad, klorid mer normal, cerebrospinal vätskeseparation Den positiva frekvensen för leptospira är högre, och meningitgruppen kallas huvudsakligen hjärnhinneinflammation. Sjukdomen är mild och prognosen är bra. Encefalit eller meningoencefalit är huvudgruppen, kallad hjärnhinneinflammation eller hjärnhinneinflammation. Inflammatorisk typ, det allmänna tillståndet är tyngre och prognosen är dålig.
Vid utvecklingen av leptospiros kan ibland ovanstående typer inte delas helt upp, och de viktigaste symtomen för varje typ kan transformeras eller samexistera på samma gång. Till exempel kan diffus blödning i lungan eller symtom på meningit också förekomma i andra typer.
3. sent
Under återhämtningsperioden eller den sena början, vanligtvis efter 10 dagars början, försvinner de flesta patienter gradvis efter värmebehandling och tenderar att läka. Några patienter har feber i flera dagar till tre månader eller längre. Under tiden kan symtomen dyka upp igen, vilket kallas efter uppstart. De vanligaste är följande.
(1) Efterfeber: Efter att den akuta febern har behandlats eller naturligt minskat, dyker upp febern igen, i allmänhet mer än 1 till 5 dagar efter det normala temperaturfallet, de flesta av dem är cirka 38 ° C, men om de behandlas med penicillin eller inte, kan det vara 1 ~ 3 dagars feber, ungefär hälften av patienter med perifert blod kan ha eosinofiler, ibland åtföljda av meningit, iridocyclitis, sputumfeber, etc., kan också uppstå vid kontinuerlig behandling av penicillin, med penicillindos, Behandlingsförloppet har lite att göra.
Mycket få patienter, efter början av 18 dagar, efter febern, den tredje febern, 3 till 5 dagar av naturlig regression, är postvärme främst relaterad till kroppens försenade överkänslighetsreaktion, men det kan också vara en kortvarig återfall.
(2) Symtom efter ögon: Tillståndet efter ögon är vanligt i den norra delen av Kina. Sjukdomen är sällsynt i söder, som främst är relaterad till epidemifloraen. Den norra delen är främst befolkad av Pomona-gruppen, men gruppen med blödande gulsot kan också orsaka ögon. Symtomen börjar vara mer än en vecka till en månad efter den akuta fasen av feber.Det kan manifesteras som skleral inflammation, retrobulbar optisk neurit, vitös opacitet, uveit etc., men uveit är vanligt.
1 iris ciliary inflammation: manifesteras som synskador, ögonsmärta, fotofobi, rivning etc., undersökning kan ses ciliär kroppstockning, försämring av elever, långsam respons eller försvinnande av ljus, vattenhaltig humor, vidhäftning efter iris, ciliär ömhet , glasartig grumlig och så vidare.
2 koroidit: främst på grund av synskador, ibland kan känna svarta fläckar flyta framför ögonen, eller syncentrum mörka fläckar, undersökning kan hittas näthinnan fyllning, näthinnödem och exsudat, optisk skivstockning och suddiga gränser, vitrös opacitet.
3 uveit: både iridocyclitis och choroiditis, de flesta av sjukdomen är tyngre, lång försening, synen har ofta allvarliga hinder, kan minskas till under 0,1, eleven är inte lätt att expandera, den glasrika opaciteten är också tung, alltså Det är ganska svårt att kontrollera fundus.
Undersöka
Undersökning av leptospiros
1. Rutinmässig undersökning av det totala antalet vita blodkroppar och neutrofiler något ökade eller normala, blödningstyp av gulsot ofta ökat, totala vita blodkroppar> 20 × 109 / L eller <4 × 109 / L är sällsynta, erytrocytsedimenteringsgraden fortsätter att öka, gulsot blödningstyp Mer betydande kan tidig urin ha en liten mängd protein, röda, vita blodkroppar och gjutningar, som förekommer i cirka 70% av patienterna.
2. Patogenundersökning
(1) Direkt inspektion av krokens kropp:
1 mörk fältmikroskopi: krokkroppen är inte lätt att färga, och den ostänkta provkrokkroppen är vanligtvis svår att se under ljusmikroskopet. Med det mörka fältmikroskopet kan man se tydligt formen och rörelsemönstret för de typiska egenskaperna hos krokkroppen. Undersökning av kroppsvätskor eller krokar i vävnader kan ge en snabb diagnos, men det är inte lätt att kontrollera eftersom koncentrationen av krokarna i blodet eller vävnaderna är för låg (≤ 2 × 104 remsor / ml), särskilt för människans natur. Infektion, å andra sidan, på grund av testarens olämpliga erfarenhet, är det lätt att misstaga andra komponenter såsom fibrin som en krok, som i allmänhet inte är lämplig för marknadsföring på gräsrotsnivå, men är lämplig för undersökning av experimentellt infekterade djur.
2 färgning direkt mikroskopisk undersökning: silverpläteringsmetod, komplex röd metylenblå färgningsmetod och Giemsa färgningsmetod.
(2) Separation och odling av leptospira: I det tidiga stadiet av leptospiros, i perifert blod och cerebrospinalvätska inom en vecka efter början av leptospiros, dök upp ett betydande antal krokar, så under denna period inokulerades blod i Koshof innehållande kaninserum (Korthof). Eller Fletcher (Fletcher) halvfast medium, kan växa långsamt, i allmänhet mer än 1 vecka, den positiva frekvensen är 30% till 50%, om du har använt penicillinläkemedel kan mediet läggas till penicillinas, t.ex. Fluorouracil (5-FU) kan sättas till mediet för att selektivt hämma eller döda bakterierna, och kulturen renas, men spridningen av leptospira kan hämmas något, och urinkulturen kan vara positiv i det sena stadiet av sjukdomen.
(3) Djurvaccination: Spädbarnspisar eller gyllene hamstrar inokuleras vanligtvis intraperitonealt och används vanligtvis inte för rutinmässig applicering.
3. Serologiska test Efter en vecka från början visas specifika antikroppar i blodet och kan bestämmas med serologiska test.
(1) Mikroskopiskt agglutinationstest (MAT): Det mikroskopiska agglutinationstestet kallas koaguleringstestet. Detta test använder en levande standardstam som ett antigen, blandat med misstänkt patientserum och observeras under ett mikroskop, om specifika antikroppar finns. , kan du se fenomenet agglutination, en serumtiter nådd eller överskridit 1/400, eller tidigt, sent två serumjämförelse, en fyrfaldig ökning är diagnostisk, denna metod är för närvarande den mest använda leptinserologimetoden Först kan den användas för att diagnostisera patienter, och standard antisera kan också användas för att identifiera krokstammar.
(2) Enzymbunden immunosorbentanalys: inhemsk rapport med denna metod för att detektera leptospiros-serumspecifika antikroppar jämfört med koaguleringstestet, dess känslighet och specificitet är högre än det vanligt använda koaguleringstestet, men kan fortfarande inte användas Tidig diagnos.
(3) Indirekt agglutinationstest för röda blodkroppar: Denna metod extraherar en antigenkomponent från leptospira-cellerna och adsorberar den på ytan av mänskliga röda blodkroppar av O-typen för att sensibilisera röda blodkroppar. Om samma antikropp finns, uppstår röda blodkroppsagglutination. Därför kallas det indirekt agglutinationstest för röda blodkroppar. Detta test har specificitet och ingen gruppbildningsspecificitet. Det är tidigare än det positiva koaguleringstestet, lätt att använda och kräver inte speciella utrustningsvillkor. Det är lämpligt för gräsrotspromotering och applikation.
(4) Indirekt erytrocyttlystest: Det används ofta som en diagnostisk metod för leptospiros i främmande länder. När färska fårröda blodkroppar är sensibiliserade med leptospirosantigen, hemolyseras de när de blandas med seruminnehållande antikroppar i närvaro av komplement, och deras känslighet är högre. Det indirekta röda blodkroppens agglutinationstest var högt.
(5) Indirekt fluorescerande antikroppsmetod: Denna metod är att först göra standard-leptospirosstammen till ett utstryk, och sedan släppa den misstänkta patientens serum på den steriliserade bilden och tvätta den. Om patienten har antikroppar i serumet kombineras antigenet och antikroppen. Sedan kombineras en anti-human globulin-fluorescerande antikropp med komplexet för att generera fluorescens, vilket är positivt, och metoden är ospecifik.
(6) Komplementt bindande test.
Alla ovanstående metoder använder specifika antigener för att mäta specifika antikroppar hos patienter. Vad gäller tillämpningen av specifika antikroppar för att bestämma in vivo-antigen som en tidig snabb diagnos av sjukdomar har betydande framsteg gjorts under de senaste åren, särskilt för monoklonala beredningstekniker. Ansökan gör det möjligt att diagnostisera ett litet antal leptospiros vid tidig leptospiros. Med utvecklingen och tillämpningen av molekylärbiologi har leptin-DNA-sonden framgångsrikt förberetts och den tidiga diagnosen av polymeraskedjereaktion har framgångsrikt etablerats. Leptospiros, men dessa metoder används i klinisk praxis och måste förbättras och förbättras ytterligare.
4. Röntgen av lungorna: lätt synliga retikulära skuggor av lungstrukturen, eller störd lungstruktur, eller betydande lungtexturförtjockning, som ofta når den yttersta kanten av lungfältet, omfattande spektrum av lesioner, måttlig lungbild Små prickar eller små snöflingor, låg densitet, suddiga gränser, vissa skador kan smälts in i en arkliknande skugga på 1,5 till 2 cm, vanligtvis spridd eller begränsad till ett visst område, allvarligt i ovan nämnda punkt eller snö På grundval av en liten bit skugga finns det en stor sammansmältning, som kan uppta en eller flera blad av lungan, de flesta av dem är unilaterala eller bilaterala, mestadels i mitt- och nedre lungfält, och lungspetsen påverkas mindre. Bilden är en stor molnlik densitet. Skuggan, men det finns fortfarande transparenta områden som bildas av restbubblor, som skiljer sig från den enhetliga negativa bilden av allmän lunginflammation.
Ovanstående lungbilder ses hos cirka 40% av patienterna med mild "heptospiros" och hos cirka 80% av patienterna med måttlig och svår diffus lungblödning, men det finns också några få fall (såsom ovan nämnda mellanliggande typ). Röntgenförändringar i lungorna överensstämmer inte med det kliniska tillståndet.De initiala eller milda förändringarna i röntgen av lungorna, om de inte behandlas snabbt, kan snabbt utvecklas till en omfattande, allvarlig massiv eller hel-lungbild av lungorna. Efter att röntgenbilder har behandlats absorberas de flesta av dem helt inom 5 till 10 dagar och inom 4 dagar eller upp till 3 veckor.
Diagnos
Diagnos och diagnos av leptospiros
De kliniska manifestationerna av denna sjukdom är mycket komplicerade, så tidig diagnos är svår, lätt att missa diagnos, feldiagnos, klinisk diagnos kräver positiva patogen- eller serologiska testresultat, och dessa specifika test tar ofta tid, så för att göra en diagnos är det nödvändigt Kombinerat med epidemiologiska egenskaper, tidiga kliniska funktioner och laboratorietester, omfattande analys och identifiering med andra sjukdomar.
(1) Feber bör skilja sig från andra akuta febersjukdomar: tyfoidfeber, influensa, sensation, malaria, akut schistosomiasis, ascariasis, lunginflammation, epidemisk hemorragisk feber, sepsis, etc., förutom att förlita sig på kliniska egenskaper, epidemiologi Sjukdomens historia, proteinuria och azotemi ger ofta viktiga ledtrådar för differentiell diagnos.
(2) Astragalus bör differentieras från gulsot hepatit. Hepatit kännetecknas av aptitminskning och andra gastrointestinala symtom. Det finns ingen okulär membranhyperemi och gastrocnemius ömhet. Antalet vita blodkroppar är normalt eller minskat. Leverfunktionen ALT och AST är onormala och CPK ökar inte. Epidemiologisk historia och serologiska tester kan identifieras.
(3) Patienter med leptospiros med nefrit och ingen gulsot behöver skilja sig från nefrit. Leptospiros har en akut smittsam hettprocess med konjunktival hyperemi, uppenbar myalgi, normalt blodtryck och inget ödem.
(4) Myalgia bör differentieras från akut reumatisk feber. Smärtan vid akut reumatisk feber är mer än ledvärk i vandringsledet, medan myalgin av leptospiros är baserad på gastrocnemius.
(5) Blödning eller hemoptys kan differentieras från övre gastrointestinala blödningar, hematuri, leukemi, trombocytopeni och aplastisk anemi. Det kan differentieras från hemorragiska sjukdomar genom perifert blod- och benmärgsundersökning, GI-undersökning etc. Identifiering med tuberkulos, bronkiektas, tumörer osv. Genom lungundersökning eller CT-undersökning.
(6) meningoencephalitis meningoencephalitis leptospiros typ och epidemisk encefalit B är populära på sommaren och hösten, ingen historia med kontakt med vatten, inga värk i kroppen, ömhet i gastrocnemius, konjunktival hyperemi och lymfadenopati, etc. Typ av encefalit är farligt, kramper, koma och andra hjärnsymtom är tydligare än leptospiros, urinrutin, leverfunktion är mer normal.
