kolera
Introduktion
Introduktion till kolera Kolera (kolera) är en potent infektionssjukdom i tarmen orsakad av Vibrio cholerae, det är en akut och snabb spridning och är en viktig orsak till diarré i de flesta delar av Asien och Afrika. Det är en internationell infektionssjukdom i karantän. I Kina tillhör det infektionssjukdomar i klass A. Typiska patienter på grund av svår diarré och kräkningar kan orsaka uttorkning, muskelspasmer, allvarliga fall av perifert cirkulationssvikt och akut njursvikt, vanligtvis vanligare i milda fall, fler bärare, men allvarliga och typiska patienter kan inte behandlas i tid död. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionsläge: fekal munöverföring Komplikationer: akut pulmonell ödem i uremi metabolisk acidos
patogen
Kolera orsak
Vibrio cholerae-infektion (95%)
Orsakerna till kolera är huvudsakligen indelade i tre huvudaspekter: Vibrio cholerae är en patogen, och källan till infektion är patienter och bärare. Vattentransmission är den viktigaste vägen. Borstgränsen för epitelceller i tunntarmsslemhinnan har kolera enterotoxinreceptorer, och patogenesen är att en stor mängd vatten och elektrolyter binder irreversibelt från ytlig gangliosider. Orsaken till kolera: Vibrio cholerae har två biotyper, den klassiska biotypen och Eto-biotypen. 1. Källan för infektion av kolera är patienten och bäraren. 2. Överföring De två biotyperna av kolera kan överföras via vatten, mat, flugor och vardagskontakter. Överföring av vattenkälla är det viktigaste sättet. 3. Känsliga människor är i allmänhet mottagliga för kolera oavsett ras, kön och ålder.
patogenes:
1. Patogenes Huruvida sjukdomen inträffar efter att människokroppen intog Vibrio cholerae beror främst på kroppens immunitet och mängden Vibrio inhalerad. Om människokroppen kan utsöndra normal magsyra och inte utspäds kan den döda en viss mängd Vibrio cholerae. Utan sjukdomens början, om det orala levande vaccinet används, kan närvaron av specifika IgM-, IgG- och IgA-antikroppar i tarmen också förhindra att Vibrio vidhäftar tarmväggen och undviker uppkomsten av sjukdomen, men om gastrisk resektion utförs reduceras magsyrasekretionen. Eller en stor mängd dricksvatten, en stor mängd mat för att utspäda magsyran, eller mängden Vibrio cholerae mer än 108 ~ 109, kan orsaka sjukdomen, Vibrio cholerae genom magen efter tarmsystemet genom flagellarörelsen och proteaset som produceras av Vibrio, genom Slemskiktet på tarmslemhinnan fäster vid borstkanten på den övre tarmslemhinnans epitelceller under verkan av Tcp A och Vibrio cholerae hemagglutinin (HA) och invaderar inte tarmslemhinnan, i tunntarms alkaliska miljö. Vibrio cholerae multiplicerar och producerar kolera enterotoxin. När enterotoxinet är i kontakt med tarmslemhinnan, känner igen dess B-subenhet och binder till receptorer på tarmslemhinnans epitelceller. Denna receptor är gangliosid (gangliosi). De) följt av den enzymatiskt aktiva A-subenheten i tarmslemhinnecellerna, varvid A-subenheten kan överföra ADP (adenosindifosfat) ribos från nikotinamid-adenindinukleotiden (NAD) till målproteinet guanosine I trifosfataset (GTPas) och bindning till det hämmas GTPasaktiviteten, vilket resulterar i kontinuerlig aktivering av adenylatcyklas, vilket kontinuerligt omvandlar adenosintrifosfat till cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP). När den intracellulära cAMP-koncentrationen ökas, stimulerar den tarmslemhinnans krypteringsceller att utsöndra överdrivet vatten, klorid och karbonat, samtidigt som absorptionen av natrium- och kloridjoner hämmas av tarmens villusceller, så att vatten och natriumklorid finns närvarande. Tarmlumumen ackumuleras, vilket orsakar svår vattnig diarré.
Kolera enterotoxin kan också främja utsöndring av slem i tarmslemhinnan i bägare celler, så att diarrévattenprovet innehåller mycket slem, förutom förlust av vatten orsakat av diarré, så att utsöndringen av gallan reduceras, så att diarréfeces kan bli "risvatten", utom tarmarna Förutom toxiner producerar endotoxin och Vibrio cholerae hemolysin, enzymer och andra metaboliter, som också har en viss patogen effekt.
2. Patofysiologi
(1) Vatten- och elektrolytstörningar: kolerapatienter på grund av allvarlig kräkningar och diarré, en stor förlust av vatten och elektrolyter i kroppen, vilket resulterar i uttorkning och elektrolytobalans, allvarliga uttorkningspatienter kan ha cirkulationsfel, om korrigering av vattenförlust inte är i tid, är chocktiden för lång Kan vidare orsaka akut njursvikt, även om vätskan som förloras av kolerapatienter är isotonisk vätska, men mängden kalium som finns i den är 4-6 gånger den i serumkalium, medan natrium och klor är något lägre än serum, så vid rehydratiseringsbehandling, När det gäller urin bör kalium tillsättas i tid, annars kan allvarlig hypokalemi leda till arytmi; det kan också orsaka degeneration av renala tubulära epitelceller, vilket ytterligare förvärrar njursvikt.
(2) Metabolisk acidos: på grund av förlusten av en stor mängd bikarbonat på grund av diarré, dessutom perifert cirkulationssvikt orsakat av vattenförlust, anaerob metabolism på vävnaden på grund av hypoxi, så överdriven produktion av mjölksyra kan förvärra metabolisk acidos, akut njursvikt Det är inte möjligt att utsöndra metaboliska sura ämnen, vilket också är orsaken till acidos.
3. Patologisk anatomi De huvudsakliga patologiska förändringarna av denna sjukdom är allvarlig dehydrering, organskadorna är inte tunga, huden är torr, subkutan vävnad och muskeluttorkning, hjärtat, levern, mjälten och andra organ minskas på grund av uttorkning, glomerulus och njure Det kan ses att kapillärerna utvidgas, tubulerna kan degenereras och nekrotiska, och tunntarmsslemhinnan ser bara ospecifik infiltration.
Förebyggande
Kolera förebyggande
1. Kontrollera infektionskällan för att upptäcka patienter och misstänkta patienter i tid, genomföra isoleringsbehandling och göra en god källsökning. Detta är en viktig länk för att kontrollera koleraepidemin. I detta avseende har Kina haft en framgångsrik erfarenhet.
(1) Inrättande av diarrétarmklinik: Alla stadssjukhus bör inrätta en tarmklinik, och patienter med diarré i kliniken bör kunna upptäcka patienter och misstänkta patienter i tid, genomföra isoleringsbehandling och rapportera om epidemisk situation för att förhindra spridning av smittämnen.
(2) Medicinering och förebyggande medicinering för nära kontakter: nära kontakt bör utföras för fekalkulturundersökning, en gång / d i två på varandra följande dagar, efter den första fekala undersökningen, kan medicinering reduceras för att minska bärarna, vanligtvis tillämpas på Dorsey Cyclin 200 mg ton, nästa dag oralt 100 mg, barn 6 mg / (kg · d), även under 2 dagar, kan också appliceras norfloxacin 200 mg, 3 gånger / d, och till och med serveras i 2 dagar.
(3) Gör ett bra jobb i gränsöverskridande karantän och inrikes karantän: När en patient eller misstänkt patient har hittats, bör den omedelbart isoleras och desinficeras noggrant.
2. Avbryt överföringsvägen för att förbättra desinfektion av dricksvatten och livsmedelsförvaltning, säkerställa vattensäkerhet, ha goda sanitetsanläggningar kan minska risken för koleraöverföring avsevärt och utveckla effektiva planer för att kontrollera kolera i områden där kolera ännu inte har invaderat och bildat säsongsepidemier. Det är den bästa förberedelsen för att kontrollera förekomsten av kolera. Långsiktig förbättring av vattenförsörjning och sanitet är det bästa sättet att förhindra kolera. Det desinficerar grundligt utsöndringar av patienter och bärare och bör eliminera vektorer som flugor.
3. Förbättra befolkningens immunitet för att immunisera befolkningen med hela bakteriedödvaccinet eller toxoidvaccinet mot kolera enterotoxin. På grund av den låga skyddsgraden, kort skyddstid och inte kan förhindra dolda infektioner och bärare, har det inte rekommenderats. För närvarande finns det en mängd olika vacciner som tillverkats och testats av utländsk tillämpad genteknik, och de utvidgar fortfarande sina studier, inklusive:
(1) B-subenhet-full bakterievaccin (BS-WC): Detta är ett vaccin som består av inaktiverad Vibrio cholerae-helcell (WC) och renad kolera enterotoxin B-subenhet (BS) WC-cellväggen innehåller antigener såsom lipopolysackarid (LPS) och koleratoxinsynergistisk pili (TCP), som kan inducera kroppen att producera antibakteriella antikroppar och därmed hämma koloniseringen av Vibrio cholerae i tarmen, medan de antitoxiska antikropparna som produceras av BS kan vara Och B-subenheten för CT gör att kolera enterotoxin inte kan binda till tarmslemhinneceptorer, men spelar inte rollen som enterotoxin. Skyddsgraden för denna bakterin är 65% -85%, vilket är överlägset den klassiska biotypen Vibrio cholerae. Elto biotyp Vibrio cholerae.
(2) Dämpat oralt levande vaccin (CVD10-HgR): Detta är en DNA-rekombinationsteknik som tar bort 94% av CTXA-genen och rekombinerar den till den klassiska biologiska Vibrio cholerae-stammen 569B för att erhålla den dämpade stammen CVD103, som sedan introduceras. En anti-kvicksilver (Hg) -kodande gen kommer in i det kromosomala stället för hgla och blir en dämpad stam av CVD103-HgR. Detta vaccin kan signifikant hämma infektionen av O1-gruppens klassiska biotyp och Elto biotyp Vibrio cholerae, Taket et al. Oral (3 ~ 5) × 108, efter en enda dos CVD103-HgR-bakterier, erhölls 100% skydd hos frivilliga. Man tror allmänt att skyddet varade i minst 6 månader, men djurförsök visade att vaccinet var O139 kolera båge Bakterierna har ingen skyddande effekt. Woldol et al. Har konstruerat försvagad stam Bengal3 av VCO139, som saknar toxiner såsom cytotoxin (CT) och adenylylcyklas (ACE) zot, men dess säkerhet och skyddsförmåga har ännu inte studerats ytterligare.
(3) Studie av O139-vaccin O139 kapsellipopolysackarid är inte bara en viktig virulensfaktor, utan också en viktig skyddande antigen. O139 kapsel-lipopolysackaridvaccin framställs med användning av serumprotein som bärarprotein och EDC eller CDAP används som en aktivator. Hos möss kan mössen producera Vibrio-antikroppar, och den kovalenta bindningen av O139-kapsellipopolysackarid till difteritoxin kan producera IgG mot kapselpolysackarider, som har en antibakteriell effekt och kan också produceras. Denna studie är fortfarande i djurförsöksfasen för antikroppar mot difteritoxin.
Komplikation
Kolera komplikationer Komplikationer Uremi Metabolisk acidos Akut lungödem
(1) Njursvikt på grund av chock som inte korrigerats i tid och hypokalemi, manifesteras som minskad urinproduktion och azotemi, allvarliga fall av urinstängning, död på grund av uremi.
(B) akut metabolisk acidos i lungödem kan leda till hög blodcirkulation, det senare förvärras också genom tillsats av en stor mängd alkalifri saltlösning.
(3) Annat hypokalemia-syndrom, arytmi och abort.
Symptom
Symtom på kolera Vanliga symtom Explosiv vattenig diarré, trötthet, yrsel, irritabilitet, blodtryck, brådskande, tung puls, fin grön urin, uttorkning, uttorkning
Sjukdomens inkubationsperiod är flera timmar, de äldre är 3 till 6 dagar, vanligtvis 1 till 3 dagar, sjukdomarna orsakade av klassiska biotyper och O139 Vibrio cholerae är allvarligare; symtomen orsakade av El Torcobacter cholerae Mer lättare, mer asymptomatiska patogenbärare, typiska patienter med plötsligt uppkomst, ett litet antal patienter 1 till 2 dagar före symptomdebut kan ha yrsel, trötthet eller mild diarré.
1. Förloppet i ett typiskt fall kan delas in i tre faser.
(1) kräkningar och diarré: börja med svår diarré, följt av kräkningar, vanligtvis ingen feber, bara ett fåtal har låg feber.
1 diarré: diarré är det första symptom på sjukdomen, kännetecknas av ingen brådskande och tung känsla, de flesta utan buksmärta, medvetet lätt efter avföring, ett litet antal patienter har buksmärta, enstaka fall kan ha paroxysmala magkramper, uttömda avföring Den är gul och tunn i början, och sedan är den vattnig. Det är vanligare med gult vatten. Den allvarliga diarréen släpper ut den vita grumliga "risvatten" avföringen. Om det finns tarmblödning, avföres avföringen och blödningen är mer. Det är tjärliknande, och det är vanligare i Erto-biotyper av Vibrio cholerae. Antalet diarré varierar från flera gånger till dussintals gånger om dagen. I svåra fall är det inkontinens.
2 kräkningar: uppstår vanligtvis efter diarré, utan illamående, mestadels strålkastning, kräk är ursprungligen mat i magen, följt av vattniga, allvarliga fall kan också kräva "risvatten" prov, liknande arten av avföring, ljus Ingen kräkningar.
(2) Uttorkningsperiod: på grund av svår kräkningar och diarré förloras en stor mängd vatten och elektrolyter i kroppen, vilket resulterar i uttorkning, elektrolytobalans och metabolisk acidos. I svåra fall inträffar cirkulationsfel och sjukdomens varaktighet beror främst på om behandlingen är i tid. Och rätt eller inte, vanligtvis timmar till 2 till 3 dagar.
1 uttorkning: kan delas upp i lätt, medium och tung tre grader, mild dehydrering, synlig hudslemhinna torr, hudens elasticitet är dålig, i allmänhet cirka 1000 ml vattenförlust, barn 70 ~ 80 ml / kg kroppsvikt; måttlig uttorkning, se hudens elasticitet är dålig, Ögonhålsdepression, mild heshet, minskat blodtryck och minskad urinproduktion, förlust av vatten 3000 ~ 3500 ml, barn 80 ~ 100 ml / kg kroppsvikt; svår uttorkning, torr hudryn, ingen elasticitet, heshet och synlig ögonlocksdepression, två Djupa kinder, likgiltiga eller oklara "kolera ansikte", cirkulationssvikt och acidos, om inte aktivt räddade, kan vara livshotande, svår uttorkningspatienter om uttorkning 4000 ml, barn 100 ~ 120 ml / kg kroppsvikt, uttorkningspoäng Se tabell 1.
2 Cirkulationsfel: vattenförlustchock orsakad av allvarlig vattenförlust, kliniska manifestationer: När blodvolymen minskas avsevärt, lemmarna är kalla, pulsen är fin, och till och med inte kan beröras, blodtrycket sjunker eller kan inte mätas, och sedan på grund av hjärnan Otillräcklig blodtillförsel, cerebral hypoxi och medvetenhetsstörning började irriteras, sedan trög, sömnig och till och med koma.
3 uremi acidos: kliniska manifestationer av ökad andning, allvarlig utöver uppkomsten av Kussmaul (Kussmaul) andning, kan ha medvetsstörningar, såsom tröghet, känsla tråkig eller till och med koma.
4 muskelspasmer: Detta är kräkningar, diarré orsakar en stor mängd saltförlust, svår hyponatremi orsakar gastrocnemius och rectus abdominis sen, kliniska manifestationer av smärta i vristområdet och muskelstivhet.
5 hypokalemi: diarré orsakar en stor förlust av kaliumsalt, kalium i blodet kan minskas avsevärt, kliniska manifestationer av försvagad muskelton, knäreflexer försvinner eller försvinner, magstörning, kan också uppstå.
(3) Återställningsperiod eller reaktionsperiod: diarré stoppas, de flesta patienter förlorar symtomen efter uttorkningskorrigering, urinvolymen ökar och fysisk styrka gradvis återhämtar sig, men i några få fall absorberas endotoxin som finns kvar i tarmlumen i blodomloppet på grund av förbättring av blodcirkulationen. Det kan orsaka feber med olika svårighetsgrad. Generellt sett är patientens kroppstemperatur så hög som 38 ~ 39 ° C, och den sjunker efter 1 till 3 dagar.
2. Den kliniska typen kan delas upp i lätt, medium och tung beroende på graden av vattenförlust, blodtryck och urinvolym.
(1) Lätt typ: långsam uppkomst, diarré högst 10 gånger / d, för lös eller utspädd vattnig avföring, vanligtvis utan kräkningar, förlängd diarré efter 3 till 5 dagar för att återhämta sig, ingen betydande uttorkning.
(2) medium (typiskt): typisk diarré och kräkningar, diarré upp till 10 ~ 20 gånger / d, för vattenprover eller "risvatten" -prov, mängden är stor, så det finns uppenbara tecken på vattenförlust, blodtryck, krympning Trycket är endast 9,31 till 12 kPa (70 till 90 mmHg), urinmängden reduceras och mängden urin är 500 ml / 24 timmar eller mindre.
(3) Tungt: Förutom typiska diarré- och kräktsymtom har patienter allvarlig vattenförlust, vilket resulterar i cirkulationsfel, vilket kännetecknas av snabb eller otillgänglig puls, blodtrycksfall, systoliskt blodtryck under 9,31 kPa (70 mmHg) eller inte kan mätas Urinvolymen är 50 ml / 24 timmar eller mindre.
Förutom ovanstående tre kliniska typer finns det en sällsynt våldsam eller förgiftande typ, även känd som "kolera sicca", denna typ av början är snabb, inga symtom på diarré och kräkningar, dvs. snabb inträde i toxiska Han dog i chock.
Undersöka
Kolera kontroll
1. Blodrutin och biokemisk undersökning kan orsaka blodkoncentration på grund av vattenförlust, antalet röda blodkroppar ökar, hemoglobin och hematokrit ökas, vita blodkroppar kan nå 10 × 109 / L eller mer och neutrofiler och monocyter ökar och räknar. Under vattenperioden reducerades serumnatrium, kalium och klor, ureakväve och kreatinin ökades och vätekarbonatjoner minskade.
2. Urinrutinen kan ha en liten mängd protein, mikroskopisk undersökning har lite röda blodkroppar, vita blodkroppar och kastar.
3. Fekal undersökning
(1) rutinmässig mikroskopisk undersökning: synligt slem och lite röda blodkroppar, vita blodkroppar.
(2) Smetfärgning: Ta avföring eller smuts för tidig kultur för Gramfärgningsmikroskopi, visar Gram-negativt lätt krökt Vibrio, inga sporer, ingen kapsel och O139 Vibrio cholerae kan producera kapslar Dessutom är den andra densamma som O1-gruppen av Vibrio cholerae.
(3) hängdroppeinspektion: färsk avföring för hängande droppe eller mörk fältmikroskopi, synlig livlig shuttle-liknande Vibrio.
(4) Bromsningstest: ta den vattniga avföringen hos den akuta faspatienten eller yttillväxten av den alkaliska sputumanrikningskulturen i cirka 6 timmar, först för mörkfältmikroskopi, observera kraften, om det finns ett skyttelliknande rörligt föremål, sedan gå med O1 undergrupp multi-valent serum 1 droppe, om O1-grupp Vibrio cholerae, på grund av antigen-antikroppsverkan, kommer den att agglomereras, vibrationsrörelse kommer att stoppa, såsom att lägga till O1-grupp Vibrio cholerae-serum, kan inte stoppa rörelsen, bör använda O139 Vibrio cholerae-serumtest.
(5) Anrikningskultur: Alla misstänkta kolerapatienters avföring bör användas för anrikningskultur förutom för mikroskopisk undersökning. Avföringen bör tas före användning av antibiotika och bör skickas till laboratoriet för odling så snart som möjligt. Basen består vanligtvis av alkaliskt proteinpepton vid pH 8,4, och ytan kan bilda ett membran efter 6 till 8 timmars inkubation vid 36-37 ° C. Vid denna tidpunkt bör den isoleras ytterligare och odlas och underkastas dynamisk observation och bromsningstest, vilket kommer att hjälpa till att förbättra. Detektionsgrad och tidig diagnos.
(6) Isolering och kultur: vanligt använda gentamicinagarplatta eller alkalisk agarplatta, den förra är ett starkt selektivt medium, 36-37 ° C kultur 8 ~ 10 timmar Vibrio cholerae kan producera små kolonier, den senare behöver odla 10 ~ 20h, välj misstänkta eller typiska kolonier, applicera anti-serum av Vibrio cholerae O-antigen för glidagglutinationstest, om det är positivt, rapportera det. Under de senaste åren har utländska länder också använt DNA-sond av koleratoxingen för kolonihybridisering. Snabb identifiering av virulent O1 Vibrio cholerae.
4. PCR-upptäckt Nytillämpad PCR-teknik för att snabbt diagnostisera kolera, som skiljer kolera-stam och icke-kolesterisk Vibrio genom att identifiera Vibrio cholerae toxin-genenhet CTXA och toxinsynergistic pili-genen (TCPA) i PCR-produkten, och sedan enligt De olika DNA-sekvenserna av TCPA-genen skiljer mellan den klassiska biotypen och Elto-biotypen Vibrio cholerae, och resultaten kan erhållas inom 4 h. Det sägs att känsligheten kan detektera <10 celler per ml alkaliskt peptonvatten.
5. Snabb diagnos av kolera Med ELISA-metoden används det anti-renade Vibrio-yttre membranproteinserumet för att detektera Vibrio-antigen i avföring, som snabbt kan diagnostisera kolera utan behov av anrikningskultur.
6. Identifiering av identifiering av klassiska biotyper, Elto-biotyper och O139 Vibrio cholerae.
7. Serumimmunologisk undersökning av Vibrio cholerae-infektion, kan producera antibakteriella antikroppar och anti-enteriska toxinantikroppar, anti-agglutineringsantikroppar i antibakteriella antikroppar, uppträder vanligtvis den femte dagen från början, sjukdomen når en topp på 8 till 21 dagar, serumimmunitet Undersökningen används huvudsakligen för retrospektiv diagnos av epidemiologi och för diagnos av misstänkta patienter med negativ fekalkultur. Om dubbla serumtiter antikroppar antikroppar ökas med mer än fyra gånger har den diagnostisk betydelse.
Arytmi EKG visar QT-förlängning, T-vågen platt eller inverterad och U-vågen visas.
Diagnos
Kolera diagnos
diagnos
I kolera benägna områden bör patienter med diarré och kräkningar under epidemisäsongen misstänkas för kolera och kolera. Därför bör sputumbakteriologisk undersökning för uteslutning av kolera utföras. Alla med typiska symtom bör behandlas med kolera.
1. Ett av följande diagnostiska kriterier kan diagnostiseras som kolera.
(1) Det finns symtom på diarré, och avföringskulturen är positiv för Vibrio cholerae.
(2) Under epidemin av kolera finns det typiska symtom på koleradarré och kräkningar i epidemiens område, snabb uttorkning, cirkulationsfel och muskelspasmer. Även om ingen kolera vibrio finns i fekalkulturen finns det inga andra skäl att undersöka. Om tillståndet kan användas som ett dubbelt serumlektintest, kan titer med fyra gånger ökning diagnostiseras.
(3) De med diarrésymtom inom 5 dagar innan fecalkulturen har visat sig vara positiva i källsökningen kan diagnostiseras som mild kolera.
2. Misstänkt diagnos har en av följande
(1) Det första fallet med typiska kolerasymptom, patogenundersökningen har inte bekräftats tidigare.
(2) Under koleraepidemin finns det en tydlig historia av kontakt med kolerapatienter, och kräktsymptom uppstår, men inga andra skäl kan undersökas. Misstänkta patienter ska isoleras, desinficeras, rapporteras som misstänkta koleraepidemi och göra fekalodling varje dag. Negativ avföringskultur var negativ två gånger i rad, vilket kan användas som en negativ diagnos och en reviderad rapport om epidemisituationen.
Differensdiagnos
Först identifiering av bakteriell diarré
Bakteriell diarré orsakas vanligtvis av icke-OI-grupp Vibrio och enterotoxinproducerande Escherichia coli (ETEC). De flesta av de tidigare patienterna har diarré med svår magsmärta och feber, och 1/4 av patienterna har blodiga avföringar. Diarréen orsakad av Escherichia coli är i allmänhet allvarligare. Kort sagt, identifiering av både kolera och kolera beror på patogenundersökningen.
För det andra bör kolera differentieras från olika bakteriefoderförgiftningar, såsom Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus och tillbehörshemolys såsom Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus och Vibrio parahaemolyticus En mängd matförgiftning börjar, akuta kramper uppträder ofta kollektivt, ofta kräkningar och diarré, det finns paroxysmal buksmärta före avföring, avföring ofta gult vatten, ibland pus.
För det tredje, om en del av avföringen tvättas med vatten eller dysenteri, måste den skilja sig från bakteriell dysenteri. Det senare är ofta förknippat med buksmärta och brådskande, och mängden avföring är liten.
4. Identifiering med akut arsenforgiftning. Akut arsenforgiftning kännetecknas huvudsakligen av akut gastroenterit. Avföringen är gult eller grått vatten, ofta med blod. I svåra fall minskar urinproduktionen, till och med urinförslutning och cirkulationssvikt, etc., kontrollera avföring eller Det arseniska innehållet i kräkningar kan tydligt diagnostiseras.
