graviditetsinducerad hypertoni
Introduktion
Introduktion till graviditetsinducerat hypertoni-syndrom Graviditetsinducerat hypotensionssyndrom (PIH) är en sjukdom som är unik för graviditet.Denna sjukdom inträffar efter 20 veckors graviditet.De kliniska manifestationerna är hypertoni, proteinuri, ödem och svår huvudvärk. Yrsel, svimmelhet och andra symtom, och till och med kramper, koma, den nuvarande graviditetsinducerade hypertoni är fortfarande en av de främsta orsakerna till graviditet, död från mödrar och foster. Grundläggande kunskaper Andel av sjukdom: 9% av gravida kvinnor Känslig population: gravida kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärnblödning, subaraknoidblödning, koma, akut hjärtsvikt, hemiplegi, placentabbrott
patogen
Orsaker till graviditetsinducerat hypertoni-syndrom
(1) Orsaker till sjukdomen
Den exakta orsaken till graviditetsinducerad hypertoni har ännu inte förstås fullt ut. Därför saknas fortfarande effektiva förebyggande åtgärder. Orsaken till sjukdomen är alltid ett viktigt ämne inom området obstetrik. Utvecklingen av basläkemedel har främjat fördjupningen av forskningen på detta område och gjort glädjande framsteg. Under åren har många forskare hemma och utomlands genomfört olika observationer, undersökningar och undersökningar och föreslagit olika teorier såsom immunologi, livmoders-placental ischemi teori, genetisk teori, vasoaktiv substansubalans, koagulationssystem och fibrinolyssystem obalans. Teorin, brist på kalcium och andra, men bara kan förklara några av mekanismerna, tros det att graviditetsinducerad hypertoni är resultatet av en kombination av flera faktorer.
1. immunitet teori
Graviditet är en komplex fysiologisk process. Från en immunologisk synvinkel, liknar en organtransplantation, är ett embryo med ett förälderligt allogent antigen ett transplantat för modern, som erkänns av det moders immunsystemet och ger ett immunsvar, men När det gäller resultatet, till skillnad från organtransplantation, har modern ett skyddande immunsvar mot fostret tills fostret har överlämnats. Det kan tänkas att när balansen mellan modern och fostret är obalanserad, kommer det allogena embryonala antigenet att avvisas och orsaka klinisk patologi. Graviditet, såsom abort, infertilitet, graviditetsinducerad hypertoni, för tidig förlossning, låg födelsevikt, etc. Enligt den aktuella studien är faktorerna som orsakar obalansen i immunbalansen de viktigaste i följande aspekter.
(1) Samband mellan graviditetsinducerad hypertoni och humant leukocytantigen:
1 Med den djupa förståelsen av immunmekanismen för transplantation har det visat sig att humant leukocytantigen (HLA) på cellmembranet spelar en avgörande roll för vävnadstransplantation och avstötning. HLA är en grupp av humana korta kromosomer på kromosom 6. En mycket polymorf, tätt länkad grupp av gener som kodar de viktigaste histokompatibilitetsantigenerna som är centrala för specifik immunitet, och det har visats att HLA inte bara kontrollerar allogen avstötning, utan också med immunsvar på kroppen. Regleringen är nära besläktad med produktionen av vissa patologiska tillstånd. Detta antigen delas vidare upp i två kategorier. Klass I har ABC-antigen och klass II har DR-antigen. Under senare år har studier på trofoblastiska cellantigener visat att korioniska trofoblastceller är HLA-I och Antigener av klass II uttrycks inte utan uttrycks starkt i icke-villi-trofoblastceller (dvs. trofoblastiska skikt som infiltrerar in i det avgudande lagret i livmodern och till och med det ytliga myometriumet i livmodern och endotelskiktet i spiralartären, som är i direkt kontakt med moderblod och livmodervävnad). HLA-I-antigenet är ett HLA-G-antigen, som kan orsaka genetisk informationsöverföring i kontakt med modern, så att modern igen känner igen det embryonala allogena antigenet, Goldman- Wohl et al. Använde antigenhybridisering för att detektera HLA-G-uttryck i placenta vävnader hos normala gravida kvinnor och patienter med graviditetsinducerad hypertoni. Det visade sig att HLA-G uttrycktes rikligt i fixerade extravillösa trofoblastceller och uttrycket ökade med invasivitet. I Gaozheng-gruppen var 9 fall av HLA-G-uttryck bristfälliga eller minskade jämfört med den normala gruppen Det spekuleras i att placentatrofoblaster av graviditetsinducerad hypertoni är sårbara för det moders immunsystemet på grund av bristen på uttryck för skyddande HLA-G (huvudsakligen decidual naturligt dödande). Attacken av celler (NK) och vissa cytotoxiska cytokiner kan inte effektivt invadera den föräldriga spiralartären, vilket orsakar att den sammetiska implantationen är för grunt. Den dåliga vaskulära utvecklingen leder till att hålen omblåser om blodkärlen och bildar en morkaka rik på blodflöde.
2 Modern immunologi anser att ju högre HLA-kompatibiliteten mellan givaren och mottagaren är, desto högre är transplantationens framgångsgrad, och desto större är HLA-kompatibiliteten hos moderfostret vid gränssnittet mellan moder och foster, desto mindre kan mamma känna igen embryot. Antigen, kan inte producera blockerande antikroppar, embryon skyddas inte av blockering av antikroppar och avvisas, det vill säga patologisk graviditet, såsom missfall, infertilitet, graviditetsinducerad hypertoni, för tidig leverans, etc., Hu Xing, Wu Ganyu, Liu Guocheng, etc. för att studera humant leukocytantigen Korrelation med graviditetsinducerad hypertoni fann att frekvensen av HLA-DR4-antigen i PIH-gruppen, HLA-DR4-antigendelningsgraden och genfrekvensen för allelen 0405 var signifikant högre än de i kontrollgruppen. De ansåg allelen 0405 som den graviditetsinducerade hypertoni. Känsliga gener, som kan vara kopplade till obalansen i den sjukdomsframkallande genen i den graviditetsinducerade hypertoni, får immunsystemet att störas eller direkt fungera som en immunresponsgen att påverka makrofagpresenterande antigener genom genprodukter såsom antigener, eller interagerar med andra celler för att orsaka mammala blodkärl. Skadorna på endotelceller leder till förekomst av graviditetsinducerad hypertoni, delningshastigheten för HLA-DR mellan moder och foster ökas, kompatibiliteten ökar och moderförmågan att känna igen fosterantigen är svag. På grund av bristen på HLA-DR-antigenstimulering av det moderna immunsystemet kan modern inte producera den blockerande antikroppen som är nödvändig för att upprätthålla graviditet, och å ena sidan kan den inte blockera placenta-antigenkomponenten som kommer in i moderkroppen och bildar immunkomplexavsättning i vävnaden för att orsaka skada, Å andra sidan, eftersom det inte kan binda till ytantigenet av placenta trofoblastceller för att blockera dess antigen, så att det inte längre kan binda till det moderna cytotoxiska antigenet och aktivera det immunfagocytiska systemet T-lymfocyter, vilket orsakar cytotoxisk skada, så det moderliga och fetala HLA antigenfasen Ju större kapacitet, desto mer troligt är det att utveckla graviditetsinducerad hypertoni.
Men det finns också motsatt syn, Wihon et al tror att graviditetsinducerad hypertoni inte har något att göra med HLA.
(2) Immun näring / immunskada balansstörning: Immunsystemets respons på allogena antigener regleras huvudsakligen av hjälpar-T-celler (Th) och dess cytokiner. Tidigare konstaterades det att förhållandet mellan Th-hämmande T-celler (Ts) minskade hos normala gravida kvinnor. Förhållandet Th / Ts hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni har ökat.Den aktuella studien fann att nyckeln till normal moder-fetalt immunbalans ligger i immunbalansen mellan Th1 / Th2.
Th är indelat i tre subtyper enligt de utsöndrade cytokinerna: Th1-celler utsöndrar interleukin 2,12 (IL-2, IL-12), interferon-y (IFN-y), tumornekrosfaktor a, p (TNF-a, p), främjar cellulär immunitet; Th2-celler utsöndrar interleukin 4,5,10,13 (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) för att främja humoral immunitet; Th0-celler utsöndras ovan Olika faktorer, dessa cellulära immunfaktorer bildar ett immunreglerande nätverk i en autokrin och / eller paracrinform, reglerar och kontrollerar produktionen av den placentala vaskulära bädden och blodflödet, och produktionen av olika relaterade immunfaktorer.
I immunsystemets svar på allogena antigener visas Th1-typens immunrespons som immundödande, och Th2-typens immunrespons visas som immunskydd eller immunnäring. Saito et al fann att förhållandet Th1: Th2 hos normala gravida kvinnor är högre under graviditet och senare. Normala icke-gravida kvinnor var låga, medan andelen Th1-celler och Th1: Th2 i perifert blod hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni var signifikant högre än hos normala gravida kvinnor. IL-12 i perifera blodmononukleära celler (PBMC) hos patienter med svår graviditetsinducerad hypertoni in vitro. Uttrycket av TH var signifikant högre än hos normala gravida kvinnor och förhållandet Th1 / Th2 var positivt korrelerat med uttrycket av IL-12. Sekretionen av TNF-a, IL-2 och IFN-y var högre än det för det senare, TNF-a / IL-4. IL-2 / IL-4, IFN-y / IL-4 3 är också högre än den förstnämnda, och det genomsnittliga arteriella trycket är relaterat till uttrycket av cytokiner av Thl-typ IL-2, IFN-y, TNF-a. Sexuellt har utsöndring av cytokiner av Th2-typ en skyddande effekt hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni, och det ökade uttrycket av cytokiner av typen Th1 med immundödande orsakar obalansen i Th1 / Th2-förhållandet, vilket leder till patofysiologin för graviditetsinducerad hypertoni.
(3) Effekter av immunkomplex: immunkomplex (IC) är en bindande produkt av antigen-antikroppar, som spelar en oumbärlig roll i clearance och förstörelse av olika antigener. Det finns cirka 100 000 näringar per dag under normal graviditet. Bladceller, som motsvarar cirka 1 g vävnad, kommer in i modercirkulationen och bildar ett immunkomplex med moderantikroppen, som är uppslukad av moderns mononukleära makrofagesystem. Trofoblastcellerna i moderblodet hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni ökar, jämfört med normal graviditet. Kvinnor är 20 gånger högre och de bildade immunkomplexen ökar signifikant. Efter IC-avsättning i det glomerulära källarmembranet sker glomerulonefritliknande förändringar genom motsvarande immunsvar, vilket ökar permeabiliteten för källarmembranet och en stor mängd protein hälls ut. IC avsätter sig i den avgörande kärlväggen i livmodern placenta, aktiverar komplementsystemet, orsakar inflammatorisk reaktion genom fria aktiva ämnen, orsakar vaskulär endotelskada, placental blodflödesstörning, fetal ischemi och hypoxi och klarat testet 1999 av Shangguan Biwen. Plasmaterminalkomplexkomplexet (SC5b-9) hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni används för att undersöka förekomsten och utvecklingen av graviditetsinducerad hypertoni.Resultaten av SC5b-9 är signifikanta hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni och höga riskfaktorer för graviditetsinducerad hypertoni. Ökad, SC5b-9 är ett komplex av komplementaktiverad slutprodukt C5b-9 som binder till S-protein i plasma, som binder till S-proteinreceptorer på cellmembran såsom blodplättar, neutrofiler, epitelceller och röda blodkroppar. Detta leder till celllys, vilket antyder att IC kan vara involverat i komplementaktivering, ökat SCSb-9-komplex, toxiska effekter på systemiska vaskulära endotelceller, skada på vaskulärt endotel och multipla organskador, vilket så småningom leder till graviditetsinducerad hypertoni.
2. Placental eller trofoblastisk ischemi teori
(1) Uttryck av trofoblastisk vidhäftningsmolekyler och graviditetsinducerad hypertoni: Tillväxten av foster-placenta beror främst på differentieringen av cytotrofoblast (CTB) och konstruktionen av uterus-placenta vaskulära nätverk. CTB kan bilda syncytiotrofoblaster och mesenkytrofoblaster. (dvs extravillösa trofoblastceller), CTB differentierar sig till fria villi och fixerade villi under tidig graviditet. Den förstnämnda är direkt nedsänkt i det interstitiella utrymmet och utbyter näringsämnen och gaser med moderblod. Den senare sprider sig och bryter igenom basalskiktet i endometriet. Interstitiella trofoblaster infiltrerar decidua, muskelskiktet och blodkärlen. I tidig graviditet når kärlinfiltrationen endast aponeurosskiktet. I andra trimestern når infiltrationen 1/3 av det ytliga lagret. Under den sena graviditeten sprids trofoblasterna i den lokala aponeurosen, det muskulösa lagret och I det vaskulära området ersätter de interstitiella trofoblaster gradvis de vaskulära endotelcellerna längs spiralartärerna, djupt in i blodkärlsväggen, bryter ned den vaskulära glatta muskeln och elastiska fibrer, utvidgar den vaskulära lumen, minskar blodflödesmotståndet och ökar blodflödet. Denna process kallas Revaskularisering av blodkärlen, medan CTIS vidhäftar till aponeurosytan, fäster, vänder det vaskulära endotelet och invaderar det sakrala membranet. Det är relaterat till dess celladhesionsmolekyl (CAM) -fenotyp (CAM är en typ av glykoprotein som är vitt distribuerat på cellytan och den extracellulära matrisen, som är uppdelad i fyra huvudfamiljer: integrinfamilj, calmodulin-familj, selectin Familj och immunglobulinsuperfamilj), till exempel, infiltrerande cellytan som uttrycker integrin α1, α5 och β1, medan vidhäftningstypintintin-fenotyp är α6 och 44, närande genom hela embryoimplantation och morkbildning Fenotypen på cellvidhäftningsmolekyler kommer att konverteras i enlighet med detta. När den fenotypiska transformationsstörningen, kan trofoblastisk infiltreringsförmåga försämras och ytlig implantation. CTB-vidhäftningsfenotypens omvandlingsmönster för placenta hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni har uppenbara hinder. Integrin Uttrycksnivåerna för a6p4, a6vβ6 och E-calmodulin är höga, emellertid saknar uttrycket av avp3, al1p1, VE-calmodulin, vaskulära vidhäftningsmolekyler och blodplättadhesionsmolekyler, och överföringen av vidhäftningsfenotyp kan således inte fullbordas och kan inte bestämmas med epitelfenotyp. Bildande av en vaskulär endotelfenotyp och erhållande av en infiltrerande fenotyp, vilket resulterar i hindring av CTB-differentiering och infiltration, infiltration av decidua, muskelskiktet och spiralartärerna, så att tillväxten av det placentala vaskulära nätverket inte är Bra, orsakar placental grunt implantering och placenta ischemi, patologiska förändringar av hypoxi.
För närvarande är den exakta mekanismen för CTB-reglering av CAM-uttryck inte fullt ut förstått. Infiltreringsmodellen för CTB in vitro-kultur antyder att hypoxisk spänning kan hämma CTB in vitro-infiltration genom att reglera CTB-vidhäftningsfenotyp. Pijnenbong et al fann att CTB existerar hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni. Intrinsiska defekter gör det omöjligt att uttrycka integrinmolekyler med glasmucin och fibronektin som ligander. Irving m.fl. tror att regleringen av CTB-uttryck av CAM huvudsakligen påverkas av vissa celltillväxtfaktorer i CTB-autokrina och paracrinprocesser, såsom Epidermal tillväxtfaktor, insulinliknande tillväxtfaktor, transformerande tillväxtfaktor etc. Dessutom kan vissa inflammatoriska cytokiner, såsom TNF-a, IL-la, IL-1p också påverka CTB-uttryck av CAM.
(2) vaskulär endotel tillväxtfaktor och graviditetsinducerad hypertoni: vaskulär endotel tillväxtfaktor (VEGF) är en sekretorisk glykosylerad polypeptidfaktor med stark pro-angiogen tillväxt och ökad mikrovaskulär permeabilitet. En specifik mitotel av endotelceller är en viktig faktor i bildandet av fysiologiskt vaskulärt nätverk i människokroppen. Morkakan är ett organ fylld med vaskulärt nätverk. VEGF spelar en viktig roll i utvecklingen av blodkärl i placenta.
Experiment visar att VEGF spelar en roll i alla stadier av graviditeten. I tidig graviditet är VEGF associerat med placental neovaskularisering och trofoblast differentiering och infiltration. I mitten och sen graviditet kan det minska blodflödesmotståndet, förbättra den lokala vaskulära permeabiliteten och stärka Rollen som substansutbyte, mänskliga placenta VEGF fördelas huvudsakligen i cytotrofoblaster, syncytiotrophoblastceller, vaskulära endotelceller och villösa mesenkymceller, VEGF i morkakan utsöndras huvudsakligen av syncytiotrophoblaster, kan påverka bildningen av placenta vaskulära nätverk och nära cellerna själva Differentiering, infiltration, Zhang Wei, Liu Xia, etc. bekräftade att under graviditet-inducerad hypertoni, VEGF-sekretion och placental vaskulär täthet hos trofoblaster i placenta villus minskades avsevärt, och nära relaterade till sjukdomens svårighetsgrad. VEGFs huvudroll är att främja angiogenes och förbättra blod. Tillförseln, i processen med angiogenes, är det ofta en synergistisk effekt av flera angiogena faktorer, men endast VEGF verkar specifikt på endotelceller, moderkakan är ett organ fylt med vaskulära nätverk, under placenta vaskulär utveckling och fostertillväxt, VEGF spelar en viktig roll, VEGF-uttrycket är nedreglerat, kan orsaka placentalt blod Förändringar i konstruktionen, minskad blodkärl i placenta, påverkar blodtillförseln till moderkakan, minskade VEGF-nivåer indikerar att det påverkar differentieringen och spridningen av trofoblaster, vilket orsakar trofoblastisk invasiondysfunktion, vilket påverkar de fysiologiska förändringarna i spiralartärerna, vilket leder till graviditetsinducerad hypertoni det inträffade.
(3) Placental tillväxtfaktor och graviditetsinducerad hypertoni: placental tillväxtfaktor (PLGF) är en av medlemmarna i VEGF-familjen. Den uttrycks huvudsakligen i placenta vävnad. PLGF-1, PLGF-2, PLGF-3 finns för närvarande. Tre isoformer, genen lokaliserad i q24 ~ q31-regionen i human kromosom 14, kan specifikt binda till tyrosinkinasreceptorn (FLT-1) på cellytan för att spela en biologisk roll, PLGF har inte bara inducerat blodkärl Endotelproliferation och aktivering, och reglering av trofoblastproliferation, in vitro-kultur visade att trofoblastceller kan uttrycka PLGF-receptor, PLGF i placenta lokal reglering av endotelceller och trofoblaster genom autokrin och paracrin Funktion, hypoxi kan hämma utsöndring av PLGF i trofoblastceller. Liu Wei och andra studier har visat att uttrycket av PLGF i perifert blod och morkaka hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni är betydligt lägre än hos normala gravida kvinnor, och uttrycket av PLGF minskar med ökningen av graviditetsinducerad hypertoni. Uttrycket av PLGF-mRNA i placenta och decidual trophoblastceller minskade signifikant, vilket indikerade att transkriptionen av PLGF-mRNA minskade, vilket resulterade i minskad utsöndring av PLGF-protein, vilket påverkade dess biologiska funktion. Minskningen av PLGF-syntes i gestationella högtrofiska trofoblaster inträffar vid nivån av gentranskription.Den svaga syntesförmågan hos trofoblastisk PLGF kan försvaga spridnings- och infiltreringsförmågan hos extravillösa trofoblastceller, hindra processen för vaskulär omarbetning och orsaka placental ischemi och hypoxi. Leds till graviditetsinducerad hypertoni, hypoxi hämmar utsöndring av PLGF genom syncytiotrophoblaster och mesenkymala trofoblaster. Efter endotelceller har skadats försvagas reparationsförmågan, vilket främjar utvecklingen av placental ischemi och hypoxi.
Med fördjupningen av forskningen om mekanismen för graviditetsinducerad hypertoni har det visat sig att systemiska vaskulära endotelceller är omfattande skadade, och vaskulär dysplasi vid morkakan och decidua är en grundläggande patologisk förändring av graviditetsinducerad hypertoni och immunmedierad trofoblastisk infiltration kan vara en brist. Nyckelfaktorn är att på grund av otillräcklig infiltration av livmoderspiralarterie med trofoblastceller påverkar det omarbetningen av fysiologiska mockorblodkärl under graviditet, vilket resulterar i fostrets placenta-ischemi, hypoxi och produktion och frisättning av ett stort antal toxiska faktorer, som orsakar omfattande vaskulära endotelcellsskador. Med tanke på de fysiologiska och patologiska effekterna av PLGF spekuleras det att onormalt uttryck av PLGF kan vara involverat i patogenesen av PIH.
3. Renin-angiotensinsystem (RAS)
(1) Reningen och graviditetsinducerad hypertoni: Renin är det hastighetsbegränsande enzymet i RAS, och dess funktion är att omvandla angiotensinogen (AGT) till angiotensin I (Angiosin I, AngI). : Restriktionsfragmentlängdspolymorfismer (RFLP) är associerade med hypertoni, men familjeanalys av Arngrimsson et al. Visade ingen statistisk skillnad i RFPL mellan patienter med graviditetsinducerad hypertoni och deras makar, vilket tyder på att reningenen Det fanns inget samband mellan RFLP och förekomsten av graviditetsinducerad hypertoni.
(2) Renin-angiotensinsystem (RAS): RAS är ett hormon endokrint system som spelar en viktig roll i regleringen av kardiovaskulär funktion och reglering av vatten- och saltbalansen. Angiotensin II-receptor (angiotensinreceptor) ATR) är en effektor av RAS, förmedlar de fysiologiska effekterna av angiotensin II (Ang II), är en nyckellänk i rollen som RAS, spelar en viktig roll i att reglera blodtrycket, vätskebalansen och vaskulär omarbetning, medan AGT är före AngII. AGT-molekyl, kropp, har två aminosyretyper i position 235: metionin (Met235) och treonin (Thr235), varav Thr235-typ AGT är nära besläktad med förekomsten av essentiell hypertoni, och AGT-genen associerad med graviditetsinducerad hypertoni finns för närvarande. Det finns fyra typer av mutationer:
11993 fann Ward et al att frekvensen av T235 AGT-genen ökades signifikant hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni, tillsammans med ökade nivåer av perifert blod AGT. 20% av homozygota T235-kvinnor i den kaukasiska befolkningen utvecklade graviditetsinducerad hypertoni och homozygot : Mindre än 1% av M235 kvinnor kommer att utveckla graviditetsinducerad hypertoni, vilket antyder att M235 kan vara en skyddande gen för graviditetsinducerad hypertoni.
2Arngrimsson et al. Analyserade känsligheten hos patienter med PIH för AGT och fann att AGT-promotor A (-6) G-mutation har en stark kopplingsjämvikt med T235-genen. Mest T235 och promotor A (- 6) G-mutationskoppling, endast 1% till 3% av T235 är inte kopplad till promotor A (-6) G-mutation, vilket antyder att mutation av AGT-promotorregion kan vara en djupare orsak till graviditetsinducerad hypertoni, denna mutation gör T235-uttrycket ökas.
1995 fann Houe et al att det fanns C → T-basmutationer i 28 nukleotider av AGR-genen hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni, vilket ledde till förändring av leucin → fenylalanin (LIop) i den 10: e aminosyran i molekylen. En position är belägen vid korsningen av reninmolekylära sprickor, vilket gör reaktionen av reninkatalyserad AGT in i AngII snabbare, vilket leder till en ökning av den normala mängden AngII, livmoderhalsöverskridande störning hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni och vaskulär glatt muskelhyperplasi och åderförkalkning. Axyl är ett mitogen som stimulerar spridning av glatta muskelceller i kärl. Lokalt förhöjda AngII främjar och utvecklar aterosklerotiska lesioner. Morgan m.fl. tror att endast livmoderspiralarterier är lokaliserade i decidua hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni. Slät muskelproduktion, T235-typ AGT-genuttryck ökade, och T235-typ AGT ökade, vilket resulterade i lokal AngII-ökning, påskyndar de aterosklerotiska patologiska förändringarna i livmoders spiralartär, LIop-mutation kan producera motsvarande kodade protein i blodet, vilket indikerar LIop-mutation AGT är funktionellt och ytterligare studier har funnit att LIop-mutationer signifikant ökar renin och vaskulär ton Katalytiskt konverterande enzym (angiotensin converting enzyme, ACE) reaktionseffektivitet, är direkt relaterad till förekomsten LIop graviditet inducerad hypertoni.
(3) Angiotensin-omvandlande enzymgenåtkomst / deletionspolymorfism och graviditetsinducerad hypertoni: I RAS är ACE ett viktigt enzym som omvandlar AngI till en fysiologiskt aktiv AngII, och har också en vasodilator, bradykinin. Inaktiveringens roll spelar en viktig roll i regleringen av vaskulär fysiologi. ACE-koncentrationen är signifikant korrelerad med dess genetiska polymorfism. Insättning / borttagning av en ALU-sekvens som innehåller genens faktor 16 (infogning / deletion, I /) D) Polymorfism påverkar transkriptionshastigheten. När Alu-upprepningen (infogningstyp, typ II) är närvarande, minskar transkriptionshastigheten för ACE-genen, vilket minskar syntesen, bland de tre genotyperna av ACE-genen (II, DD, I). / D), den högsta nivån av DD-typ ACE, följt av I / D-typ, den lägsta typ II, Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Tao, etc. upptäckte ACE-genotyper hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni och normal graviditet Frekvensen och koncentrationen av DD> I / D> II, vilket indikerar att DD eller D-alleler är dominerande hos gravida kvinnor med graviditetsinducerad hypertoni, vilket antyder att polymorfismen av ACE-genen är associerad med förekomsten av graviditetsinducerad hypertoni. D-allelen är en känslighetsgen för graviditetsinducerad hypertoni, förmodligen på grund av kontrollen av genen Plasma- och intracellulärt ACE-uttryck, plasmakoncentration av DD-typ är hög, AngII-produktionen ökar, medan bradykinin-nedbrytning orsakar epoprostenol (prostacyclin) och prostaglandin E2 (PGE2) syntesbarriär, men tromboxan A2 (TXA2 Syntesen minskade inte, vilket resulterade i en minskning i förhållandet mellan PGI2 / TXA2, ökad perifer vaskulär resistens, onormal blodkoagulering och minskat foster-placentalt blodflöde, vilket ledde till förekomst av graviditetsinducerad hypertoni. Huang Yanyi och andra studier har motsatt resultat. ACE-genen i patienter med graviditetsinducerad hypertoni. Typ II är huvudtypen, som kan vara relaterad till olika typer av graviditetsinducerad hypertoni.Olika typer och olika kliniska manifestationer av graviditetsinducerad hypertoni kan också ha olika typer av genuttryck.
(4) Angiotensin I, typ II-receptorer och graviditetsinducerad hypertoni: blodkärlens känslighet för AngII ökar under graviditetsinducerad hypertoni, och mekanismen kan vara relaterad till minskning av vasodilatoraktivitet och typ, affinitet och affinitet hos perifert blodkärl ATR. ATR klassificeras i typ 2 och endast en typ av ATR (angiotensin I-receptor, AT-1) finns för närvarande hos människor och högre däggdjur. De viktigaste biologiska effekterna av A-1 förmedlas av AT-1. I AT-1-genpolymorfismstudien använde Bnnardeaux et al. PCR för att amplifiera alla de kodande regionerna och 3'-otranslaterade regionerna i AT-1-genen hos 60 patienter med familjkänslig hypertoni och kombinerat med ensträngad konformationspolymorfism. Vid de fem polymorfa lociema (T637 → C, A1062 → G, A1166 → C, G1517 → T och A1878 → G) är det bara C-allelfrekvensen för det 1166 polymorfa lokuset i 3 ′-regionen i familjens historia av hypertoni. Antalet patienter i det polymorfa A1166-läget för AT-1-genen var signifikant korrelerat med väsentlig hypertoni. Hu Yuhong, Shang Tao et al fann att AT-1-genen A1166-nukleosid Syravariationer är signifikant förknippad med graviditetsinducerad hypertoni och AT-1 gen A116 hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni Den polymorfa variationen allel C-frekvens på 6 loci ökade signifikant, och genotypen AC och CC-frekvensen var signifikant högre än hos den normala graviditetsgruppen, vilket antyder att polymorfismen för AT-1-genen A1166-locus är relaterad till början av graviditetsinducerad hypertoni. Polygoner och normal graviditet och foster AT-1 3 allele polymorfismer (573C → T, 1062A → G, A116 → C) och AT-1 gen 3 ′ dinukleotidupprepningar (CA) n Det fanns ingen signifikant skillnad i frekvensen av morfologisk variation, men frekvensen av A4 och 573T i allelerna i dinukleotidrepetitionssekvensen hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni var signifikant högre än vid normal graviditet, och det fanns partiell lika ojämvikt i A4 och 573T. Variationer i A4- och 573T-allelerna kan minska AT-1-uttrycket, vilket påverkar placentalbildning, placental PGI2-sekretion och placental hemodynamik.
(5) Prostaglandiner och graviditetsinducerad hypertoni: Det finns två grupper av prostaglandiner och obstetriker som är nära besläktade, PGE2 / PGF2α och PGI2 / TXA2, den senare är 4-8 gånger starkare än den förra, PGE2 och PGI2 har anti-AngII Vasokonstriktion får blodkärlen att utvidgas, PGF2a och TXA2 har vasokonstriktion och de två bildar en balans. TXA2 aktiverar också blodplättar, vilket orsakar blodplättsaggregering och trombos. Om de två inte är samordnade kan patologiska skador orsakas. Nivåerna av PGE2 och PGI2 i moderkakan och urinen var låga, medan nivåerna av PGF2a och TXB2 (metabolism av TXA2) ökade signifikant. Förhållandet mellan PGE2 / PGF2a och PGI2 / TXA2 var signifikant lägre än hos normala gravida kvinnor.
(två) patogenes
1. Grundläggande patologiska förändringar
Systemisk liten arteriell spasm är en grundläggande skada. På grund av liten arteriell spasm, stenos i lumen, ökad perifer resistens, långsammare blodflöde, vaskulär endotelcellsskada, ökad permeabilitet, läckage av kroppsvätskor och proteiner, och otillräcklig mikrosirkulation perfusion. Ischemi, hypoxi och dysfunktion i olika organ.
2. Viktiga organ-patofysiologiska förändringar
(1) Hjärna: Vikten av normal mänsklig hjärna svarar bara för 2,2% av kroppsvikt, medan hjärnblodflödet står för 15% av hjärtproduktionen, och syreförbrukningen i hjärnan står för 23% av den totala syreförbrukningen. Hjärnvävnad orsakas av liten arteriolar spasm. Ischemi, hypoxi, mjölksyra, adenosin och andra metaboliter ökar, vasodilatation, ökad permeabilitet, hjärnödem, eklampsipatienter har cerebralt ödem, ett stort antal nyligen förekommande CT-fynd fann att cerebralt ödem är preeklampsipatienter De huvudsakliga patofysiologiska fenomenen, hypoxi, vasospasm, utsöndring, ödem kan orsaka neurologiska störningar, huvudvärk, yrsel, illamående, kräkningar, störande medvetande och kramper. I svåra fall försvinner den cerebrala vaskulära självregleringsfunktionen, vilket orsakar punktlig eller Lokaliserad plackblödning, hjärncancer etc., EEG kan ha epileptisk urladdningsprestanda, cerebralt blodflödeskarta för att bestämma det högre blodtrycket hos kritiskt sjuka patienter, desto lägre amplitud på vänster sida kan visas.
(2) Hjärta: Kranskärlsspasm, orsakar hjärtinsufficiens, interstitiellt ödem, svår blödning och nekros, vatten- och natriumretention hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni, blodkoncentration och ökad blodviskositet, vilket orsakar hjärtförspänning och hjärtutmatning Minskad blodvolym och ökad vänster ventrikulär efterbelastning, vilket ledde till vänster hjärtsvikt och lungödem, ekokardiografi visade att den högra ventrikulära diastoliska diametern hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni förstärktes avsevärt, vänster ventrikulär end-diastolisk tryck ökade, ventrikulär systolisk funktion minskade, vänster Den ventrikulära utstötningsfraktionen minskade, eftersom patienter med svår graviditetsinducerad hypertoni hade varierande grader av anemi, hypoproteinemi, minskat plasmakolloid osmotiskt tryck, vilket resulterade i små eller måttliga effusioner i perikardiet och endokardial biopsi hos patienter med svår graviditetsinducerad hypertoni. Cellhypertrofi, hjärnliknande partikelförändringar, myokardiell interstitiell med begränsade fiberförändringar och fläckig blödning och lokal nekros.
(3) Lunga: lungödem och diffus bronkialblödning är de vanligaste patologiska förändringarna hos patienter med eklampsi, och fibros i små områden är också vanligt.
(4) Lever: Lever-artärischemi orsakad av leverartärspasm hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni, men den grova lesionen i levern ses bara hos patienter med eklampsi, ungefär 1/3 är onormal under mikroskopet, i allmänhet med början från levern Senare kan den utvidgas till angränsande venösa blodkärl.I svåra fall, vaskulär bristning, parenkymal blödning i levern och subkapsulärt hematom, övre buksmärta och obehag och till och med hematombrott till blödning i bukhålan.
När leverarterioler är förlamade är hepatocyterna ischemiska, svullna och cellmembranpermeabiliteten ökas, alanin aminotransferas (ALT) frisätts i hepatocytmitokondrier, patient ALT, aspartat aminotransferas (AST), alkali Könsfosfatas (AKP), bilirubin kan förhöjas, mild gulsot, lipidmetabolismen har också förändrats avsevärt, blod mycket låg densitet lipoprotein kan vara en av orsakerna till endotelskada, under normala omständigheter kan plasma albumin I kombination med icke-lipiderade fria fettsyror reduceras triglycerid i blodkärlen, och när förhållandet mellan plasmaalbumin och lipoprotein med mycket låg densitet minskar kan triacylglycerol ackumuleras i blodkärlen och skada blodkärlen.
(5) Njurar: Under normal graviditet ökar njurvolymen, renal plasmaflödeshastighet och glomerulär filtreringshastighet, metabolitutsöndring ökar, renal arterioles sputum under graviditetsinducerad hypertoni och glomerulär mildhet under ljusmikroskop Mindre reduceras diametern på njurens tubulär kapillärlumen. Under elektronmikroskopet förtjockas de glomerulära kapillärerna, endotelcellerna förstoras, kapillärlumen är liten eller till och med ockluderad, vilket resulterar i en minskning av blodflödet, och det kan finnas ett stort antal glomerulära lesioner. Eller högar med druvliknande lipider, eventuellt kolesterol eller kolesterol.
Under normal graviditet kan glomerulärt makromolekylärt protein inte filtreras, litet protein kan filtreras utan kan reabsorberas av njurrör. Njurblodflödet minskas hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni, glomerulär filtreringshastighet minskar och njurarna är liten. Bollen kan också ha infarkt, och det finns fibroider under endotelet, vilket kan göra de främre små arteriolerna i glomeruli extremt smala, vilket orsakar glomerulär skada, ökar dess permeabilitet, minskar selektiviteten och passerar makromolekylära proteiner. .
(6) Placenta: För att säkerställa blodtillförseln till fostret under normal graviditet, utvidgas blodkärlets placentaläge av trofoblasterna, diametern för livmoderspiralartären ökar uppenbarligen, endotelet ersätts av trofoblasten, det släta skiktet i mittlagret av blodkärlet och det inre elastiska skiktet trofoblasteras och I stället för den amorfa matrisen som innehåller fibrer, sträcker sig dessa förändringar gradvis från det aponeurotiska segmentet av spiralartären till det muskulära lagret och till och med till den distala änden av livmoderartären. Kvinnorna med graviditetsinducerad hypertoni saknar dock denna fysiologi. Förändrat, eller begränsat till, den vaskulära delen av aponeurosen, behåller det muskulära skiktet i spiralarterien fortfarande sammansättningen av vaskulär glatt muskel och decidua under icke-graviditet. På grund av skadorna på endotelcellerna i placental spiralarterie orsakar minskningen av blodflödet mellan villi en minskning av placenta perfusion. Blodkärlen i livmodern i blodkärlen har akut åderförkalkning, och de drabbade blodkärlen kan vara nekrotiska. Väggkomponenterna i blodkärlen ersätts ofta av amorfa ämnen och skumceller, och kan utvecklas till att blodkärlen försvinner. Dessa skador är vanligast i basärartären på grund av dessa artärer. Inget trofoblastiskt svar förekommer och fenomenet vaskulärt försvinnande överensstämmer med placentainfarktområdet.
Mikroskopisk observation: cellnekros och degeneration i syncytiumcellskiktet i moderkakan, minskad mikrovillidensitet hos livskraftiga celler, minskad endocytisk cellpinocytos och sekretionsaktivitet, ökat antal cytotrofoblastceller, hög mitotisk aktivitet, näring Basfilmen förtjockas oregelbundet.
Förebyggande
Graviditetsinducerad förebyggande av hypertoni-syndrom
1. Övervakning av graviditetsinducerad hypertoni: Eftersom orsaken till graviditetsinducerad hypertoni inte är helt klar kan sjukdomen inte förutsägas fullständigt. För gravida kvinnor med höga riskfaktorer bör lämplig behandling ges och uppföljning bör följas noga för tidig diagnos, tidig behandling och minskning. Förekomsten av svår graviditetsinducerad hypertoni är av stor betydelse för skyddet av mödrar och barns hälsa.
(1) Klinisk observation (fysiska metoder):
1 genomsnittligt arteriellt blodtryck (MAP): genomsnittligt arteriellt tryck (MAP) = diastoliskt blodtryck + 1/3 pulstryck, MAP (MAP-2) nivå i andra trimestern på grund av hemodilution och placentacirkulation, blodflödesmotstånd Sänkt, sänker blodtrycket, särskilt diastoliskt blodtryck är mer uppenbart, så att pulstrycket höjs, MAP är lägst vid 22-26 veckors graviditet, och de med benägenhet till graviditetsinducerad hypertoni har ökat känsligheten för AngII, vasospasm och blodtryck. MAP-2 ≥ 85 mmHg, sannolikheten för förekomst av graviditetsinducerad hypertoni i framtiden är hög, men den falska positiva frekvensen är också hög, så det har föreslagits att MAP-2 ≥ 90 mmHg kan förbättra känsligheten.
2 roll over test (ROT): mätmetod: vanligtvis under 26 till 30 veckor av graviditeten, gravida kvinnor i vänster sidoposition för att mäta blodtryck, vända ryggraden 5 min och sedan mäta blodtrycket, om ryggläge diastoliskt tryck jämfört med vänster sidoposition ≥ 20 mmHg är positivt, vilket tyder på att gravida kvinnor kan ha möjlighet att utveckla graviditetsinducerad hypertoni. I liggande läge, komprimerar den gravida livmodern buken aorta, vilket kan öka känsligheten för angiotensin II, öka blodtrycket och post-gravida kvinnor med hög angiotensin-känslighet. Graviditetsinducerad hypertoni kan förekomma.
3 kroppsmassaindex (BMI): bestämningsmetod: BMI = vikt / höjd 2 × 100, BMI i mitten av graviditeten ≥ 0,24, förekomsten av graviditetsinducerad hypertoni kan vara så hög som 20,8%, och <0,24, graviditetsinducerad hypertoni Incidensen är endast 4,4%, och personer med kort statur tenderar att ha graviditetsinducerad hypertoni.
4 isometriskt handtagstest (IET): öka systemisk vaskulär motstånd och öka blodtrycket. Svaret på detta test med diastoliskt blodtryck kan visa reaktiviteten hos gravida kvinnors blodkärl, förutsäga graviditetsinducerad hypertoni, bestämningsmetod: gravida kvinnor Det vänstra sidopositionen vilade i 10 minuter, och blodtrycket på vänster arm mättes. Den gravida kvinnan använde den vänstra handen för att komprimera ytterligare ett uppblåst sphygmomanometer-inflationsbälte med maximal kraft i 30 s. Efter att bestämma det maximala trycket hölls maximalt tryck i 3 minuter vid 50%, och sedan uppmättes blodtrycket i vänsterarm. , stiger 20 mmHg är positivt.
(2) Laboratorieinspektion:
1 Fibronactin (FN): är ett makromolekylärt glykoprotein. FN i plasma kommer huvudsakligen från lever- och vaskulära endotelceller. Det finns främst på källarmembranet i vaskulärt endotel. När vaskulärt endotel är skadat frisätts FN för mycket. I blodet har studier visat att FN kan höjas i början av graviditeten, och det ökar signifikant efter andra trimestern och kan höjas 4 veckor före början av hypertoni och proteinuri. Det är inkonsekvent att det finns rapporter> 255 mg / l eller> 539 mg / l för avvikelser. Cazarchick rapporterade ett positivt prediktivt värde på 94% när plasma FN≥400μg / ml. Det föreslås att FN-värdet i plasma övervakas dynamiskt och det förutsagda värdet är högre.
2 bestämning av kalcium i urinen: Vissa forskare fann att gravida kvinnor med graviditetsinducerad hypertoni glomerulär filtreringshastighet minskade under andra trimestern, urinutsläpp av kalcium var signifikant lägre än normala gravida kvinnor, urinutskillnad av kalcium var låg under 10 till 24 veckors graviditet och senare graviditet Sannolikheten för hög avgift ökade, med <195 mg / 24 timmar som det prediktiva värdet på preeklampsi, 95% konfidensgräns var 87%;> 195 mg / 24 timmar, 95% konfidens var 2%, det var en betydande skillnad.
3 Mikroalbumin / kreatininförhållande i urin (Pr / Cr): Det glomerulära källarmembranet kan passera plasmaproteinet med molekylvikt <40 000 under normala förhållanden, men njurrören kan absorberas. När glomerulus har milda skador, Dess permeabilitet ökar, albumin stiger i urinen och glomerulär skada kan upptäckas tidigt genom att mäta olika molekylviktsproteiner. Det rapporteras att när graviditeten är 20 till 30 veckor, är Pr / C-förhållandet för fastande urin> 16. Graviditetsinducerad hypertoni.
2. Försiktighetsåtgärder vid graviditetsinducerad hypertoni:
(1) Upprätta ett sundt mitten- och barns hälsovårdsnätverk på tre nivåer, stärka vårdutbildningen för kvinnor i fertil ålder och få dem att förstå skadan av graviditetsinducerad hypertoni för mödrar och barn, så att gräsrots mödrar- och barns hälsaorganisationer kan utföra prenatala undersökningar för dem.
(2) Förbättra kvaliteten på prenatala undersökningar, systematiskt hantera gravida kvinnor och stärka övervakningen av högriskgrupper.
(3) Väg gravid kvinnors livsmedelshygien och näring under graviditeten och ät livsmedel med låg kaloriinnehåll, högt protein och färska grönsaker.
(4) Kalciumtillskott under graviditetsundersökning av lågkalciumdieter visar att förekomsten av graviditetsinducerad hypertoni är mycket högre än för personer med högkalciumdiet. Kalcium kan minska känsligheten hos vaskulär glatt muskel för angiotensin II, stabilisera cellmembranet och upprätthålla Kalcium- och kalciumbalans, Cong Kejia föreslog att kalciumtillskottstiden börjar från 20 till 24 veckor av graviditeten eller 28 till 32 veckor av graviditeten, och 2 g kalcium är bättre varje dag.
(5) Oral lågdosaspirin: obalans av prostaglandin och tromboxan vid graviditetsinducerad hypertoni, lågdosaspirin kan förhindra blodplättsaggregering, öka AngIII, förhindra mikrotrombos och endotelcellskador, vissa forskare rapporterar 50 ~ 100 mg / d Aspirin är ett förebyggande mot graviditetsinducerad hypertoni, men vissa människor förespråkar inte den rutinmässiga användningen av aspirin för att förhindra graviditetsinducerad hypertoni, eftersom det kan öka blödning av födseln, postpartum och postpartum och naturlig hemorragisk sjukdom hos nyfödda.
(6) E-vitamin förhindrar graviditetsinducerad hypertoni: E-vitamin är en antioxidant och lipidperoxidation förbättras hos patienter med graviditetsinducerad hypertoni. Det har påpekats att E-vitamin används för att förhindra graviditetsinducerad hypertoni.
Komplikation
Komplikationer av graviditetsinducerat hypertoni-syndrom Komplikationer, hjärnblödning, subaraknoidblödning, koma, akut hjärtsvikt, hemiplegi, placentabbrott
Symptom
Symtom på graviditetsinducerat hypertoni-syndrom Vanliga symtom Graviditetsinducerad hypertoni, gravida kvinnor, kalvödem, navelsträngsblodflöde, högt blodtryck, illamående, buksmärta, yrsel, kramper, ödem, ascites
De kliniska manifestationerna av graviditetsinducerad hypertoni är huvudsakligen tre huvudsakliga kliniska symtom såsom hypertoni, proteinuri och ödem.
1. Högt blodtryck
Vasospasm får blodtrycket att stiga. Innan 20 veckors graviditet är blodtrycket i allmänhet detsamma som före graviditeten eller något lägre än före graviditeten. Efter 20 veckors graviditet, om blodtrycket fortsätter att stiga till 140/190 mmHg eller 30/15 mmHg är högre än basal blodtryck. Onormalt blodtryck, enligt statistik, har normala människor regelbundna förändringar i blodtrycket inom 24 timmar efter en dag, så vissa förespråkar att använda genomsnittligt arteriellt blodtryck (MAP)> (systoliskt blodtryck + diastoliskt blodtryck × 2) ÷ 3 eller Diastoliskt blodtryck + 1/3 pulstryck) för att särskilja dess svårighetsgrad, MAP103 ~ 114 mmHg för svag graviditetsinducerad hypertoni, 115 ~ 126 mmHg för måttlig graviditetsinducerad hypertoni,> 127 mmHg för svår graviditetsinducerad hypertoni.
2. Ödem
Den genomsnittliga viktökningen hos normala gravida kvinnor är 0,5 kg per vecka. Viktökningen hos överviktiga gravida kvinnor bör minskas jämfört med viktminskningen för gravida kvinnor. Under graviditeten, på grund av svullnaden i livmodern, blockeras den underlägsen vena cava, vilket orsakar vätskeansamling. Den första resultatet är att viktökningen är för snabb (dold Sexuellt ödem), om viktökningen är ≥1 kg inom en vecka, kan det finnas doldt ödem, mer än 2 kg är varningsvärdet för ett recessivt ödem, bör uppmärksamma andra tecken, om ansamlingen av kroppsvätskan är för mycket, manifesteras som dominerande ödem, kan visas Kliniskt synligt ödem, ödem orsakas främst av den sakrala delen, som sträcker sig uppåt, och foten och kalven har uppenbart depressionödem. Efter vila i mer än 6 timmar avtar det inte. Det uttrycks av (+) och förlängs till låret (++) I allmänhet har det klinisk betydelse); ödem utvidgas till buken och vulva (+++); systemiskt ödem representeras av (++++), vilket kan åtföljas av peritoneal effusion.
3. Proteinuri
Vanligtvis förekommer senare än ödem och förhöjt blodtryck, enkel proteinuri bör betraktas som nefropati, proteinuri förutsäger ökad glomerulär permeabilitet, kan mätas med slumpmässig ren urin eller 24 timmar urinprotein, så ofta (+ Urinprotein eller urinprotein> 500 mg / 24 timmar, det är ett patologiskt fenomen.
4. Fundus-förändringar
Fundusförändringar är en allvarlig referensindikator för svårighetsgraden av graviditetsinducerad hypertoni, eftersom det enda systemet som kan se de små artärerna i kroppen är retinalartärerna. Fundusförändringarna i graviditetsinducerat hypertoni-syndrom kan delas in i tre faser: 1: a Period, vasospasm: synlig artärdiameter är ojämn, väggytan förbättras och utvecklas sedan till smalare, det arteriovenösa förhållandet ändras från normalt 2: 3 eller 3: 5 till 1: 2 eller 1: 3; Period, vaskulär skleros: ödem, exsudation; steg 3, retinopati: ödem är uppenbart, ibland bomullsliknande oser, och till och med flammande blödning, ödem, utsöndring kan orsaka peeling i näthinnan, patienter kan ha Suddig syn, och till och med plötslig blindhet, dessa lesioner kan gradvis återhämta sig mer än postpartum, och synen kan gradvis förbättras.
5. Andra symtom
Patienter med graviditetsinducerad hypertoni kan ha huvudvärk, yrsel, gyllene blommor framför ögonen, blinda fläckar, smärta i övre buken, illamående, kräkningar, störningar i medvetandet, kramper, svår pleural effusion, barkstopp, lungödem, perikardieutflöde, hjärtsvikt , placentabbrott och så vidare.
Undersöka
Undersökning av graviditetsinducerat hypertoni-syndrom
1. Blodrutin: Det kan finnas anemi, blodkoncentration, trombocytopeni etc.
(1) Hb <110 g / L, RBC <3,5 × 10 12 / L är anemi.
(2) Hematokrit (HCT)> 35% kan ha blodkoncentration, i kombination med urinspecifik vikt> 1,02, blodreologi i helblodsviskositet> 3,6, plasmaviskositet> 1,6, betraktat som blodkoncentration.
(3) Trombocytantal: Dynamisk observation av trombocytantalet, vanligtvis <100 × 10 9 / L för trombocytopeni.
(4) Koagulationsfunktionstest: fibrinogen minskade (<1,6 g / L, för konsumtion av koagulationsfaktor); protrombintid var längre än normalt; antitrombin III (AT-III) minskade [normalt värde (37,74 ± 9,35) mg / dl]; fibrinnedbrytningsprodukter (FDP) är förhöjda.
2. Leverfunktionstest: hepatocytischemi, hypoxi, så att permeabiliteten hos hepatocyter förbättras, mitokondrier frisätter transaminas (ALT), transaminaset i blodet är lätt, måttligt förhöjt och bilirubin är mestadels inom det normala området. Inom det finns en ökning av bilirubin i den mikrovaskulära inre hemolysen, en minskning av plasmaprotein och en inversion av albumin och globulin.
3. Njurfunktionstest:
(1) Urinsyrenivå i blodet: Leverens funktion att förstöra urinsyra och utsöndring av urinsyra i njurarna minskas och nivån av urinsyra i blodet ökar. Graden av ökning är positivt korrelerad med tillståndet och är en extremt känslig indikator.
(2) Urea kväve och kreatinin: Urea kväve och kreatininnivåer ökade under svår graviditetsinducerad hypertoni.
(3) p2-mikroglobulin (p2-MG): p2-MG är ett litet molekylprotein med en molekylvikt av endast 11800, som finns på ytan av kärnkärnade celler och kan produceras och exfolieras när som helst. En del av det intakta histokompatibilitetsantigenet på cellmembranet, med undantag av mogna röda blodkroppar och placenta trofoblastceller, innehåller alla andra celler β2-MG, som huvudsakligen produceras av lymfocyter. När cellerna är i det mest kraftfulla fysiologiska tillståndet, produceras β2-MG. Snabbast är koncentrationen av ß2-MG i människokroppen ganska konstant, lätt att passera det glomerulära filtreringsmembranet, cirka 99,9%, absorberat av den proximala, viklade tubuli, nästan allt sönderdelas och metaboliseras i njurarna, kommer inte att absorberas i blodet i den ursprungliga formen. Till exempel reabsorption av tubulär skada i njurarna, β2-MG ökas signifikant från urinen, med ökningen av graviditetsinducerad hypertoni, serum β2-MG ökade signifikant, så att bestämningen av serum β2-MG kan hittas tidigt nedsatt njurfunktion När serumvärdet är> 2,5 mg / L, betyder det glomerulär filtreringsstörning.
4. Lipidmetabolismtest: graviditetsinducerad hypertoni åtföljs ofta av lipidmetabolismstörning, triglycerid (T) är förhöjd, kolesterol (C) / T-förhållande <1, högdensitet lipoprotein (HDL) är lägre än normala gravida kvinnor och lågdensitet lipoprotein (LDL) är förhöjd.
5. Elektrolytundersökning: patienter med svår graviditetsinducerad hypertoni, ofta åtföljd av elektrolytobalans, i närvaro av acidos, kan hyperkalemi uppstå.
6. Urinundersökning: Kvalitativ och kvantitativ bestämning av urinprotein kan återspegla tillståndet, i allmänhet ta ett rent urinprov i mitten av steget, uppmärksamma urinspecifik tyngdkraft, urinprotein och mikroskopisk undersökning, om fler röda blodkroppar kastas i mikroskopisk undersökning indikerar det njurfunktion Kan skadas, 24 timmar urinproteinkvantifiering ≥ 0,5 g antyder att tillståndet är allvarligt, bör behandlas i tid.
Andra hjälpinspektioner:
1. Elektrokardiogramundersökning: för att förstå tillståndet av hjärtskada, oavsett om det finns hyperkalemi eller hypokalemi, kan patienter med svår graviditetsinducerad hypertoni ha myokardiell ischemi.
2. Ekokardiografi: För att förstå hjärtats funktion kan ekokardiografi hos patienter med svår graviditetsinducerad hypertoni visa hjärtförstoring, hjärthypertrofi, perikardiell utflöde, och ibland vänster ventrikulär ejektionsfraktion.
3. CT- eller magnetisk resonansundersökning: gravida kvinnor har i allmänhet inte CT-undersökning, det rapporteras att 20% av patienterna med preeklampsi har cerebral ischemi och ödem, 50% av patienterna med eklampsi har cerebral ischemi, ödem eller hjärninfarkt, i allmänhet Det antas att mängden CT-strålning inte har någon effekt på fostret under sen graviditet, avbildningen av magnetisk resonans är tydligare och effekten på modern och fostret är mindre, men priset är dyrare.
4. Foster, placentalfunktionstest: placental ischemi och hypoxi hos patienter med svår graviditetsinducerad hypertoni, vilket resulterar i intrauterin tillväxtbegränsning, svåra fall eller till och med fostrets död, så snabb förståelse av fostret, placentalfunktion och fostermognad, så Korrekt behandling kan göras genom att mäta blodtimmar i östra estriol (E3) i blod, placentalaktogen (HPL), graviditetsspecifikt ß-glykoprotein (SP1), fostermognad (t.ex. lecitin / sfingomyelin i fostervatten) Ratio, L / S), fosfatidylglycerol (PG), lamellär kropp, NST, OGT / CST, fosterets biofysiska poäng (BPS), och självövervakning av fosterets rörelse, fosterhjärtfrekvens, förståelse av fostrets tillväxt och utveckling, bestämning Tidpunkten för upphörande av graviditeten.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av graviditetsinducerad hypertoni
diagnos
Diagnos kan göras baserat på medicinsk historia, kliniska manifestationer och hjälpundersökningar.
Differensdiagnos
1. Primär hypertoni eller kronisk hypertoni: mer familjehistoria, främst med förhöjd blodtryck, som inträffar under de första 20 veckorna före graviditet, allmänt ödem och proteinuria, ofta inga symtom, mikroskopisk urinrutin i allmänhet inga röda blodkroppar och rör Typ, tidig graviditetstest Njurfunktionstest är normalt, särskilt urinsyranivån är inte förhöjd, fundus kännetecknas av arteriellt gallring, arteriovenös korskomprimeringsfenomen, liten arteriosklerotisk hypertoni, även om postpartum blodtryck kan sänkas, men kan bara återhämta Nivåer före graviditet och patienter med graviditetsinducerad hypertoni har normalt blodtryck före 20 veckors graviditet.Efter 20 veckors graviditet stiger blodtrycket och ofta åtföljs av varierande grader av ödem, huvudvärk, yrsel, bröstbesvär och proteinuria. I svåra fall kan urin förekomma. Rörtypen och urinsyran i blod är förhöjd och fundusundersökningen är liten arteriell spasma. I svåra fall kan hemorragisk utsöndring eller retinal avskiljning uppstå, och dessa lesioner gradvis återhämtar sig mer än postpartum.
Patienter med essentiell hypertoni med graviditetsinducerad hypertoni måste bestämmas enligt historiken och tiden och omfattningen av blodtrycksökning. Patienter med primär hypertoni är benägna att graviditetsinducerad hypertoni och tiden för graviditetsinducerad hypertoni är högre än för gravida kvinnor. Det är tidigt.
2.慢性肾炎：妊娠前已经存在急，慢性肾炎史，且孕前有不同程度的水肿及蛋白尿和高血压，妊娠期这些症状可以加重，多出现在妊娠20周前，重症者可发现管型及肾功能损害，有持续性血压升高，眼底检查可有肾炎性视网膜病变，隐匿性肾炎较难鉴别，须仔细询问病史，必要时应进一步进行肾小球及肾小管功能检查，而妊高征患者在妊娠20周以后发病，蛋白尿量不定，伴有不同程度水肿，病情严重时尿中可能有管型，血尿酸增高。
Förekomsten av graviditetsinducerad hypertoni hos patienter med kronisk nefrit ökar, och tidpunkten för förekomst är tidigt, symtomen är allvarliga och dödligheten hos perinatala kvinnor och mödrar är hög.
3.子痫的鉴别诊断：
(1)癫痫：癫痫是一组以反复发作的神经元异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能失常为特征的慢性疾病，它是一种短暂性的大脑功能失调，因此，在妊娠前也有类似的发作史，大发作时表现为全身肌肉呈持续性收缩，抽搐持续数秒钟后意识丧失，脑电图提示癫痫样放电波，如果患者未合并妊高征时，一般不伴有血压升高，水肿及蛋白尿表现，癫痫可以发生在妊娠的任何时候，而子痫多发生在妊娠20周以后，发作前多有重度妊高征的临床表现，抽搐的时间较持久。
(2)癔症：癔症性抽搐常有一定的情绪刺激因素，有别人在场时才发病，神志清楚，抽搐无一定规律，大多无大，小便失禁，事后仍能回忆发作的经过，神经系统及脑电图检查正常。
(3)蛛网膜下腔出血：可以发生在妊娠任何时期，头痛剧烈，伴有恶心呕吐等，颅压增高症状明显，CT及脑脊液检查可发现蛛网膜下腔出血，但未伴有妊高征者，无高血压，水肿及蛋白尿。
