viral hemorragisk feber
Introduktion
Introduktion till viral hemorragisk feber Viral hemorragisk feber är en naturlig epidemisk sjukdom som orsakas av en grupp arbovirus. Den kännetecknas av feber, blödning och chock. Dessa sjukdomar är ofta spridda i världen, kliniska manifestationer är mer allvarliga och dödligheten är mycket hög. För närvarande har mer än tio slag hittats i världen. Deras patogener, parasitvärdar och överföringsvägar varierar, och det finns vissa skillnader i kliniska manifestationer, som ofta är rådande i vissa områden. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Överföringsläge: insektvektoröverföring Komplikationer: blod i avföringen, chock, meningit
patogen
Viral hemorragisk feber
(1) Orsaker till sjukdomen
Viral hemorragisk feber är en naturlig epidemisk sjukdom orsakad av en grupp arbovirus, med feber, blödning och chock som de viktigaste kliniska egenskaperna.
(två) patogenes
För närvarande tros det att den direkta skadan av viruset är den viktigaste: Efter att viruset kommer in i människokroppen kommer det att producera viremi genom replikering och spridning, vilket orsakar skada på kroppens endotelceller i hela kroppen, ökar vaskulär permeabilitet och skörhet, vilket orsakar blödning, ödem och chock. De kliniska manifestationerna av serien, viremi kan också orsaka degeneration och nekros av parenkymceller i olika organ, och leda till dysfunktion, de viktigaste patologiska förändringarna är telangiektasi, trängsel, blödning, intraluminal fibrin eller Trombocyttrombos, degeneration och nekros av parenkymceller: nekros i mitten av leverloben, fokal- eller punktnekros, telangiektasi och hyperemi i alveolära väggen, proteinutsöndring i alveoler, fibrintrombos i lungkapillärerna Njurens storlek förstoras. Den glomerulära kärlväggen och nedsäckens basalförtjockning kan ses genom mikroskopisk undersökning. Förutom autolysfenomenet kan de proximala renala tubulära epitelcellerna ses med turbiditet och en liten mängd röda blodkroppar i röret och interstitiellt ödem i njurarna. Blodkärlen dilaterar och pressar sålunda de omgivande njurrören, smalnar eller till och med täcks av lumen och har segmentell degeneration av det renala tubulära epitelet Död, dessutom har myokardium, binjurarna, bukspottkörteln etc. varierande grader av degeneration, nekros, inflammatorisk cellinfiltration i det nekrotiska området är inte uppenbart, hjärnhinnor är icke-suppurativa meningitförändringar, hjärnparenchymödem, telangiectasia trängsel, perifera blödningar och lymf Cellinfiltration, kortikalt och hjärnstam har varierande grader av neuronal degeneration, neuroblastiska fenomen och mikrogliaproliferation.
Förebyggande
Viral hemorragisk feberförebyggande
Förebyggande av viral hemorragisk feber bör vidta omfattande åtgärder, döda råttorna regelbundet, döda djuren regelbundet in vitro, minska tätheten hos kackerlackor, komma in i öknen, och jordbrukaren eller skogsområdets arbetare bör skydda personligt, förhindra bitar, kontakt med sjuka djur Patientens blod bör bäras med handskar och ingen rå mjölk. Vaccination är den viktigaste åtgärden för att förhindra denna sjukdom. Den inhemsk inaktiverade hjärnan med mjölkråttor kan användas för att förfina vaccinet. I befolkningen kan den positiva antikroppshastigheten testas efter tre injektioner. Mer än 70%.
Komplikation
Komplikationer med viral hemorragisk feber Komplikationer, hemorragisk chock, meningit
1. Blödning i hålrummet i hålrummet, blod i avföringen är det vanligaste, kan orsaka sekundär chock, bukblödning, nasal och vaginal blödning är vanligare.
2. Komplikationer i centrala nervsystemet inkluderar encefalit och meningit orsakad av viral invasion av centrala nervsystemet, hjärnödem orsakat av chock, koagulationsdysfunktion, elektrolytobalans och högt blodvolymsyndrom vid chock och oliguri. Hypertensiv encefalopati och intrakraniell blödning kan orsaka huvudvärk, kräkningar, störningar av medvetande, kramper, andningsrytmförändringar eller hemiplegi. CT-undersökning är till hjälp för ovanstående diagnos.
3. Lungödem Detta är en mycket vanlig komplikation och det finns två kliniska situationer.
(1) Akut andningsbesvärssyndrom (ARDS): Detta är en lungkapillärskada. Ökad permeabilitet leder till massiv utsöndring av lunginterstitiellt. Dessutom kan trombos av mikrovågor i lungorna och minskning av alveolär ytaktivt ämnesproduktion bidra till ARDS. De kliniska manifestationerna är andfåddhet, 30 till 40 slag / min. Det finns ingen uppenbar cyanos och lungröst i det tidiga stadiet. Håret kan hittas i mellersta steget. Lungorna kan luktar bronkiala andetagsljud och torra och våta röster. Röntgenfilmer kan ses. Sidesprickig eller flagnig skugga, lungfältet är skuggat tjockt, och kanten är tunn, glasartad, blodgasanalys, arteriellt syrepartiellt tryck (PaO2) reduceras till under 8,0 kPa (60 mmHg), och progressiv reduktion, alveolärt arteriellt tryck är uppenbart Ökade, upp till 4,0 kPa (30 mmHg) eller mer, vanliga vid chock och oliguri, senaste rapporter om Hantavirus lungsyndrom i New Mexico och andra platser, med ARDS som huvudprestanda, ofta inom 2 till 6 dagar från början Död på grund av andningsbesvär som leder till akut andningsfel.
(2) hjärtsvikt lungödem: kan orsakas av skada på lungkapillärerna, en stor mängd exsudat i alveolerna, kan också orsakas av hög volym eller hjärtskada, främst manifesteras av ökad andning, hosta skumliknande rosa sputum, cyanos Och fulla lungor.
4. Hemorragisk feber orsakad av pleural effusion och atelektas är vanligt.Kanerva undersökte 125 patienter med PUUV-inducerad HFRS och fann att 28% av patienterna hade pleural effusion eller atelektas, medan lungödem var sällsynt. Dessa patienter har tydligare hypoproteinemia, så det tros att kapillärläckage och inflammation kan vara orsaken till onormala lungor.
5. Sekundära infektioner är vanligare vid oliguri och tidig polyuri. Lunga och urinvägsinfektioner och sepsis är vanligare. De orsakas av minskad immunfunktion och kateterisering, vilket kan orsaka sekundär chock och förvärra tillståndet.
6. Spontan njurbrott inträffar mestadels under oliguriperioden, på grund av allvarlig njurmedullär blödning, ofta på grund av illamående, kräkningar eller hosta, vilket orsakar en plötslig ökning av buk- eller brösttrycket, vilket orsakar en ökning av njurblodtrycket och främjar blödning Plötsligt sitter upp eller vänder, vilket får psoas-musklerna att dra ihop sig kraftigt, njuren pressas och lätt orsaka njurbrott.Den kliniska manifestationen är att patienten känner smärta i midjan eller buken, det lokala området är uppenbarligen svullet, buken kan röra massan och ländryggmusklerna är spända. Begränsad aktivitet, svår blödning, blodtryck sjunker, kall svett droppande, om blodet infiltrerar in i bukhålan kan det finnas tecken på peritoneal irritation, buksslitage med blod, B-ultraljud kan hittas i njur- och bukhålans massa i den plana sektionen, om tidigt operation Kan minska dödligheten.
7. Hjärtskada och hjärtsvikt Hantavirus kan invadera myokardiet och orsaka hjärtskada. Kliniskt är det ofta bradykardi och arytmi. På grund av högt blodvolymsyndrom, lungödem, etc. är hjärtbördan för tung, så hjärtsvikt kan uppstå. .
8. Leverskada 4% ~ 60% av patienter med förhöjd ALT, ett litet antal patienter med gulsot eller betydande leverskada, leverskada är vanligare med SEOV-infektion, orsakas av virusskada i levern.
9. Hyperosmotisk icke-ketotisk koma Mycket få patienter med HFRS verkar likgiltiga eller oligomiska under perioder med oliguri eller polyuria, trög, tröghet eller till och med koma, kontrollera blodsockret ökar signifikant, ofta> 22,9 ~ 33,6 mmol / L, blodnatrium> 145 mmol / L, urin keton negativt, plasma osmotiskt tryck> 350 mmol / L, detta är HFRS patienter pankreatiska ß celler infekterade av viruset för att minska insulinsekretion, eller överdriven användning av glukokortikoider, intravenöst socker, överdriven natrium och överdriven diuretik leder till uttorkning grund.
Symptom
Viral hemorragisk febersymtom Vanliga symptom kinder och övre bröstkorg, blödning i tarmen, näsblödningar, hypotension, proteinuria, papler, blodiga blödningar, feber och blödning
Olika viral hemorragisk feber, även om det finns skillnader i kliniska manifestationer, men har följande grundläggande prestanda.
1. Feber Detta är det mest grundläggande symptom på denna grupp av sjukdomar. Olika hemorragisk feber, varaktighet och värmetyp är inte exakt densamma. Myggmedierad hemorragisk feber är oftast bimodal feber, och olika symtom följer den andra febern. Intensifierad, epidemisk hemorragisk feber och Xinjiang hemorragisk feber är mestadels bestående feber.
2. Blödning och utslag alla typer av hemorragisk feber har blödning, utslag fenomen, men platsen för blödning, utslag, tid och omfattning är olika, lättare bara några få blödningspunkter och utslag, allvarliga fall kan uppstå mag-tarmkanalen , stora blödningar i luftvägarna eller könsorganen, blödningar och utslag av hemorragisk febersjukdomar som ses i Kina och andra regioner beskrivs kort som följer:
(1) epidemisk hemorragisk feber: i feberperioden 1 till 5 dagar efter början är det akut sjukdom, ansikts-, bukkal- och övre bröstkorg, spolning, konjunktival hyperemi, såsom berusadhet, fina blödningsfläckar i hudslemhinnan, ofta distribuerade I överkäken, konjunktiva, underarm och sputum, klusterad eller remsliknande arrangemang, vissa patienter med ekkymos på punkterings- och komprimeringsstället, mer svällande överbelastning, betydande konjunktivalödem, mer än 95% av patienterna med strålarm Testet är positivt, och symtomen förvärras under hypotensionsperioden 5 till 8 dagar efter sjukdomens början. Vid denna tid avtar överbelastningsfenomenet, och blödningsfenomenet förvärras och hudens slemhinneblödningspunkt ökar, vilket kan slås samman till ekchymos och kan åtföljas av gastrointestinal blödning, lunga. Blödning, etc., in i oliguri-perioden (mer den 8: e till den 12: e dagen efter sjukdomen), blödningsfenomenet är mer betydelsefullt, huden i det förtryckta området kan ses med stor ekchymos, och kan orsaka massiva blödningar, såsom hemoptys, hematemesis, blod i avföringen, näsblod och så vidare.
(2) Dengue-hemorragisk feber: Dengue-virus kan orsaka denguefeber utan blödningstendens, men under de senaste 20 åren åtföljs ofta denguefeber i Sydostasien av svåra epidemier av svår blödning och chock, kallad "dengue-hemorragisk feber". Dengue hemorragisk feber är ett kliniskt syndrom De viktigaste symtomen är hög feber, hepatosplenomegali, chock och blödning.De flesta patienter har spridda senor i lemmarna, ansiktet, armhålorna och mjuk gommen, ibland smälta i sputum. Dessutom kan fläck, erytem, makulopapulärt utslag och whealliknande utslag uppstå, vissa patienter kan ha näsblödningar, blödande tandköttet, mag-tarmblödningar och hematuri.
(3) Xinjiang hemorragisk feber: patienten åtföljs av ansikts- och övre brösthudstoppning, rodnad, bröst, rygg, armhåla, ansikte, nacke och ben med sputum och ekkymos, mer än en linje under armhålan Arrangerat är blödningspunkten mer på överkroppen, mindre i underkroppen, ögon, mjuk gommen och tandköttet är också defekta, hematom och ekkymos kan ses på injektionsstället, och ögongulans konjunktiva är edematous.
(4) Hemorragisk feber i fjärran östern: Sjukdomen orsakas av arbovirus. Vektorn är gnagare, främst i Amerika och Nordkorea. Plötsligt uppkomst, feber, huvudvärk, smärta i ryggen och andra systemiska symtom. Defekter uppträder i konjunktiva och hud (särskilt ankeln).
(5) Argentinsk hemorragisk feber: Sjukdomen orsakas av arboviruss Junin-virus, vektorn är sputum, feber, huvudvärk, smärta i ryggen, tandkött och näsblod.
(6) Beliviansk hemorragisk feber: Denna sjukdom orsakas av arbovirus Machup-virus. Vektorn är gnagare. Den har feber, huvudvärk, ledvärk och muskelsmärta. Vissa patienter känner hudallergi. Även efter exponering för ljus kan det orsaka smärta i huden, det finns uppenbar konjunktivit, ödem runt ögonlocken, men det finns ingen fel i hudens slemhinna, det kan förekomma gastrointestinal blödning och diffus alopeci kan uppstå under återhämtningsperioden.
3. Hypotensionchock kan förekomma i olika hemorragiska feber, men frekvensen och omfattningen av förekomsten är mycket olika. Epidemisk hemorragisk chock uppstår mest och allvarligt.
4. Njursvikt är den allvarligaste njurskada orsakad av epidemisk hemorragisk feber.Annra hemorragisk feber kan också ha olika grader av njurskada, men den är mild, endast mild till måttlig proteinuri.
Undersöka
Undersökning av viral hemorragisk feber
1. Leukocyter och trombocytopeni, omogna celler kan visas i det omgivande blodet.
2. Vissa patienter har något längre koaguleringstid.
3. Patienter i tidigt stadium kan ha olika grader av proteinuri, individuell rörtyp, blodureakväve och kreatinin ökat.
4. Mild leverdysfunktion kan uppstå i det tidiga stadiet av sjukdomen, serum alaninaminotransferas (ALT) och aspartataminotransferas (AST) är förhöjda och bilirubin i serum är förhöjda hos vissa patienter.
5. Specifik detektering av antigenantikroppar med ELISA dubbel antikroppssandwichmetod, omvänd hemagglutinationstest kan upptäcka cirkulerande antigen i serum, kan också upptäcka specifik IgM-antikropp genom antikroppsfangande ELISA för tidig diagnos, för misstänkta resultat eller patienter i nyinfekterade områden Ett komplementfixeringstest eller ett neutraliseringstest behövs för att bekräfta diagnosen.
Diagnos
Diagnos och identifiering av viral hemorragisk feber
Klinisk diagnos kan analyseras omfattande baserat på epidemiologiska data, kliniska manifestationer och laboratoriefyndigheter, och serologiska eller virologiska bevis måste finnas tillgängliga för diagnos.
Den feberfria perioden bör differentieras från övre luftvägsinfektion, sepsis, akut gastroenterit och dysenteri. Chockfasen bör differentieras från andra septiska chock. Oliguri-fasen skiljer sig från akut nefrit och andra orsaker till akut njursvikt. Patienter med blödning i magsår, trombocytopenisk purpura och andra orsaker till DIC-identifiering, ARDS som huvud manifestation bör uppmärksamma andra orsaker orsakade av skillnader, buksmärta eftersom de viktigaste tecknen bör identifieras med kirurgisk akut buk.
