smärtfri tyreoidit
Introduktion
Introduktion till smärtfri tyroidit Painless thyroiditis (PT), även känd som tyst tyroiditis (ST), är en speciell typ av tyroiditis. 1971 beskrev Hamburger först ett fall som kallas "potentiell subakut sköldkörtel." Sedan dess har fler och fler forskare rapporterat sådana fall, och medgav att detta är en oberoende sjukdom, ST har de vanliga kännetecknen av subakut tyroidit och kronisk lymfocytisk tyroidit, men inte identiska. Under de senaste åren har det klassificerats som subakut sköldkörtel, kallat subakut lymfocytisk tyreoidit, för att särskilja subakut granulomatös sköldkörtel (allmänt känd som subakut sköldkörtel). Dessutom har sjukdomen också subakut icke-suppurativ tyreoidit, smärtfri sköldkörtel i postpartum och andra namn. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypotyreos
patogen
Orsaker till smärtfri sköldkörtel
Miljöfaktorer (25%):
Det har rapporterats att PT inträffar efter viral infektion. Epidemiologiska studier har visat att PT är relaterat till geografiska, miljömässiga och säsongsmässiga faktorer. Det är en destruktiv sköldkörtel. Viral infektion orsakar inflammatorisk skada på sköldkörtelns follikulära celler, frigörande av T3, T4 orsakar hypertyreos och sköldkörtel. Det är smärtfritt och smärtfritt och kan orsakas av en ny virusstam eller av olika individer som reagerar på samma virus.
Autoimmune (20%):
En speciell typ av kronisk lymfocytisk tyroidit anses vara en autoimmun sjukdom. Det har rapporterats att patienter med HLA-DR3 och DR5 är mottagliga för PT, och vissa patienter har förhöjda TGAb- och TPOAb-titrar (cirka 50%), TSAb ( Positivt för sköldkörtelstimulerande antikroppar (10%), patologisk undersökning visade lymfocytiska sköldkörtelliknande förändringar.
Sjukdominfektion (20%):
Det antas att en speciell typ av tyreoiditvirusinfektion (med dess geografiska och säsongsmässiga) orsakad av kombinationen av virusinfektion och autoimmun reaktion är orsaken till sjukdomen, vilket resulterar i olika grader av cellulärt immunsvar och vissa specifika individer (t.ex. HLA-DR3 och DR5, etc.) producerar autoimmuna antikroppar.
För postpartum sköldkörteln tror vissa människor att det kan vara en redan existerande subklinisk autoimmun sjukdom i sköldkörteln. Efter postpartum försvagas kroppens immunmekanism, sjukdomen utvecklas till det kliniska stadiet av sig själv, och den autoimmuna sköldkörtelsjukdomen är under de första tre månaderna av graviditeten. Inom kan anti-sköldkörtel-antikroppstitern vara hög, men antikroppstitern tappar för att försvinna i mitten och sen graviditet, och ett tillfälligt "immunsuppstopp" kan uppstå efter leverans, antikroppstitern återgår till nivåer före graviditeten och ännu mer Hög, eller kortvarig antikropp i postpartum, detta immundrabund är en stark stimulans för känsliga individer, kan få sjukdomen att utvecklas eller återfall.
PT och andra autoimmuna sjukdomar, såsom typ I-diabetes, autoimmun hemolytisk anemi, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, etc. samexisterar eller förekommer, bekräftade också att det är en autoimmun sjukdom, uppmätt vissa patienter Serumnivåer av interleukin 12 (IL-12) och interleukin 5 (IL-5) mättes i ett hjälpar-T-typ immunsvar (Th1-typ) vid autoimmun sköldkörtelsjukdom, och patienter visade sig ha signifikant högre serum-IL-12-nivåer. I den normala kontrollgruppen och subakut sköldkörtel i kombination med hypertyreoidism var förhållandet mellan IL-12 och IL-5 också signifikant högre hos patienter med normal kontroll och Graves sjukdom, IL-5 hos patienter med Graves-sjukdom och kronisk lymfocytisk tyroidit. Serumet var signifikant förhöjt, men inte förhöjt i PT, vilket indikerar att patogenesen för PT är ett immunrespons av Thl-typ.
Förhållandet mellan genetiska faktorer och miljöfaktorer (som diet med hög jod) och ST har rapporterats under de senaste åren, men det är begränsat till forskningsrapporter om vissa relaterade faktorer.
patogenes
1. Pathogenesis
Den autoimmuna reaktionen skadar sköldkörtelns follikulära celler, sköldkörtelens jodfunktion minskar och gelen överflödar, så att det lagrade tyroxinet frigörs i blodet och symtomen på hypertyreos uppträder. När den inflammatoriska processen fortskrider tappas det lagrade sköldkörtelhormonet och sköldkörteln är frånvarande. Förmågan att syntetisera nya sköldkörtelhormoner, symtom på hypertyreos lindras eller försvinner, ungefär hälften av patienterna har klinisk hypotyreoidism eller laboratoriehypotyreos, TSH är förhöjd, serum T3, T4-titrar minskas och skadorna återställs när sköldkörtelninflammationen avtar. 131I-absorptionshastigheten kan ändras till normal eller högre än normalt, TSH återgår till det normala, sköldkörteln producerar och släpper nya hormoner, och tillståndet löser sig själv.
2. Patologiska förändringar
I alla prover är lymfocytisk infiltration en vanlig manifestation, och follikulär cellförstörelse och fibros som liknar subakut sköldkörtel kan ses, men egenskaperna hos främmande kropps jätteceller och Hashimotos sköldkörtel är mindre vanliga. Kärncentret förändrades.
Förebyggande
Smärtsam förebyggande av sköldkörteln
För att förhindra smärtfri sköldkörtel måste vi börja med livet. Först måste vi upprätthålla sinnesfrid men också arbeta och vila och utveckla vanliga levnadsvanor.
1. Behåll sinnesfreden. Människans ande och kropp har mycket att göra, för att upprätthålla andans komfort, för att förhindra dålig mental stimulering kan förhindra sköldkörteln. Kliniskt har patienter med sköldkörtel ofta negativa stimuli innan deras tillstånd förvärras. Om du argumenterar med kollegor och familjemedlemmar på grund av en liten fråga kan du inte kontrollera dig själv. Därför måste patienter lära sig att kontrollera sina känslor. Kollegor från familj och enheter bör förstå patienten och skapa en bättre miljö.
2, arbeta och vila, utveckla vanliga vanor. Friska människor kan inte tro att deras hälsa är bra, de stannar uppe hela natten. Även om patienten äter mycket, är matsmältnings- och absorptionsfunktionen dålig och kroppen är svag. I allmänhet bör lätta människor inte stanna uppe sent och utföra ansträngande aktiviteter som långdistanslöpning, simning, klättring osv. De som är allvarligt sjuka borde stanna och till och med vila i sängen. Dessutom, eftersom sköldkörtelpatienter ofta åtföljs av exofthalmi, extraokulär muskelförlamning, benägen för syntrötthet, ögonsmärta.
Komplikation
Smärtsamma komplikationer av sköldkörteln Komplikationer hypotyreos
En liten procentandel av patienterna kan ha permanent hypotyreos.
Symptom
Smärtsamma symtom på sköldkörtel Vanliga symptom Postpartum sköldkörtelutvidgning Goiter hjärtklappning ESR ökade snabbt sköldkörtelförstoring Mucinös ödem Noduler Viktminskning Uppmärksamhetsunderskott
Den typiska kliniska kursen kan delas in i fyra stadier: tyrotoxikos (tidigt stadium), normal sköldkörtelfunktion, hypotyreos (hypotyreos) och återhämtningsperiod, men hälften av patienterna har ingen hypotyreos och bara de två första faserna .
1. Tyrotoxikos:
Den huvudsakliga kliniska manifestationen är symtomen på hypertyreoidism orsakat av sköld av sköldkörtelhormon efter förstörelse av sköldkörtelhinnan. Sjukdomen börjar plötsligt. De allmänna systemiska symtomen skiljer sig inte från andra sjukdomar. De kliniska egenskaperna är följande:
(1) Det finns inga prodromala symtom på viral infektion före början, ingen historia av jodexponering.
(2) manifesteras vanligtvis som mild eller måttlig hypertyreoidism, cirka 10% av patienterna kan ha ett högt metaboliskt tillstånd, vanligtvis ingen exoftalmos, cirka 80% av patienterna utan några kliniska symtom.
(3) Ingen feber, cirka 50% av patienterna med ökad erytrocytsedimentationsgrad.
(4) Cirka hälften av patienterna har strumpor, och några få kan vara förknippade med knölar.
(5) Sköldkörteln är smärtfri och inte öm och är ett framträdande drag i ST.
(6) Mucinöst ödem innan oskyldig.
(7) Serum T3, T4, FT3, FT4 kan ökas och TSH minskas.
(8) Absorptionshastigheten för sköldkörteln 131I minskade signifikant och försenades, särskilt absorptionshastigheten på 24 timmar var under 3%, och den ökade inte efter administrering av tyroxin.
(9) Cirka 50% av patienterna har diffus eller fokal lymfocytisk infiltration, vävnadsfibros och svältceller är sällsynta och inga granulomförändringar i subakut inflammation.
(10) Ökat innehåll av jod i urinen.
2. Normal sköldkörtelfunktion:
ST-patienter har vanligtvis lindrade symptom inom 2 till 6 månader, serum T3, T4 minskade, 131I absorptionshastighet ökade till normala nivåer, hypertyreos symtom avtog, denna period kan pågå i flera veckor.
3. Hypotyreos:
Cirka 1/4 till 1/3 av patienter med serum T3, T4 kan gradvis minskas med hypotyreos, TSH ökat, denna period kan pågå i 1 till 6 månader, vanligtvis inte mer än 1 år, klinisk hypotyreos, lätt De kan lindra sig på kort tid och utvecklar sällan permanent hypotyreos.
4. Återhämtningsperiod:
De kliniska symtomen försvann, nivåerna i sköldkörtelhormon och 131I-absorptionshastighet återkom till det normala, och vissa patienter gick direkt in i återhämtningsperioden utan att genomgå hypotyreos.
De kliniska manifestationerna av postpartumspatienter är ofta kortlivade och vaga, med uppenbara individuella skillnader. Patienter har ofta hypertyreos 1 till 6 månader postpartum, och uppkomsten är mer brådskande. Det kännetecknas av postpartum övergående, smärtfri, diffus eller Nodular strumpa, hypertyreos, lätt vikt, främst viktminskning, uppenbar trötthet, hjärtklappning, ökad aptit och symtom på nervsystemet, såsom värme, svettning, nervositet, ångest, ouppmärksamhet, minnesförlust, serum T3, T4, FT3, FT4 ökade, TSH minskade, 131I absorptionshastighet minskade, mer än 80% av patienterna var positiva för TPOAb och cirka 1/3 av TGAb-positiva patienter, endast 40% av patienterna hade karakteristisk utveckling av sköldkörtelfunktionen, 60% Fallen var endast i hypertyreoidismstadiet. Efter behandling övergick patienterna direkt till återhämtningsperioden. Patienter utan sköldkörtelfunktionsförändringar hade ofta bara smärtfri struma. Återfallshastigheten för ST-patienter med postgraviditet med åter graviditet var så hög som 50%.
Undersöka
Smärtslös sköldkörtel
1. Sköldkörtelfunktionstest: I det tidiga stadiet av sjukdomen, med förstörelsen av sköldkörtelns folliklar, ökar T3 och T4 i blodcirkulationen, serumtyroglobulin är förhöjt, T3 / T4 <20: 1 (ng / μg), och vissa författare tror att FT3 / FT4-bestämning <0,24 (nmol / nmol) kan mer objektivt återspegla sköldkörtelfunktionen vid smärtfri sköldkörtel som grund för diagnos.
2. Erytrocytsedimentationsfrekvens: normal eller svagt förhöjd tidigt i sjukdomen, vilket skiljer sig betydligt från subakut sköldkörtel.
3.131I upptagningshastighetskontroll: Sköldkörtel 131I upptagningshastighet minskade, TSH-stimulering kan inte öka den.
4. Tyroglobulinantikroppar och mikrosomala antikroppstest: Positiv hos hälften av patienterna.
5. Histopatologisk undersökning: nålbiopsi, manifesterad som diffus eller fokal lymfocytisk infiltration, inga granulomförändringar, ingen fibros sett i Hashimotos sköldkörtel, ingen kärncentrumbildning eller sällsynt.
Diagnos
Diagnos och identifiering av smärtfri tyroidit
diagnos
Alla kvinnor som har trötthet, hjärtklappning, humörsvängningar eller struma inom ett år efter födseln bör misstänkas ha sköldkörteln efter födseln. För medelålders personer finns det smärtfri struma och hypertyreos, och Serum T3, T4 ökade, 131 jodhastighet minskade i sköldkörteln, bör överväga denna sjukdom.
Differensdiagnos
1. Subakut sköldkörtel: subakut sköldkörteln förekommer sällan hypertyreos, sköldkörtelvärk och ömhet, medan smärtfri sköldkörtel inte orsakar sköldkörtelvärk eller ömhet; subakut sköldkörteln med hypertyreos återkommer sällan; Och 10% till 15% av smärtfri sköldkörteln kan vara återkommande, virusinfektioner prodromala symtom är vanliga vid subakut sköldkörtel; sällan sett vid smärtfri sköldkörtel, subakut sköldkörtel mest erytrocytsedimentationsgrad, upp till 100 mm / 1 timme Den smärtlösa sköldkörteln ökade endast mildt.
2.Graves hyperthyreoidism: Graver hyperthyreoidism T3, T4-värde ökade, frekvensen av 131I ökade, medan smärtfri sköldkörtel, T3, T4 ökade, T3 / T4 <20: 1, FT3 / FT4 <0.24, 131I rate Minskad (vanligtvis <3%), ingen utsöndring och slem i slemhinnan, sjukdomsförloppet är så kort som flera veckor eller månader.
3. Kronisk lymfocytisk tyroidit: Även om symtomen på hypertyreoidism är desamma, är frekvensen av 131I vid kronisk lymfocytisk tyroidit fortfarande hög eller högre än normalt. Symtomen på hypertyreos lindras sällan naturligt. Nålbiopsin kan användas för identifiering. Diagnostisk betydelse.
4. Identifiering av andra sjukdomar minskade med 131I: identifiering av jod-sköldkörtel, läkemedelsinducerad hypertyreoidism, metastaserande funktionell sköldkörtelcancer.
5 postpartum PT: bör också uppmärksamma bristen på sköldkörtelhormon för att orsaka pseudoadenomatös hyperprolaktinhyperemi i hypofysen och verklig prolaktinom-differentiering från postpartum, långvarig amenoré orsakad av postpartum sköldkörtel dysfunktion bör kombineras med Xi Han Identifiering av autoimmun hypofysinflammation.
