nedre extremiteten arteriosclerosis obliterans
Introduktion
Introduktion till arteriosclerosis obliterans i nedre extremiteten Arteriell sjukdom med lägre extremitet (PAD) är en viktig manifestation av åderförkalkning. Arteriosclerosis obliterans är en degenerativ sjukdom, som är den grundläggande patologiska processen för de stora och mellersta artärerna, främst den onormala avsättningen av celler, fibrös stroma, lipider och vävnadsfragment, komplex patologi i processen för spridning av artärens intima eller mittlager. Förändringar i perifer kärlsjukdom, artärstenos, ocklusion eller aneurysmala lesioner, nästan alla orsakade av arterioskleros. Arteriosklerotiska lesioner är vanligtvis systemiska störningar som förekommer i vissa stora, medelstora artärer, såsom den nedre aorta, radialarterien, femoral artär och radial artär. De övre extremiteterna är sällan involverade. Den sjuka artären är förtjockad, härdad, åtföljd av ateromatisk plack och förkalkning, och kan följas av trombos, vilket resulterar i stenos eller tilltäppning av arteriell lumen, ischemiska symtom i lemmen, frossa, domningar, smärta, intermittent Kliniska manifestationer såsom ulceration eller nekros i sakral och tå eller fot, ibland stenotiska eller ocklusiva lesioner är segment- och multiplanar, som uppträder i biverkningen av artären och den bakre väggen i lumen och den krökta delen av artärens stam Oftare har den distala sidan av skadorna ofta en jämn utströmningskanal. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: artäremboli
patogen
Orsaker till arteriosclerosis obliterans i nedre extremiteten
(1) Orsaker till sjukdomen
Epidemiologiska undersökningsresultat visar att de tre höga riskfaktorerna för arterioskleros är: högt blodtryck, högt kolesterol och rökning, som är relaterade till förekomsten och utvecklingen av arterioskleros ocklusion.
Orsaken till åderförkalkning är mångsidig, enligt American Heart Association: s epidemiologiska undersökning, de primära och sekundära riskfaktorerna för åderförkalkning.
Arteriosclerosis obliterans är resultatet av den gradvisa utvecklingen av arterioskleros. Den verkliga orsaken till sjukdomen förstås inte helt. Det finns några relaterade faktorer mellan olika etiologiska teorier. I de höga riskfaktorerna för åderförkalkning kan arteriosklerotiska lesioner i olika delar av kroppen vara Det är närmare relaterat till vissa högriskfaktorer. Exempelvis är plasmakolesterol och lågdensitetslipoproteinnivåer signifikant förknippade med koronar hjärtsjukdom, men endast måttligt relaterade till cerebrovaskulär och perifer vaskulär arterioskleros. Cerebrovaskulära sjukdomar är främst associerade med hypertoni. Den huvudsakliga riskfaktorn för perifer vaskulär ocklusiv sjukdom är rökning.
(två) patogenes
1. Pathogenesis
Den huvudsakliga patogenesen för arteriosclerosis obliterans kan vara följande.
(1) Skada och proliferationsteori för skada och glatta muskler: Rokitansky föreslog först skadesvarsteorin i patogenesen av arterioskleros 1852. Den arteriella intimala skador orsakade av olika orsaker är den initierande faktorn för arterioskleros. Dessa skadefaktorer inkluderar huvudsakligen: Hypertoni, hemodynamiska förändringar, trombos, hormonella och kemiska stimuli, immunkomplex, bakterievirus, diabetes och hypoxemi, efter arteriell intimal skada, stimulerar glatta muskelceller att migrera till intima, följt av spridning De glatta muskelcellerna i arteriellt membran är en multifunktionell cell som syntetiserar kollagen, elastin och aminoglucan (GAG) och bildar ett mittmembran med större arteriella glatta muskelceller och elastin och kollagen. I det glatta muskelcellskiktet täcks lumenens yta av ett enda lager av endotelceller, vilket kan främja spridningen av arteriella glatta muskelceller under verkan av hypertoni, hyperlipidemi eller skada.
Vid processen med glidmuskelcellsproliferation stimulerar den första processen i själva skadeprocessen och den grundläggande fibroblasttillväxtfaktorn (bFGF) frisatt av endotelceller och glatta muskelceller den första proliferationen av glatta muskelceller och den blodplättfrämjande blodplätttillväxtfaktorn (PDGF) stimulerar glatta muskelceller att migrera till intima, och migration av glattmuskelceller till intima regleras huvudsakligen av angiotensin II och PDGF, vilket främjar proliferation av glattmuskelceller (fig. 1). Dessa spridande celler bildar ett stort antal extracellulära celler. Matrix- och lipidansamling bildar så småningom aterosklerotisk plack, och artärväggen vid plackplack stoppar den normala diffusionen runt lumen eller reducerar syretransmission genom det vasotrofiska röret, vilket kan leda till hypoxemi i den lokala artärväggen. Det hypoxiska tillståndet i cellulär metabolism i aterosklerotiska plack kan orsaka nekros och inflammation i lesionen.
(2) Lipidinfiltrationsteori: Blodlipider infiltrerar in i endotelet genom det endovaskulära utrymmet och rensas sedan in i lymfatisk cirkulation genom mitt- och yttre membran. Lipider finns i plasma i form av lipoproteiner, som är lipider. Komplex med protein, desto mer fettinnehåll i lipoprotein, desto lägre är densiteten, beroende på densitet, delad i högdensitetslipoprotein (HDL), lågdensitetslipoprotein (LDL), mycket lågdensitetslipoprotein (VLDL) Och kylomikroner (CM), i processen med arterioskleros, lipoprotein med låg densitet ackumuleras huvudsakligen i artärernas intima, vilket leder till ackumulering av lågdensitet lipoprotein i artärernas intima: 1 förändring i arteriell infiltration Ökad LDL-infiltration; 2 ökade interstitiell vävnadsutrymme; 3 minskade förmågan hos vaskulära celler att metabolisera LDL; 4 blockerade överföring av LDL från det inre membranet till mittmembranet, 5 ökade plasma-LDL-koncentrationen, 6 i den arteriella intima LDL Specifik bindning till bindvävskomplexet, minskning av mukopolysackarid i ålders arteriella vägg, hjälper LDL att tränga in i artärväggen, och enzymaktiviteten i arterieväggen reduceras, vilket också bidrar till avsättningen av kolesterol. Olika lipoproteiner är lätta att inkludera. Membranfördröjning , Ackumuleras, så småningom kommer att bilda aterosklerotiska plack.
Dessutom rapporterade Brown et al först närvaron av LDL-receptorer på cellytan. LDL binder till receptorn och transporteras in i cellen för proteolys och släpper sedan aminosyran till mittmembranet. Normalt syntetiseras LDL-receptorn i det inre lipidnätverket. Insättning i plasmamembranet genom Golgi-apparaten, genetiska avvikelser kan leda till att receptorer inte kan känna igen proteiner eller onormala receptorer inte kan binda till LDL, hos patienter med hyperkolesterolemi av typ IIa förknippade med LDL-receptorbrist, vilket kan leda till LDL Minskat intag, så att kroppens blod-LDL ökade, därför har familjära patienter med hyperkolesterolemi hög risk för arterioskleros.
Vid processen med arteriosklerotiska skador har HDL en skyddande effekt på artärväggen. LDL hydrolyserar proteinkomponenter i lysosomer som ska hydrolyseras till aminosyror, kolesterol hydrolyseras till fritt kolesterol, en del används och en del av det lagras. HDL: s huvudfunktion är att eliminera kolesterol. Den skickas till levern för metabolism. Balansen mellan LDL och HDL bestämmer metabolismen av kolesterol i artärväggen. När åderförkalkning inträffar ökar mängden LDL och aktiviteten för kolesteresteras ökar avsevärt. Därför är lipidmetabolismen i artärväggen störd. Båda är involverade i processen för aterosklerotiska skador.
(3) Hemodynamik: Vid patogenesen av arterioskleros är hemodynamiska förändringar och speciell vaskulär anatomi två sammanhängande patogena faktorer, och härdade plack förekommer ofta i specifika delar av den vaskulära bädden.
1 Hemodynamiska faktorer: Hemodynamiska faktorer som leder till bildandet av skleroseringsplack inkluderar: Skjuvspänning, blodflödesseparation, stasis, svängning av skjuvvektor, turbulens och hypertoni.
A. Skjuvkraft: Väggskjuvkraft är den tangentiella dragkraften som genereras av rörelsen av blodflödet längs ytan av vaskulära endotelceller. Gradienten är proportionell mot blodflödet och blodviskositeten och omvänt proportionell mot kuben i blodkärlsradie (r3). En liten radieförändring kan ha en betydande effekt på väggskjuvkraften. Aktuella studier har bekräftat att arteriosklerotiska plack huvudsakligen är belägna i kärlväggens lågskjuvningszon snarare än i högskjuvningszonen, även om experimentella resultat tyder på akut Ökad väggskjuvkraft kan orsaka förstörelse av vaskulära endotelceller, desquamation och proliferation av glattmuskelceller, men ingen vaskulär endotelcellskada ses i processen med ökad kronisk väggskjuvning. Arteriosklerotisk plack förekommer i lågt blodkärl Kraftregionens mekanism är att den låga skjuvkraften bromsar processen att transportera arteriosklerotiska ämnen från kärlväggen, vilket leder till en ökning av lipidavsättning. Dessutom stör den låga skjuvkraften den normala omvandlingen av blodkärlsväggen och endotelcellsmetabolismrelaterade ämnen, blodflöde. Stratifiering och stasis, i föreningens arturförening, till exempel vid förgrening av halsartären, är blodflödeshastigheten långsam och blodflödesstratifiering inträffar, så att blodkärlväggen kommer i kontakt med arterioskleros i blodflödet. Längre kvalitetstid, vilket bidrar till bildandet av aterosklerotisk plack. Dessutom gör stratifiering av blodflödet enkla att deponera blodplättar. Studier av radiologi och ultraljud har bekräftat förekomsten av blodflödesstratifiering på sidoväggen i cervikala grenfördelningen. Blodstasis.
B. Turbulens: Denna typ av slumpmässigt ostört blodflödesfenomen ses sällan i det normala vaskulära systemet.Det anses för närvarande att turbulens inte är direkt relaterat till bildandet av aterosklerotisk plack. Turbulensen inträffar i den distala änden av lesionen, och den är på den aterosklerotiska plack. Blockbrott eller trombos spelar en roll.
2 vaskulära anatomiska faktorer: vid processen med arterioskleros i nedre extremiteten är den vanligaste platsen för arterioskleros bifurcation, den infrarenala buken aorta och iliac femoral artär, som har ett visst förhållande till dess anatomiska egenskaper.
Den infrarenala abdominala aorta är särskilt benägen att arteriosklerotiska skador, vilket kan leda till bildande av ocklusiva skleroserande plack eller aneurysmala förändringar. Skillnaden mellan bukötaorta och toracororta är blodflödestillståndets väggstruktur och närar blodkärl, njure. Blodflödet i buken aorta under artärerna beror huvudsakligen på graden av rörelse i nedre extremiteten. Minskningen av fallets livslängd och fysiska aktivitet kan leda till en minskning av blodflödeshastigheten i buken aorta. Jämfört med den torakala aorta finns det några närande kärl i buken aorta väggen. Därför, långsammaren av bukets aorta-blodflödeshastighet och skillnaden i arteriell intima och mediala näringsämnen, gör dessa två faktorer att arteriosclerosämnet ackumuleras i intima av abdominal aorta.
Den ytliga femoral artären är den vanligaste platsen för aterosklerotisk stenos, men det är sällsynt i den djupa femoral artären. Den ytliga femoral artärplaken är inte bättre än grenen, och plack orsakad av plack är den tidigaste. Webbplatsen är iliac crest, och den mekaniska stimuleringen av senan nära den ytliga femoral artären gör det enkelt att bilda aterosklerotisk plack, vilket orsakar tilltäppning av den nedre delen av den ytliga femoral artären. Men vissa forskare har olika åsikter. Blair tror att adduktorn är i adduktorn. Den ytliga femoral artären är inte särskilt benägen att bilda skleroserande plack, men förmågan hos vaskulär dilatation att öka den intima plack är begränsad. Därför är samma grad av endometrial plack som andra delar av femoral artär i adduktorkanalen. Kan ge svårare stenos.
(4) Genetik: Genetiska undersökningar visar att familjens historia för denna sjukdom är 2 till 6 gånger högre än för den allmänna befolkningen.Det kan bero på genetisk kontroll av cellinducerad kolesterolsyntes, vilket leder till överdriven ansamling av kolesterol.
2. Bra hår
Majoriteten av arteriosklerotisk ocklusiv sjukdom uppträder i nedre extremiteterna. Eftersom de nedre extremiteterna är tjocka och långa, är trycket att ta emot blod stort, och artärens endometrium är mer troligt skadat av inre och yttre skador. Arteriella och huvudsakliga iliac artärer, den högsta förekomsten av femoral kondyl, som är relaterad till upprepad mekanisk sammandragning av muskler runt adduktormusklerna i låret. Servell rapporterade 5100 fall av kirurgi, ocklusionsstället fördelades: 14% av den huvudsakliga iliac artären Femoral artär 49%; radial artär 16%; anterior tibial artär 21%, sjukdomen kännetecknas av stenos eller ocklusiv sjukdom, ofta segmenterad, begränsad till arteriell bifurcation, som involverar en eller båda nedre extremiteterna Artärer, övre extremiteter är sällan involverade, längden på skada är i allmänhet 4 ~ 10 cm, den distala artären av skada är mer jämn, kan användas som en utflödeskanal för vaskulär bypass-transplantat operation, så att de flesta fall kan behandlas kirurgiskt.
3. Patofysiologi
Efter arterioskleros kan ocklusion orsaka en mängd patofysiologiska förändringar.
(1) Lem-ischemi: Lem-ischemi kan delas in i funktionell och kritisk ischemi.
1 Funktionell ischemi: I vilotillstånd kan blodtillförseln till lemmarna säkerställas, men med rörelsen av lemmarna kan blodflödet inte ökas, och de kliniska manifestationerna är intermittent claudication. De viktigaste prestandaegenskaperna är tre: A. Muskelgruppen visar smärta; B. En viss mängd träning kan få smärtan att upprepa; C. Rörelsen kan stoppa smärtan snabbt efter stopp.
2 Kronisk kritisk lemma-ischemi: Diagnostikskriterierna för kronisk kritisk iskemi i extremiteterna måste ha följande punkter: A. Återkommande viltsmärta i mer än 2 veckor, regelbundna smärtstillande medel bör tas, med grind Arteriellt systoliskt tryck ≤6,67kPa (50 mmHg), tå systoliskt tryck ≤4,0kPa (30 mmHg), B. Fot- eller tåsår och kärlsjuka, med iliac artärtryck ≤6,67kPa (50 mmHg), eller tå systoliskt tryck ≤4,0 kPa (30 mmHg), till skillnad från det sätt som smärta utförs, manifesteras inte ischemisk viltsmärta i muskelgruppen utan i foten, särskilt tå och humeralhuvud.
3 Patofysiologisk mekanism för kritisk ischemi i extremiteterna: När artärstammen är stenos eller tilltäppning, kan den distala änden orsaka lokal hypotoni, släppa vasoaktiva ämnen, få små artärer att utvidgas, upprätthålla näringsrikt blodflöde genom mikrovaskulär expansion och vidareutveckla lesionen. Kapillärarterioler kollapsar på grund av lågt transmuralt tryck, liten arteriospasme, mikrombosbildning, interstitiellt ödem kan orsaka kapillär kollaps, svullnad av endotelceller, blodplättansamling, leukocytadhesion och lokalt immunsystemaktivering, dessa faktorer leder slutligen till Limbra distala störningar i mikrosirkulation.
(2) förändringar i arteriellt blodflöde: arteriosklerotisk plack inträffar i den bakre väggen i den nedre extremiteten artär, och i början eller bifurcation av aorta. Den ytliga femoral artären påverkas ofta i stor utsträckning. När plaken byggs upp kan tromben deponeras. I lesionen och angränsande artärvägg kan blodflödet blockeras, artären är fullständigt blockerad, blodflödet i lemmen är proportionellt mot artärtrycket och perifera motståndet är omvänt proportionellt. Efter att huvudartären är tilltäppt reduceras det distala perfusionstrycket i hindret. Perifer resistens ökar och blodflödet i extremiteten minskar.
Enligt Bursa-ekvationen.
Det framgår av ovanstående formel att när blodflödet passerar genom den smala huvudarterien eller säkerhetscirkulationen påverkas det huvudsakligen av artärens radie och den stenotiska blodkärlets längd.
När de huvudsakliga blodkärlen i lemmen är tilltäppta, är blodflödets totala resistens de parallella motståndskraften för kollaterala kärl. Om ocklusionen av samma artär inträffar, läggs den totala resistansen till av seriemotståndet, så den vaskulära motståndet hos flera arteriella ocklusioner blockeras av en artär. Resistensen är stor, kompensationsförmågan hos själva artären reduceras och till och med minimikravet uppfylls inte, vilket leder till vävnadsnekros.
(3) säkerhetscirkulation: säkerhetscirkulation finns i blodkärlen i huvudblodkärlen, vanligtvis inte öppen. När de huvudsakliga blodkärlen är smala eller tilltäppta, utvidgas säkerhetskärlen gradvis på grund av tryckskillnaden mellan de två ändarna av blodkärlen. Vid träning är vävnaden hypoxisk, syra. Förgiftning, det omgivande motståndet minskas ytterligare och tryckskillnaden ökar.
Säkerhetscirkulationen tillhandahåller vanligtvis adekvat blodflöde för kronisk enstaka kärlinneslutning, kan tillgodose behoven hos lemmen i vila och det extra blodflödet upprätthåller en måttlig rörelsemängd, men plötslig arteriell tilltäppning såsom emboli, säkerhetscirkulation är inte tillräcklig Tidskompensation kan leda till nekros i vävnadsvävnad. Å andra sidan, om utvecklingen av säkerhetscirkulation överensstämmer med utvecklingen av arteriell ocklusiv sjukdom, kan patientens kliniska symtom inte förändras, eller det kan vara allvarlig ischemi i lemmen med säkerhetscirkulation. Utvecklingen har gradvis lättats.
Arteroskleros obliterans med nedre extremitet kan förekomma i olika delar av följande säkerhetscirkulationsnätverk:
1 När slutet av buken aorta är tilltäppt: den interkostala artären, ländkärlsarteriet och iliac crest, skinkorna, circumflex och bukvägsartärerna kan vara anastomos, och den andra kollaterala grenen är den vänstra kolongrenen i den överlägsna mesenteriska artären och de mesenteriska artärerna. Slutligen kommer de rektala blodkärlen in i den underordnade epigastriska artären.
2 När den gemensamma artären i den yttre iliac artären är tilltäppt: anastomos mellan höftgrenen i den underordnade epigastriska artären och grenen av femoral artär i den djupa femoral artären kallas "cross anastomosis".
När tre ytliga artärer är tilltäppta: kollaterala cirkulationen mellan den penetrerande grenen av den djupa femoral artären och knäleden i den radiella artären är öppen och kompenserad.
Förebyggande
Arteroskleros utrotning förebyggande av nedre extremiteter
Förebyggandet av denna sjukdom är huvudsakligen att strikt kontrollera riskfaktorerna för åderförkalkning, såsom strikt övervakning, kontroll av blodtryck, blodsocker, blodlipider, strikt rökavveckling, kan försena utvecklingen av åderförkalkning, minska förekomsten av arterioskleros i nedre extremiteten, Och förhindra förekomsten av kardiovaskulära och vaskulära biverkningar.
1. Patienter med en eller flera av ovanstående riskfaktorer bör övervakas för att upptäcka och diagnostisera möjlig arteriell stenos och ocklusiv sjukdom.
2. För patienter med arteriosclerosis obliterans med nedre extremiteter bör tidig träning förstärkas, strikt medicinering bör användas och fotvård bör stärkas för att undvika hudskador och trauma, så att sjukdomen förvärras.
3. För patienter som har genomgått kirurgi eller behandling måste ovanstående förebyggande åtgärder fortfarande vidtas för att förhindra vaskulär restenos på kirurgiskt område och arteriella skador i andra delar av kroppen.
Komplikation
Arteroskleros undviker komplikationer Komplikationer, artäremboli
Det finns också smärta i benen, ledkontraktur, lungemboli och så vidare.
Symptom
Symtom på arteriosclerosis obliterans i nedre extremiteten Vanliga symptom Arterier är utsträckta och vridna hos äldre Benkramper, svaghet, trötthet, hudtemperatur, minskad blodviskositet, ökat område, känsla av vävnadsnekros
De kliniska symtomen hos patienter med åderförkalkning beror huvudsakligen på hastigheten och omfattningen av ischemi i lemmen. Omfattningen av ocklusiva lesioner är omfattande, så länge lesionerna i arteriell ocklusion utvecklas långsamt kan säkerhetscirkulationen fastställas effektivt. Flödet ökar på motsvarande sätt, blodtillförseln kan kompenseras, så att graden av ischemi och hypoxi kan lindras, och det finns inget uppenbart ischemiskt symptom i kliniken. Om lesionen utvecklas snabbt är säkerhetens cirkulation ofullständig och kompensationen är begränsad. Patienter kan ha uppenbara symtom såsom intermittent claudication och smärta i benen. Enligt svårighetsgraden av patientens symtom, enligt Fontaine-scenen, är de kliniska manifestationerna vanligtvis uppdelade i fyra steg.
Under den första perioden, under den mindre klagomålsperioden, kände patienten bara att hudens temperatur på den drabbade lemmen var sänkt, kall eller lätt bedövad, trötthet efter aktiviteten och foten var benägen att infektioner i foten och foten och var inte lätt att kontrollera.
I den andra fasen, intermittent claudication, när patienten går, på grund av ischemi och hypoxi, är den vanligaste delen kalvarnas muskler, som är smärtsamma och trötta. Det är nödvändigt att sluta gå. Efter en kort paus lindras symtomen. För att fortsätta med aktiviteter, om du går ett avstånd, dyker symptomen upp igen, och intermittent kalv är det vanligaste symptomet på ischemiska lesioner i nedre extremiteter.
Under den tredje perioden, den vilande smärtperioden, när lesionen utvecklas ytterligare, och kollaterala cirkulationen är allvarligt brist, lemmen är i ett ganska allvarligt ischemiskt tillstånd, även när det vilar, det känner smärta, domningar och parestesi, och smärtan är i allmänhet lem slut baserad.
I det fjärde steget avser vävnadsnekrosperioden huvudsakligen den kontinuerliga utvecklingen av lesionen till ocklusionsfasen. Säkerhetscirkulationen är mycket begränsad och symtomen på näringsstörningar förekommer. Innan magsår eller gangren uppstår, minskar hudtemperaturen, färgen är mörk lila, och tidigt gangren och sår förekommer ofta När lesionen fortskrider, kan infektionen och kärnbrädan gradvis utvecklas uppåt till foten, vristen eller kalven. I svåra fall kan symtom på systemisk förgiftning uppstå.
Undersöka
Undersökning av arteriosclerosis obliterans i nedre extremiteten
1. Allmän inspektion
Eftersom patienterna mestadels är äldre kan det finnas en mängd samtidiga sjukdomar och riskfaktorer för åderförkalkning, som kräver omfattande undersökning, inklusive blodtryck, blodsocker, bestämning av blodlipid och hjärta- och cerebrovaskulär bedömning.
2. Särskild inspektion
(1) Segmental arteriell systolisk tryckmätning: mätning av trycknivån för olika plan av arterier i nedre extremiteten och bilateral kontrast, om artärerna har uppenbar stenos reduceras det distala trycket avsevärt och förekomsten eller frånvaron av lesioner och deras platser kan initialt bestämmas.
(2) Ankelindex (ABI): Förhållandet mellan det systoliska blodtrycket i den nedre extremiteten och det systoliska blodtrycket i den övre extremiteten mättes med användning av en Doppler-flödesmätare och en tryckmätare. I vila är ABI generellt mellan 0,91 och 1,30. Över 1,30 är artärväggen styv och inte lätt att komprimeras. ABI mellan 0,90 och 0,41 antyder mild till måttlig ischemi; ABI ≤ 0,40, vilket tyder på svår ischemi. . Det finns också ett tåarmarmindex (TBI) för att förstå tillståndet i terminalen.
(3) Perkutant syrepartiellt tryckmätning: genom att mäta partiellt syretryck i den lokala vävnaden, kan blodperfusionen av lokal vävnad indirekt förstås, och graden av ischemi kan utvärderas, och det kan användas för att bestämma läkningstendensen för extremitetssår och sår, perkutan Syrepartialtrycket är för lågt, vilket antyder att såret inte är lätt att läka.
(4) Färg-doppler-ultraljud: för vanliga screeningsmetoder kan åderosklerotisk plack, stenos, ocklusion etc. ses. Denna metod är icke-invasiv, bekväm och billig, men har liten betydelse för behandlingsvägledning.
(5) CT-angiografi (CTA): Det har blivit det första valet för arteriosclerosis obliterans i nedre extremiteten, vilket tydligt kan visa plats, omfattning och omfattning av arteriella lesioner; bekräfta diagnosen och hjälpa till att bestämma behandlingsplanen. Bristen beror på behovet av att använda jodinnehållande kontrastmedel, vilket kan påverka njurfunktionen, och de med nedsatt njurfunktion bör användas med försiktighet.
(6) Magnetresonansangiografi (MRA): med CTA kan den också ge en klar bilddiagnos för arteriosclerosis obliterans i nedre extremiteten. Fördelen är att det inte finns något behov av att använda jodinnehållande kontrastmedel, men förkalkningens upplösning är dålig och kan Överskatta svårighetsgraden av skadan.
(7) Digital subtraktionsangiografi (DSA): för diagnos av arteriosclerosis obliterans nedre extremitet guldstandard, kan exakt visa plats, omfattning, omfattning, säkerhet cirkulation, förseningar fenomen kan utvärdera distala utflödeskanalen. DSA är av stor betydelse för bedömningen av lesioner och valet av kirurgiska metoder, samtidigt som sjukhus med tillstånd kan intravaskulär behandling utföras samtidigt med angiografi, och arteriella lesioner kan lösas samtidigt.
Diagnos
Diagnos och identifiering av arteriosclerosis obliterans i nedre extremiteten
diagnos
De flesta patienter med arteriosklerotisk ocklusion kan ställa en diagnos baserad på medicinsk historia och fysisk undersökning och detaljerad medicinsk historia; noggrann fysisk undersökning, såsom puls palpation av lemmen och auskultation av buken och femoral-iliac artär är nödvändig för diagnos. Beroende på pulsens styrka eller försvinnande och uppkomsten av mumling kan den också baseras på viltsmärta, parestesi eller bedövning, samt lindvävnadsdystrofi, magsår eller kärnbräde, etc. kan initialt ställa diagnos av utrotning av arterioskleros, röntgen Tabletter visade aterosklerotisk förkalkning av artärerna, 无 / 肱 index för icke-invasiv vaskulär undersökning kan vara <1, och allvarliga fall kan nå under 0,5. Arteriografi kan visa att artären är långsträckt och vriden och lumen är diffus oregelbundet smal eller segmenterad. Sexuell ocklusion kan diagnostiseras tydligt. Patienter kan åtföljas av hypertoni, hyperlipidemi, hyperglykemi, kranskärlssjukdom, stroke, etc., vilket är användbart för diagnos. Röntgenfilmer utan arteriell förkalkning och normala blodlipider kan inte utesluta arterioskleros. Förekomsten av sexuell tillstötning.
Differensdiagnos
Arteroskleros obliterans i nedre extremiteten behöver fortfarande differentieras från följande sjukdomar.
1. Tromboangiitis obliterans: Denna sjukdom är vanligare hos unga vuxna män, mer än 90% av patienterna har en historia av rökning, det är en kronisk, periodisk ökning av systemiska, små rörelser, venös ocklusiv sjukdom, främst med nedre extremiteter. Artärerna, såsom dorsal artär i foten, den bakre tibial artären, radial artär eller femoral artär, etc., cirka 40% av patienterna i det tidiga stadiet av början eller under sjukdomens början, återkommande tromboflebit och vasculitis I allmänhet finns det ingen historia av hypertoni, historia av diabetes, historia av hjärtsjukdomar, etc. Arteriell angiografi visar att artären är segmental stenos eller ocklusion, lesionen är nära, den distala artären är slät, platt, ingen distorsion och expansion, beroende på början, Och kontrasten kan skiljas från AS0.
2. Multipel arterit: vanligare hos unga kvinnor, invaderar främst början av aorta och dess grenar, såsom halspulsåren, subklavian artär, njurartär, etc. Lesionen orsakar arteriell stenos eller obstruktion, och hjärnan, övre extremiteten eller nedre extremiteten uppträder. Ischemiska symtom, kliniska manifestationer av minnesförlust, huvudvärk, yrsel, svimning, kalla ben, domningar, ömhet, trötthet, intermittent claudication, men ingen nedre extremitet vilar smärta och kärl, arteriell pulsering kan försvagas eller försvinna, blodtrycket reduceras Eller kan inte mätas, njurartärstenos som uppstår njurhypertoni, såsom i kombination med bilateral subklavisk artärstenos, kan ha hypotoni i övre extremiteterna, hypertoni i nedre extremiteten, aortasten i thorax och buk, hypertoni i övre extremiteter, hypotoni i nedre extremiteter, i Det finns systoliskt mumling nära artärstenosen, feber och erytrocytsedimentationshastighet under den aktiva perioden av sjukdomen. Enligt patientens ålder och symtom är tecken och angiografi lättare att skilja från AS0.
3. Nodulär artärinflammation: Det kan förekomma symtom på smärta i nedre extremiteter vid promenader, huden har ofta spridda lila fläckar, ischemi eller nekros, ofta feber, trötthet, viktminskning, ökad erytrocytsedimentationshastighet, etc., ofta åtföljd av Viscerala organskador orsakar sällan att stor arteriell ocklusion eller arteriell pulsation försvinner, för att bekräfta diagnosen av denna sjukdom kräver biopsi.
4. Idiopatisk arteriell trombos: denna sjukdom är sällsynt, ofta komplicerad av andra sjukdomar som kollagensjukdom (systemisk lupus erythematosus, nodular arterit, reumatoid artrit, etc.) och polycythemia, kan också förekomma i Efter operation eller artärskada är förekomsten mer akut och kan orsaka benben i benen.
5. Akut arteriell embolism i nedre extremiteten: snabb debut, plötslig smärta i det drabbade lemmet, blekt, förkylning, domningar, dyskinesi och arteriell pulsation försvagades eller försvann, vanligare vid hjärtsjukdomar, de flesta av emboli som bildas i hjärtat, faller ned till benen I artärerna, enligt föregående ingen intermittent claudication och viltsmärta, uppkomsten är snabb, och det är lättare att skilja det från ASO.
