Pediatriskt multipelorgandysfunktionssyndrom
Introduktion
Introduktion till dysfunktionssyndrom för multipelorgan Multipelorgan dysfunktionssyndrom (MODS) utnämndes 1992 på grundval av multipel organsvikt (MOF), och multipel orgelsvikt utnämndes 1980 av Eiseman och Fry. 1973 kallades det sekventiellt systemfel (sekventiellt systemfel). Begreppet multipel organsvikt innebär att mer än 2 timmars början finns det två eller flera organ eller system i en kedjesekvensiell eller kumulativ form, successiv och / eller samtidigt funktionsfel, så att den inre miljön inte är stabil. Kliniskt syndrom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0521% Känsliga människor: spädbarn och små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut njursvikt, diffus intravaskulär koagulering
patogen
Orsaker till pediatrisk dysfunktionssyndrom hos barn
(1) Orsaker till sjukdomen
1. Svår infektion, sepsis, systemiskt inflammatoriskt responssyndrom Detta är den vanligaste orsaken.Toxiner och inflammatorisk nekrotisk vävnad som produceras av bakterier vid svår infektion kan frisätta lysozym, fettsyror och vasoaktiva aminer och kan återvinnas till lungorna med blod. Orsakar minskning och förlust av aktivitet av pulmonalt ytaktivt medel, kollaps av alveolär vägg, atelektas, bakterietoxinskada på lungkapillärmembran, ökad permeabilitet, ökad albumin i den interstitiella lungan, vilket leder till alveolär ventilationsdysfunktion, kan ge akut lunga Ofullständig funktion.
Endotoxinet av gramnegativa bakterier kan direkt skada myokardie-sarkoplasmatisk retikulum, producera toxisk myokardit, påverka myokardial systolisk och diastolisk funktion, allvarlig hjärtsvikt och till och med kardiogen chock, bakterietoxin kan inte bara direkt skada leverceller, när infektion i kombination med chock Samtidigt kan det också orsaka en fortsatt minskning av blodtillförseln till levern och orsaka leverdysfunktion.
2. Allvarligt trauma, chock, ischemi-reperfusionsskada, kirurgisk stress, dessa faktorer kan leda till förstörelse av tarmslemhinnesbarriärfunktion, så att bakterier och endotoxin som ackumuleras i tarmsystemet invaderar kroppen för att bilda enterogen endotoxemi, och sedan genom den Direkta eller indirekta effekter kan orsaka skador på kroppens organ. En serie histiocytiska effekter av endotoxin vid septisk chock beror främst på det toxinstimulerade mononukleära makrofagsystemet som släpper ut överdrivna inflammatoriska mediatorer och bildar en kedjeförstärkningsreaktion. Det finns en viss inneboende koppling mellan omlokalisering av endogena bakterier och endotoxin och överdriven inflammatorisk respons och organdysfunktion efter allvarligt trauma.
3. Mata snabbt in en stor mängd blod, vätska och olämplig läkemedelsapplikation. Volym för blodtransfusion för vuxna är 1800 ml / 6 timmar, kompletterande kristallösning 6000 ml / 6 timmar eller 14000 ml / 24 timmar kan producera överbelastningssystemet i cirkulationssystemet.
(två) patogenes
1. Systemiskt inflammatoriskt svar utan kontroll Kontroll Mer än 20 års klinisk forskning har visat att patogenesen och de kliniska egenskaperna hos MODS skiljer sig från andra organfel. För närvarande har man nått enighet om "okontrollerat systemiskt inflammatoriskt svar". Det inflammatoriska svaret är ursprungligen en kropp mot främmande sjukdomar. Det skyddande svaret mot faktorinvasion, men om det är för starkt, är kroppens inflammatoriska svar utan kontroll, det kommer att orsaka instabilitet i den inre miljön, apoptos, immunsuppression, septisk chock, orgel dysfunktion, det vill säga kroppen lider av bakterier eller endotoxin. Under attack aktiveras det mononukleära makrofagsystemet för att överuttrycka, producera och släppa en stor mängd inflammatoriska mediatorer och strömma in i den systemiska cirkulationen och därigenom producera en kontinuerlig systemisk inflammationskaskadeffekt, som kontinuerligt kan stärka sig själv och försvinna. kontroll.
2. Flera inflammatoriska mediatorer Dessutom åtföljs kroppens kompensatoriska antiinflammatoriska svar av initieringen av inflammatoriskt svar. Om det är i dynamisk jämvikt är tillståndet stabilt; om obalansen i homeostasen leder till störningar i den interna miljön är det inflammatoriska svaret dominerande. Det vill säga SIRS å andra sidan, om det antiinflammatoriska svaret dominerar, immundysfunktion, ökar känsligheten för kroppsinfektionen, producerar kompensatoriskt antiinflammatoriskt responssyndrom (CARS), oavsett SIRS eller CARS Slutligen leder det till MODS. Om det inte behandlas tidigt kommer det att leda till dödsfall på grund av MSOF. MODS orsakas främst av förlust av kontroll över kroppens inflammatoriska reaktion. Olika inflammatoriska mediatorer är nyckeln till sjukdomen. Därför bör MODS betraktas som ett medium i huvudsak. Sjukdom, en mängd olika mediatorer involverade i det inflammatoriska svaret, inklusive en mängd olika inflammatoriska cytokiner (TNF1a, IL, PAT, LT, EDRF, VPF, etc.), en mängd olika inflammatoriska mediatorer (PG, C3а, C5а, etc.) och syrefria radikaler (1O2 , O2-, H202, OH) och kväveoxid (NO), etc., deras frisättning och interaktion kan bilda överlappande patofysiologiska processer, inklusive endotelcellinflammation Hyperkoagulabilitet och mikro trombos, onormalt tillstånd av blodcirkulationen, myokardial depression, och höga metaboliska reaktioner, och därigenom bilda inflammation och patologin av MODS.
I denna process är den systemiska inflammationskaskadreaktionen, bakteriell endotoxin och / eller lipopolysackarid (LPS) de viktigaste stimuli eller predisponerande faktorer, och är "utlösaren" av denna kedjereaktion, när LPS och LPS i blodcirkulationen Bindande protein (LBP) binder till bildning av LPS-LBP-komplex, binder till receptor CD14-molekyl på ytan av mononukleära makrofager, initierar intracellulärt signalsystem och främjar uttryck, syntes eller frisättning av olika inflammatoriska mediatorer. Autokrina, paracrina och endokrina vägar verkar på neutrofiler, endotelceller och olika organvävnadsceller och främjar produktionen av akut relaterade proteiner, frisättning av syrefria radikaler, initiering av koagulationsvägar och organdysfunktion.
3. Syreförsörjning (DO2) och syreförbrukning (VO2) DO2 indikerar kompensationsförmågan hos blodcirkulationen när metabolismen ökar eller otillräckligt perfunderas. VO2 indikerar mängden syre som konsumeras av vävnader, vilket är den högsta metaboliska hastigheten för patienter. Pålitliga indikatorer, under fysiologiska förhållanden, är syrekinetiken syreoberoende VO2, det vill säga när blod passerar genom vävnaden förlitar det sig på ökande syreupptag för att kompensera, men under patologiska förhållanden, såsom allvarlig chock, infektion, ARDS, etc. Förekomst av hypoxi på grund av vävnadsoxidationsstörning på grund av kompensationsförlust, är mekanismen:
(1) Förlust av regleringsförmåga: Den mikrovaskulära autoreguleringsförmågan går förlorad, och DO2 och VO2 stämmer inte överens.
(2) Microthrombus: Microthrombus minskar antalet kapillärer.
(3) vävnadsödem: på grund av vävnadsödem ökar avståndet mellan syre in i cellen och tiden förlängs.
På grund av mikrocirkulation och mitokondriell dysfunktion hos patienter med MODS, kommer DO2 och VO2 att vara försämrade. Under normala omständigheter är DO2 och VO2 en nära besläktad organisk helhet i blodcirkulationen. En av huvudfunktionerna är syretransport och DO2-underhåll. Stabilt, när MODS uppstår i kroppen med högt metaboliskt tillstånd, ökar VO2 med ökningen av DO2, DO2 kan inte uppfylla behoven, vilket leder till otillräcklig vävnadsperfusion, syretransport och syreupptagbarriär. Vid denna tidpunkt, även om DO2 är normal eller ökad, sker syreförsörjningen fortfarande. Beroende VO2.
4. Flera hypoteser Under senare år har studien av patogenesen för MODS, utöver den ovan nämnda konsensusmekanismen, etablerat en mängd olika hypoteser, såsom infektionshypotes, cytokin (makrofag) hypotes, mikrocirkulationsstörningar (syrefria radikaler) Hypotes, tarmhypotes, etc. Dessa hypoteser är uppenbarligen inte isolerade. Många innehåll är relaterade till varandra, överlappning, infektion, nekrotisk vävnad (inflammatorisk reaktion) eller chock (syrebrist) kan direkt förstöra kroppens normala inre miljö. Därefter försämras tarmbarriärfunktionen, endotoxemi produceras, det mononukleära makrofagsystemet aktiveras, olika humorala mediatorer och inflammatoriska cytokiner produceras och frigörs, och organtillförseln är otillräcklig. De två senare skadar i sin tur tarmslemhinnebarriären. Och orsakar direkt eller indirekt bristande eller misslyckande av de skadade organen, varvid effekterna av cytokiner och olika humorala mediatorer är mycket viktiga och kan sägas vara resultatet av summan av olika cytokiner och inflammatoriska mediatorer.
(1) Tarmbarriärfunktion: Under senare år har tarmbarriärfunktionen orsakat klinisk oro. Tarmkanalen är den största bakterie- och endotoxinbehållaren i kroppen. Under normala omständigheter påverkar den fysiologiskt funktionella tarmslemhinnan bakterierna och endotoxinet i tarmen. Det fungerar som en barriär för att förhindra att den tränger in i kroppen. Vid trauma eller infektionsstress försvagas eller skadas tarmsfunktionen, vilket orsakar ett stort antal bakterier och endotoxiner att invadera systemet genom portvenen och det mesenteriska lymfsystemet, vilket resulterar i tarmens endotoxin. Endotoxemi och bakteriell translokation och under vissa förhållanden stimulerar kedjereaktionen av cytokiner och andra inflammatoriska mediatorer, vilket orsakar skador på olika organ i kroppen. Därför kallade Mashall et al tarmkanalen som "posttraumatisk multiorganfunktion." Ursprunget till misslyckande, Wilmore kallade "centralt organ", enligt en serie in vitro- och in vivo-studier, vilket tyder på tarmbarriärfunktion, Kupffer-cellfunktion, ultrahög metabolisk respons och långt Det finns ett viktigt kliniskt samband mellan organskada och tarmendotoxin kan reglera Kupffercellaktivitet och frigöra den. En endogen mediator som reglerar hepatocytfunktion, och det retikuloendoteliala systemet i levern spelar en viktig roll i clearance av bakterier eller endotoxiner från portvenen. Dess skada gör att tarmledda bakterier eller endotoxiner når den systemiska cirkulationen och därmed ökar barriären. De systemiska effekterna av försämrade, därför, under utvecklingen och utvecklingen av MODS, förtjänar barriärfunktionen i tarmen och den funktionella statusen i tarmen-lever-lung-axeln ytterligare studier.
(2) Apoptos och nekros: två grundläggande sätt för celldöd. Apoptos är processen med aktiv celldöd, som kräver gentranskription och proteinuttryck; nekros är den passiva döden av celler, och processen med apoptos orsakar inte kroppen. Inflammatorisk reaktion, apoptotiska celler bildar apoptotiska kroppar, som känns igen av fagocytiska celler för fagocytos. Efter fagocytos aktiveras inte fagocytiska celler, och celler brister efter nekros, frigör innehåll och orsakar inflammation i kroppen. Studier har visat att apoptos inte bara är i fysiologisk I tillståndet för cellval, differentiering och clearance av åldrande celler spelar en viktig roll och deltar i patogenesen av en mängd olika sjukdomar, den traditionella uppfattningen att vid den akuta infektionen, allvarliga trauma, trauma och chock, kroppens vävnad på grund av ischemi, hypoxi Och sekundär skada uppstår ofta nekros, under de senaste åren har människor börjat märka rollen av apoptos i förekomsten av MODS, på grund av ökad apoptos av vaskulära endotelceller, vilket resulterar i ökad mikrovaskulär permeabilitet, inflammatorisk cellaggregering, inflammation Ökning, kan också vara en av orsakerna till sekundär blödning, nekros och DIC: tarm, lever, hjärta, njure och andra fysiska organ Förekomsten av ett stort antal apoptos kan direkt leda till organdysfunktion, ofullständighet och till och med misslyckande; tymocyter, lymfocyter etc., på grund av ökat antal apoptos, vilket resulterar i minskad immunitet, ökad känslighet för bakteriell endotoxin etc. (CARS-produktion) leder ytterligare till Vid förekomst av MODS prolifererar inflammatoriska effektorceller såsom mononukleära makrofager och Kupffer-celler i MODS-processen i en stor mängd, och när de aktiveras kan ett stort antal cytokiner produceras och PMN infiltreras i vävnader befriar fria radikaler genom andningsskador. Det toxiska mediet når effekten av att skada vävnaden och utvidga inflammationen. Efter de senare två inflammatoriska cellerna hyperprolifererar, rensar kroppen det genom apoptos, men om apoptosen försenas eller de apoptotiska cellerna inte är fagocytiserade i tid, uppstår försenad nekros. Det kommer att leda till expansion av inflammation, vilket resulterar i okontrollerad systemisk inflammation och MODS. Därför deltar apoptos inte bara i MODS, utan spelar också en viktig roll i utvecklingen av MODS. Vikten av apoptos kommer att göra MODS En djupare förståelse av förståelsen kommer det att vara möjligt att upptäcka nya sätt för MODS.
5. Den iatrogena faktorn är ett viktigt skäl för förekomsten av MODS. På grund av förseningen eller olämpningen av räddningshanteringen av andningsskötsel kan chocktillståndet och hypoxemi fortsätta, och den primära skadan förstoras ytterligare, vilket ökar MODS. Möjligheter att bilda, olika intensiva behandlingar, kan också vara orsaken till bildning och försämring av MODS, såsom trakeal intubation, felaktig användning av ventilatorer, intravenös, central och kateter inbyggnad, högdosantibiotika, renal kortikosteroid användning, lugnande medel, Överdriven andningsstimulerande medel, kalorier och undernäring är de främsta orsakerna till okontrollerbar infektion och opportunistiska infektioner. De iatrogena faktorerna eller iatrogena sjukdomar är nära relaterade till produktionen av MODS. Det bör noteras att Koncentrerad behandling är nödvändig, men varje behandling av koncentrerad behandling har sina egna brister. När koncentrationen av behandling ökar och tiden förlängs ökar oundvikligen skadorna på kroppen, och möjligheten för dysfunktion i olika organ ökar. Det minskar också kroppens immunförsvarsfunktion och producerar CARS, vilket gör SIRS / CARS obalanserade och skapar förutsättningar för MODS.
6. Förhållandet mellan SIRS och MODS När kroppen är allvarligt infekterad, chock, trauma eller större operation, kan den omedelbart ge komplicerad försvarskonfrontation, vilket orsakar immunsystemets stressrespons, inklusive frisättning av olika inflammatoriska mediatorer. Den defensiva processen där flera system är inblandade kallas Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). Kroppen åtföljs av kompensatoriska antiinflammatoriska reaktioner under initieringen av ett inflammatoriskt svar. De två är två aspekter av kroppens motstånd. Balans, tillståndet är stabilt; om obalansen i det stabila tillståndet leder till obalans i kroppen, inträffar chock när SIRS är dominerande, apoptos och organdysfunktion; medan CARS dominerar, inträffar immunsuppression, och vissa patienter kan också dyka upp Det kombinerade antagonistiska syndromens svarssyndrom, interaktionen mellan pro-inflammatoriska och antiinflammatoriska krafter, fortsätter att stärka varandra, vilket i slutändan resulterar i mer nedsatt immunobalans (immunologisk dissonans).
De faktorer som får kroppen att drabbas är indelade i två kategorier: infektion och icke-infektion. SIRS orsakade av infektionsfaktorer kallas sepsis, icke-infektiösa faktorer såsom trauma och de kliniska manifestationerna av akut icke-suppurativ pankreatit är sepsis. Det finns emellertid inga bakterier, virus och andra patogener. Det sägs att SIRS är mer lämplig. Betydelsen är mer omfattande och mer meningsfull än sepsis. I ovanstående två SIRS-processer, om den kan behandlas aktivt, kan den avsluta dess utveckling, såsom att inte kontrollera dess utveckling. , kan utvecklas till MODS / MSOF.
SIRS är ett nytt koncept som gemensamt föreslagits av American Association of Chest Physicians and the Critical Care Medicine Association (ACCP / SCCM) 1991 och har fått omfattande uppmärksamhet inom det medicinska samfundet.Det representerar ett systemiskt inflammatoriskt svar vid kritisk sjukdom orsakad av infektion eller icke-infektiösa faktorer. I allmänhet, när kroppen drabbas av sjukdomsfaktorer, är kroppens inflammatoriska responssystem och det antiinflammatoriska responssystemet (SIRS / CARS) ur balans, och överdrivna inflammatoriska mediatorer frigörs, vilket leder till överdrivna inflammatoriska reaktioner, såsom fortsatt utveckling eller försämring, vilket kan leda till Akut lungskada (ALI), akut andningsbesvärssyndrom (ARDS), MODS, MSOF, etc., har i grunden nått en enighet: 1 allvarlig infektion, multipel trauma, chock, akut pankreatit etc. är vanliga orsaker till SIRS SIRS kännetecknas av systemiskt överdrivet inflammatoriskt svar; 2MODS är en viktig komplikation av SIRS-utveckling; 3SIRS to MODS-utveckling kan ske samtidigt eller i följd ALI, akut njursvikt, spridd intravaskulär koagulering (DIC), akut Gastrointestinal blödning, överdrivet inflammatoriskt svar under hela processen, Hayden rekommenderade 1994 klinisk tillämpning av SIRS, MODS-namn och föreslog SIRS-diagnostiska kriterier Följande 2 eller fler förhållanden: 1 kroppstemperatur> 38 ° C eller <36 ° C; 2 hjärtfrekvens är högre än det normala genomsnittet för varje åldersgrupp plus 2 standardavvikelser; 3 andningsfrekvens är större än det normala genomsnittet för varje åldersgrupp plus 2 standardavvikelser; 4 blod leukocyter> 12 × 109 / L eller <4 × 109 / L, eller stavformade kärnceller> 10%, i juni 1996, den andra World Congress of Pediatric Critical Care Medicine föreslagna pediatriska SIRS diagnostiska kriterier visas i tabell 1.
Förebyggande
Förebyggande av dysfunktionssyndrom för flera barn
1. Förhindra och behandla olika infektionssjukdomar aktivt.
2. Förhindra och behandla alla typer av trauma aktivt.
Komplikation
Komplikationer vid dysfunktionssyndrom vid flera barn Komplikationer, akut njursvikt, diffus intravaskulär koagulering
Sjukdomen är en allvarlig infektion, allvarligt trauma och andra komplikationer, är en manifestation av kritisk sjukdom, kan uppstå hjärta, lever, njure och andra viktiga organ i funktionsfel, kan uppstå i mag-tarmkanalen, centrala nervsystemets funktion skada, DIC uppstår Et al, SIRS to MODS-utvecklingsprocess kan uppstå samtidigt eller i följd ALI, akut njursvikt, spridd intravaskulär koagulering (DIC), akut gastrointestinal blödning, överdrivet inflammatoriskt svar under hela processen.
Symptom
Symtom på pediatrisk dysfunktion hos flera barn vanliga symtom chocker ingen urin urinär hjärtsvikt pupillär leverfunktionsnedsättning koma koma lungatelektas hypoxemi
1. Kliniska egenskaper hos MODS
Utöver det vanliga organfel har MODS många kliniska funktioner som skiljer sig väsentligt från andra organsvikt.
(1) Det är nära besläktat med infektion, svår hypoxi, chock och trauma: hos denna typ av patienter, trots förekomsten av feber, ökade kliniska manifestationer av vita blodkroppar etc., saknas ungefär hälften av bakteriologiska bevis, och cirka 1/3 av infektioner hittades inte ens efter obduktion. Det är svårt att skilja mellan sepsis eller SIRS i klinisk praxis.
(2) hög ämnesomsättning och hög syreförbrukning: patientens basbaserade ämnesomsättning kan uppnå 2 till 3 gånger normalt. Trots stöd av näringsämnesomsättning uppvisar patienten fortfarande ett snabbt utarmningstillstånd, som kallas auto-kannibalism.
(3) Fysik är ofta åtföljd av samtidig eller sekventiell organskada: primär (även känd som omedelbar) MODS uppträder ofta under hjärt-lungåterupplivning eller eldfast chock, förknippat med organperfusion och reperfusionsskada Sekundär (även känd som försenad typ) MODS är den första attacken i infektionen, chock, trauma, etc. för att aktivera kroppens inflammatoriska celler; tarmbarriärfunktionen försämras; den antiinflammatoriska mekanismen i kroppen försvagas, de inflammatoriska vävnadsutsöndringarna kvarstår, så att kroppen är i I det pre-upphetsade tillståndet möter kroppen återigen en språng inflammatorisk reaktion som inträffar under den andra stroke.
(4) Brist på specifika patologiska förändringar: MODS saknar specificitet i patologi, främst för ett brett spektrum av akuta inflammatoriska reaktioner, såsom inflammatorisk cellinfiltration, vävnadscellsödem, etc., medan chock främst orsakas av ischemisk skada, kronisk organsvikt Vävnadscellnekros och hyperplasi, organatrofi, fibros.
(5) Möjligheten att vända: Även om tillståndet är farligt kan den kliniska kursen inte lämna en kronisk sjukdom när det väl är botat. MODS har sitt eget unika syndrom, men har också egenskaperna hos den primära sjukdomen, ofta manifesteras i förekomsten av olika organfel. Beställnings- och svårighetsaspekter.
(6) Antal organskador: Det finns ingen enhetlig förståelse för antalet organ som är involverade i diagnosen av MODS. Vanligtvis diagnostiseras systemfel i lungor, hjärta, njure, hjärna, mag-tarm, blod och lever, men Orgelsvikt orsakat av den primära sjukdomen bör uteslutas, såsom lunginflammation som leder till andningsfunktioner, hjärtsvikt, chock som leder till njursvikt, i allmänhet bör inte betraktas som MODS. 1991 klassificerade US ACCP / SCCM MODS i primär och sekundär. Två typer, även känd som omedelbar och försenad, hjärtstopp och eldfast chock kan ofta leda till omedelbar början av MODS, chock, hypoxi och sårkorrigering, det kan finnas en period med klinisk remission, ofta på grund av re-infektion , den så kallade andra fasblåsningen, som utlöser kroppens immuninflammation ur kontroll, förekomsten av försenad typ av MODS, enligt den kliniska kursen kommer vissa människor att dela MODS i akut fas, infektionsperiod och låg näringsperiod, MODS-dödlighet och misslyckande organ Antalet är positivt korrelerat.
2.MODS påverkade systemorgan
(1) Lunga: Vid utvecklingen av MODS visar ordningen på systemisk dysfunktion ofta orsak av relativ regelbundenhet. Lungan är ofta den högsta observerade kliniskt förekommande felfrekvensen, det tidigaste organet, vilket kan vara relaterat till lungans anatomi. Egenskaper, lätt att påverkas av olika patogena faktorer och lätta att observera och övervaka, lungendotelceller är rikliga, cellskador leder snabbt till vasokonstriktion och kapillär permeabilitet ökar, lungödem uppstår, MODS ofta manifesteras först som akut lunga Funktionssvikt, ett syndrom som kännetecknas av progressiv hypoxemi och andningsbesvär, ARDS, vars patologiska grund är främst förstörelsen av alveolär integritet, vilket orsakar en minskning av pulmonalt ytaktivt medel, minskad lungkonsekvens, atelektas och envishet. Hypoxemia dämpar syretransporten och ger en mark för lunginfektion.Det är känt att lungan inte bara är ett gasutbytt organ, utan också en plats där vissa hormoner och mediatorer produceras och inaktiveras. Därför leder lungdysfunktionen inte bara till en minskning av syretransporten i hela kroppen. Vävnadscelldysfunktion av syre, och kan orsaka vissa medlar som kininer, serotonin och angiotensin i blodcirkulationen Ändra innehållet.
(2) Mage-tarmkanalen: Mage-tarmkanalens roll vid bildandet av MODS får mer och mer noggrann uppmärksamhet.Tarmens slemhinnebarriärfunktion skadas eller tappas tidigare i patogenesen av MODS, som kombineras med chock och återfall i svår trauma. Perfusionsskadan är särskilt framträdande. Olika grundläggande sjukdomar i MODS som sepsis och septisk chock är allvarliga stressreaktioner. Barn med olika grader av gastrointestinal slemhinnoserosion, magsår och blödning, eftersom mag-tarmkanalen är den största i människokroppen. Bakterie- och endotoxinbehållare, tarmbarriärskada kan orsaka tarmbakteriell translokation och portalendotoxemi, vilket därigenom aktiverar levermononukleära makrofager, utlöser systemiskt inflammatoriskt svar; använda systemiska antibiotika för att orsaka viss läkemedelsresistens Den sjuka stammen växer för snabbt och barnet är benäget för svår sepsis och systemisk infektion. Därför antas det för närvarande att mag-tarmkanalen hos barn med MODS kan vara en viktig källa till patogena bakterier som orsakar allvarlig infektion.
(3) Hjärt-kärlsystem: Hjärtsjukfunktion eller misslyckande hos barn med MODS orsakas främst av långvarig vävnadshypoxi, bakterietoxiner och olika inflammatoriska mediatorer. Produktionen av myokardiell hämmande faktor under chock är en viktig orsak till akut hjärtsvikt, hjärtfunktion De huvudsakliga manifestationerna av misslyckande är minskad hjärtkontraktilitet, minskad hjärtutmatning, minskat hjärtindex, ökat lungtryck och ökade hjärtenszymer.
(4) Njurar: I MODS är njurfunktion eller njursvikt ofta en sen manifestation på grund av hypoperfusion, användning av immunförmedlare, antikroppar, vasopressorer och akut tubulär dysfunktion orsakad av avsättning av immunkomplex. Prestanda av oliguri eller anuri, retention av metaboliter, obalans i elektrolytbalans och försvagad kemisk avgiftning, även om njurfunktion är väsentlig, komplicerar njurfel behandlingen av kritiskt sjuka barn, men barn dör inte främst av njursjukdom, ofta med njursvikt Svar bara på svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen.
(5) Lever: Leverdysfunktion kännetecknas huvudsakligen av kortvarig bilirubin i serum, aspartataminotransferas, alaninaminotransferas, laktatdehydrogenas, förändringar i metabolisk funktion inklusive kolhydratmetabolism, glykogenlagring, glukoneogenes och blodglukos själv Aspektförändringar, energideamination av aminosyror, hinder för omvandling av kolhydrater och lipider till energi, minskad ureaproduktionskapacitet för att eliminera ammoniak, låg plasmaproteinsyntes och överdriven oxidation av fettsyror som producerar ATP kan leda till ökade ketonkroppar. Avgiftningsförmågan reduceras, och ovannämnda leverfunktionsförändringar är resultatet av de kombinerade effekterna av ischemi, hypoxi och toxiner.
(6) Centrala nervsystemet: Effekten av MODS på det centrala nervsystemet är minskningen av det cerebrala blodflödet och påverkan av toxiska medier på det centrala nervsystemet. Skadorna kan direkt orsakas av ischemi eller indirekt på grund av toxiska mediatorer såsom pseudo-neurotransmittorer, syrefria radikaler eller På grund av metabolitten av epoxiättiksyra är barnets kroppstemperatur instabil, vaskulär tonförändring, blodtryck och hjärtfrekvens fluktuerar, och det kan vara olika grader av cerebralt ödem och till och med cerebral pares.
(7) Blodsystem: olika allvarliga infektionssjukdomar, chock, sjukdomar med antigen-antikroppsreaktion, vaskulit etc., kan orsaka endometriabnormaliteter, bli en orsak till aktivering av blodkoagulationsmekanismer och blodplättdestruktion och kan främja DIC Bildande och utveckling av akut anemi-kris.
Undersöka
Undersökning av dysfunktionssyndrom för multipelorgan
Blodtest
(1) Akut anemi-kris: hemoglobin <50 g / L (5 g / dl).
(2) Antalet vita blodkroppar: Antalet vita blodkroppar och neutrofiler ökades signifikant vid infektionstillfället, och antalet vita blodkroppar var ≤ 2 × 109 / L (2000 / mm 3).
(3) Trombocytantal: ≤ 20 × 109 / L (20 000 / mm3).
2. Blodtest
(1) Progressiv hypoxemi: PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg), PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg), PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg).
(2) nedsatt njurfunktion: retention av metaboliter, störd elektrolytbalans, minskad ureaproduktionskapacitet hos ammoniak, serum BUN≥35,7 mmol / L (100 mg / dl), serumkreatinin ≥176,8μmol / L (2,0 mg / dl) .
(3) Nedsatt leverfunktion: ökat serumbilirubin, ökat aspartataminotransferas, ökat alaninaminotransferas, ökat laktatdehydrogenas, totalt bilirubin> 85,5μmol / L (5 mg / dl) och SGOT eller LDH som normala värden Mer än två gånger.
(4) Andra: ökade myokardie-enzymer, syntes av låg plasmaprotein och ökade ketonkroppar.
3. Patogenen kontrolleras för infektionssjukdomar, och bakteriens kultur är positiv.
4. Urinkontroll för oliguri eller ingen urin, proteinuri, hematuri, etc.
Enligt kliniska behov valdes röntgen av röntgenstråle, B-ultraljud, elektrokardiogram, hjärnans CT och andra undersökningar.
Diagnos
Diagnos och diagnos av multipel organ dysfunktionssyndrom hos barn
diagnos
1. Diagnostiska kriterier för pediatriska MODS.
2. Diagnostiska kriterier för organ- och organsvikt hos spädbarn och barn <12 månaders pediatriska och> 12 månader diagnoskriterier för orgelsvikt:
(1) Hjärt-kärlsystem:
1 blodtryck (systoliskt blodtryck): <12 månader för barn: <5,3 kPa (40 mmHg);> 12 månader för barn: <6,7 kPa (50 mmHg).
Eller kontinuerligt intravenöst läkemedel, såsom dopamin [> 5μg / (kg · min)], för att bibehålla blodtrycket över ovanstående kriterier.
2 hjärtfrekvens: normal kroppstemperatur, tyst tillstånd, kontinuerlig mätning i 1 min.
A. <12 månader: <60 gånger / min eller> 200 gånger / min.
B.> 12 månader: <50 gånger / min eller> 180 gånger / min.
3 hjärtstopp.
4 serum pH <7,2 (PaCO2 är inte högre än normalt).
(2) Andningsorgan:
1 Andningsfrekvens: normal kroppstemperatur, tyst tillstånd, kontinuerlig mätning i 1 min.
A. <12 månader: <15 gånger / min eller> 90 gånger / min.
B.> 12 månader: <10 gånger / min eller> 70 gånger / min.
2PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg).
3PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg) (inget syre, förutom cyanotisk hjärtsjukdom).
4 mekanisk ventilation krävs (inte barn inkluderat inom 24 timmar efter operationen).
5PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg) (utom cyanotisk hjärtsjukdom).
(3) nervsystem: 1Glasgow coma poäng: ≤ 7; 2 elever fixerade, spridda (utom läkemedelspåverkan).
(4) Blodsystem: 1 akut anemi-kris: hemoglobin <50 g / L (5 g / dl); 2 antal vita blodkroppar: ≤ 2 × 109 / L (2000 / mm3); 3 trombocytantal: ≤ 20 × 109 / L ( 20 tusen / mm3).
(5) Nyresystem:
1 serum BUN: ≥ 35,7 mmol / L (100 mg / dl); 2 serumkreatinin: ≥ 176,8μmol / L (2,0 mg / dl) (tidigare ingen njursjukdom); 3 på grund av nedsatt njurfunktion behöver dialys.
(6) Mage-tarmsystem: 1 blödning av magsår kräver blodtransfusion, 2 toxisk tarmförlamning, hög magdistens.
(7) Leversystem: totalt bilirubin> 85,5 μmol / L (5 mg / dl) och SGOT eller LDH är mer än två gånger normalt (ingen hemolys), leverinsepalopati> II.
Differensdiagnos
1. Hur man bestämmer graden av misslyckande och iscensättning delas vanligtvis in i dysfunktion, sent i dysfunktion (eller tidig utmattning), tre stadier av funktionsfel, de diagnostiska kriterierna för varje organdysfunktion i MODS kan inte bedömas enligt de tidigare kriterierna för enstaka organfel, Vissa system såsom immunisering, det endokrina systemet saknar för närvarande en standard för bedömning.
2. Identifieringen av primära och sekundära MODS har olika åsikter om mekanismen för primära och sekundära MODS, och det finns ingen specifik standard för klassificering. På olika sätt, när sjukdomen fortskrider eller kursen fortsätter, kommer den primära att konverteras till sekundär.
3. Lokala orsaker och döende tillstånd och identifiering av MODS I klinisk praxis bör man se till att inte förväxla lokala orsaker till akut sjukdom hos barn (såsom svår lunginflammation med andningsinstruktion) och dödsfall för kronisk sjukdom med begreppet MODS. Förvirring av dessa begrepp leder till behandlingsstrategier. Och felet i prognosbedömning är inte gynnsamt för utbyte och jämförelse av medicinsk litteratur. Det måste betonas att allvarliga slag och starka terapeutiska ingrepp är nödvändiga förutsättningar för förekomst av MODS. Det är ett syndrom där kritisk sjukdom uppstår under intensiv behandling. Det nuvarande behovet av arbetare att förbättra är främst den medicinska nivån som stöds av enstaka organfunktioner såsom andningsfunktioner, hjärtsvikt, chock och hjärnödem.
