Magsår
Introduktion
Introduktion till magsår Magsår (pepticulcer) avser huvudsakligen kroniska sår som uppstår i magen och tolvfingertarmen, det är en ofta förekommande sjukdom. Bildandet av magesår har olika faktorer, och matsmältningen av slemhinnan med sur magsaft är den grundläggande faktorn för magsårbildning, därav namnet. Någon del av kontakten med sur magsaft, såsom nedre matstrupen, anastomos efter gastrointestinal anastomos, jejunum och Meckels divertikulum med ektopisk magslemhinna, de flesta magsår förekommer i tolvfingertarmen och magen, så det kallas också mage, tio Duodenalsår. Nyligen genomförda experimentella och kliniska studier har visat att faktorer såsom överdriven magsyrasekretion, Helicobacter pylori-infektion och försvagat mukoslimhinneskydd är de främsta orsakerna till magsår. Magsår tillhör kategorin typiska psykosomatiska sjukdomar. Psykosocialt spelar en viktig roll i sjukdomen, så optimistiskt humör, regelbundet liv, undvika överdriven stress och trötthet, vare sig det är i attackperioden eller eftergivningsperioden för sjukdomen. viktigt. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 1% -5% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: övre gastrointestinal blödning, pylorobstruktion, magperforering
patogen
Orsak till magsår
Överdriven utsöndring av magsyra (30%):
Saltsyra är huvudkomponenten i magsaft som utsöndras av parietalceller, reglerad av nerver och kroppsvätskor. Det är känt att parietalceller innehåller tre receptorer, nämligen hirstaminreceptorer, kolinergiska receptorer och gastrinreceptorer, som får respektive histamin, acetylkolin och gastrisk sekretion. Aktivering av prime. När ytcellsytreceptorn är bunden av motsvarande substans aktiveras den andra budbäraren i cellen, vilket påverkar gastrisk syrasekretion
Vid patogenesen av duodenalsår spelar överdriven magsyrasekretion en viktig roll. Mängden basalsekretion för magsyra (BAO) och maximal utsöndring (MAO) hos patienter med duodenalsår var signifikant högre än hos normala människor. Duodenalsår förekom aldrig hos personer med liten magsyrasekretion eller sekretion.
Efter att chymen kommer in i tolvfingertarmen från magen, under stimulering av magsyra och kym, utsöndrar bukspottkörteln en stor mängd utsöndring av bukspottkörteln, trypsin och kolecystokinin. Utöver utsöndringsslem frigör tarmslemhinnan också hormoner som tarmhög. Glukagon, tarmpeptid (GIP), vasoaktiv tarmpeptid (VIP), som hämmar magsyrasekretion och stimulerar utsöndring av gastrin, så när funktionen att frisätta dessa hormoner i duodenalslemhinnan minskar, Det kan leda till att gastrin- och magsyrasekretion ökar, vilket bidrar till bildandet av duodenalsår.
Den långsiktiga och repetitiva beskaffenheten hos magsår, beskaffenheten av komplikationer och tendensen hos magesår att läka under förhållanden med reducerad magsyra tyder på att patogenesen liknar den för duodenalsår. BAO och MAO hos patienter med magsår liknar dock normala människor, till och med lägre än normalt. Vissa magslemhinneskyddande läkemedel (icke-antacida) kan främja läkningen av magsår, men vissa skador på magslemhinnan, även om de inte minskar effekten av magsyra. Läkemedel som aspirin kan orsaka magsår, och det faktum att försöksdjur fortsätter att suga slem från maghålan kan orsaka magsår etc., allt tyder på att förekomsten av magsår orsakas av den lokala delen av magslimhinnan. På grund av förstörelsen av den gastriska slemhinnan, skyddande barriär, är den inte effektiv mot erosion och matsmältning av magsyra och pepsin, och sår inträffar.
Helicobacter pylori-infektion (10%):
HP-infektion är den främsta orsaken till kronisk gastrit och en viktig orsak till magsår. I de HP-vidhäftade epitelcellerna reducerades mikrovilli, cell-till-cell-förbindelserna förlorades, cellerna svullnade, ytan var oregelbunden, de intracellulära slempartiklarna tappades, vakuolerades och vidhäftningen mellan bakterierna och cellerna bildade en klibbig pedikel och en grund koppliknande struktur.
Magsslemhinneskydd (20%):
Under normala omständigheter kan de fysiska och kemiska faktorerna i olika livsmedel och matsmältningen av sur magsaft inte skada magslemhinnan och orsaka magsår, eftersom den normala magslemhinnan har skyddande funktioner, inklusive slemutsöndring, magslimhinnesbarriär och rikligt slemhinneblod. Flöde och regenerering av epitelceller, etc.
Försenad gastrisk tömning och återflöde i gallan (10%):
Denna degenerativa förändring av gastrisk antrum och pylorregion under magsår kan ogiltigförändra sammandragningen av antrummet och påverka framstegen hos chymet. Försenad magtömning kan vara en faktor i patogenesen av magsårssjukdom.
Vissa komponenter i duodenalinnehållet, t.ex. gallsyror och lysolecitin, kan skada magepitelet. Duodenalinnehållet kan rinna tillbaka i magen och orsaka kronisk inflammation i magslemhinnan. Den skadade magslemhinnan är mer mottaglig för skador av syra och pepsin. I magsår är koncentrationen av gallsyrakonjugat i fastande magsaft betydligt högre än vid normala kontroller, vilket antyder att gallflödesflöde i magen kan spela en viktig roll i patogenesen av magsår.
Rollen för gastrointestinala peptider (5%):
Många gastrointestinala peptider är kända för att påverka utsöndring av magsyra, men endast studier om sambandet mellan gastrin och magsår är vanligare. Gastrins roll i patogenesen av magsår är oklar.
Genetiska faktorer (5%):
Man har enats om att förekomsten av magsår är genetiskt tilltalande, och att magsår och duodenalsårssjukdom är genetiskt oberoende och irrelevanta. I familjen patienter med magsår är förekomsten av magsår tre gånger högre än för vanliga människor, och i familjen patienter med duodenalsår är duodenalsår vanligare än magsår.
Läkemedelsfaktor
Vissa antipyretiska smärtstillande medel, läkemedel mot cancer, etc., såsom indometacin, fenylbutazon, aspirin, adrenokortikal hormon, fluorouracil, metotrexat, etc. har klassificerats som ulcerativa faktorer. Bland ovanstående läkemedel finns det många studier på aspirin, och resultaten visar att personer som regelbundet använder aspirin är benägna att magsårssjukdom. Det har påpekats att förekomsten av regelbunden applicering av aspirin är ungefär tre gånger högre än aspirin.
Adrenala kortikosteroider är troligen förknippade med sårbildning och återaktivering. En grupp av 5 311 studier har visat att kortikosteroidbehandling i mer än 30 dagar eller totalt mer än 1000 mg prednison kan orsaka magsår. Hos patienter med historia med magsår kan sjukdomen förvärras.
Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, såsom indometacin, fenylbutazon, ibuprofen, naproxen, etc., kan också hämma syntesen av prostaglandiner i varierande grad, vilket i teorin kan ge kliniska effekter liknande aspirin. Lixue et al. Har en histaminliknande effekt, vilket kan öka utsöndring av magsyra, så att den kan orsaka sårbildning.
Miljöfaktorer
Rökning kan stimulera ökningen av magsyrasekretion, som i allmänhet är 91,5% högre än för icke-rökare.Rökning kan orsaka vasokonstriktion och hämma utsöndring av bukspottkörteljuice och gall, vilket försvagar dess förmåga att neutralisera magsyra i tolvfingertarmen, vilket leder till duodenum. Fortsatt surgöring, nikotin i tobak kan minska pylorusfinkterns spänning, vilket påverkar dess stängningsfunktion och orsakar gallflöde, vilket förstör magslemhinnebarriären. Förekomsten av magsår var signifikant högre hos rökare än i kontrollgruppen. Under samma effektiva läkemedelsbehandlingsvillkor var den tidigare hastigheten för sårläkning också signifikant lägre än den senare. Därför är långvarig storskalig rökning inte befrämjande för läkning av sår, utan kan också orsaka återfall.
Mat kan orsaka fysikalisk-kemiska egenskaper skada på magslemhinnan. Överdrivande ätande eller oregelbundet ätande kan störa rytmen i magsekretionen. Enligt kliniska observationer kan kaffe, te, sprit, krydda kryddor, kimchi och andra livsmedel, liksom delvis äta, för snabbt, för varmt, för kallt, överätande och andra dåliga matvanor, vara relaterat till förekomsten av denna sjukdom.
Mentala faktorer
Enligt den moderna psyko-social-biomedicinska modellen är magsår en av de typiska psykosomatiska sjukdomarna. Psykologiska faktorer kan påverka utsöndringen av magsaft.
patogenes
1. Överdriven utsöndring av magsyra Saltsyra är huvudkomponenten i magsaft och utsöndras av parietalceller och regleras av nerver och kroppsvätskor. Det är känt att parietalceller innehåller tre typer av receptorer, nämligen hirstaminreceptorer och kolinergiska receptorer. (kolinergiska receptorer) och gastrireceptorer, som aktiveras av respektive histamin, acetylkolin och gastrin. När ytcellreceptorerna är bundna av motsvarande substanser, aktiveras den andra budbäraren i cellerna och påverkar därigenom Gastrinsyrasekretion, det finns två viktiga andra budbärare i parietalceller: cAMP och kalcium. Receptorerna i parietalcellmembranet, efter bindning till histamin, kopplas till ett exciterande GTP-bindande protein för att aktivera adenosin. Syracyklas, som katalyserar omvandlingen av ATP till cAMP, som sedan aktiverar ett proteinkinas som fosforylerar ett okänt intracellulärt protein, vilket slutligen resulterar i ett H + K + -ATPas i parietalcellen (även känd som en vätejonpump). Eller protonpump) aktiverar, främjar syrasekretion och acetylkolinreceptor och gastrinreceptor binder till GTP-bindande protein efter bindning till respektive acetylkolin och gastrin och aktiverar membranbundet fosfolipas C, som katalyserar membranet Fosfolipider sönderdelas för att producera inositotrisfosfat (IP3) och diacylglycerol. IP3 främjar frisättningen av kalcium från den intracellulära behållaren och aktiverar sedan H + K + -ATPase för att främja H + -sekretion. Acetylkolin ökar också cellmembranet till kalcium. Permeabilitet, gastrin och acetylkolin kan främja frisättningen av histamin från tarmkromoblastliknande celler (ECL), som kan synergisera med histamin. Det finns fortfarande somatostatin-substanser på ytan av parietalceller. Spännande och hämmande membranreceptor Gi Bindning, inhibering av adenylatcyklas med ett hämmande GTP-bindande protein, varigenom intracellulära cAMP-nivåer reduceras, reduktion av utsöndring av H + av parietalceller och spännande receptorer för parietala celler, oavsett stimulans. Slutligen, genom den andra messenger - cAMP och Ca2 +, som påverkar den sekretoriska membranstrukturen på toppen av parietalcellerna och protonpumpen - H +, K + - ATPas, ökar eller minskar H + sekretion.
Protonpumpen är en vätejon ATPas som förlitar sig på ATP för att ge energi.Det är en mottransportpump som katalyserar motsvarande utbyte av intracellulärt H + och extracellulärt K +. En gradient på 4 miljoner: 1 H + produceras inuti och utanför cellen, vilket är mycket högre än den gradient som produceras av protonpumpen i andra delar av kroppen (t.ex. kolon, njurcortikal uppsamlingskanal).
I statiska parietalceller är protonpumpen närvarande i cytoplasmaens lumenblåsor. Efter att väggcellerna har exciterats rör röret innehållande protonpumpen sig mot toppen av cellen och vesikelmembranet smälter samman med det apikala membranet. Det apikala membranområdet ökar, och det apikala membranet dras tillbaka för att bilda en sekretorisk canaliculus, som smälter samman i det körtelformiga lumenet. Vesikelns rörelse främjas av cAMP och Ca2 +, och fusionen av membranet åtföljs av H +, K + -ATPas. Aktivering ökar å ena sidan membranets permeabilitet till Cl- och K +. Det är inte känt om transporten av Cl- och K + på membranet uppnås genom K +, Cl-samarbete genom respektive kanaler eller genom KCl-kanalen. Vilken mekanism, eftersom K + och Cl- samtidigt transporteras extracellulärt, byts H + och K + under verkan av H +, K + -ATPas, och slutligen orsakas HCl-sekretion, och koncentrationen av saltsyra utsöndrad av parietalceller är konstant, vilket är 160 mmol / L, pH 0,9, men pH i magsaften är faktiskt 1,3 till 1,8, eftersom det finns alkaliskt slem och återflödande tarmvätska i magsaften.
Vid patogenesen av duodenalsår spelar överdriven magsyrasekretion en viktig roll. Argumentet att "ingen syra är inget magsår" överensstämmer med duodenalsår och mängden gastrisk syra basal utsöndring hos patienter med duodenalsår ( Både BAO) och maximal sekretion (MAO) var signifikant högre än normalt och duodenalsår förekom aldrig hos personer utan magsyrasekretion eller sekretion.
Efter att chymen har trängt in i tolvfingertarmen från magen, under stimulering av magsyra och kym, utsöndrar bukspottkörteln en stor mängd utsöndring i bukspottkörteln, trypsin och främjar kolecystokinin. Utöver utsöndringsslem frigör tarmslemhinnan också hormoner som tarmhög. Glukagon, tarmpeptid (GIP), vasoaktiv tarmpeptid (VIP), som har effekten att hämma magsyrasekretion och stimulera utsöndring av gastrin, så när funktionen att frisätta dessa hormoner i duodenal slemhinnan minskar, Det kan orsaka gastrin, ökad magsyrasekretion och främja bildningen av duodenalsår.
Den långvariga, upprepade beskaffenheten hos magsåret, beskaffenheten av komplikationerna och magesårets tendens att läka under förhållanden med reducerad magsyra tyder på att patogenesen liknar den i duodenalsår, men patienten med magsår Både BAO och MAO liknar vanliga människor, till och med lägre än normalt. Vissa magslemhinneskyddande läkemedel (icke-antacida) kan främja läkningen av magsår utan att minska effekten av magsyra. Vissa läkemedel som skadar magslemhinnan såsom aspirin kan orsaka Magsår, såväl som det faktum att försöksdjur fortsätter att suga slem från maghålan, kan leda till magsår etc., allt tyder på att förekomsten av magsår orsakas av den lokala delen av magslimhinnan, som inte effektivt kan bekämpa magsyra och pepsin på grund av förstörelsen av den magsäker skyddande barriären. Erosion och matsmältning och sår inträffar.
2. Helicobacter pylori-infektion HP-infektion är den främsta orsaken till kronisk gastrit, och det är en viktig orsak till magsår. I HP-vidhäftade epitelceller reduceras mikrovilli, cell-till-cell-förbindelser försvinner, celler svullna och ytan är oregelbunden. Slempartiklarna tappas, vakuoleras och en klibbig pedikel och en ytlig koppliknande struktur bildas mellan bakterierna och cellerna.
3, magslemhinneskydd Under normala omständigheter kan de fysiska och kemiska faktorerna i olika livsmedel och matsmältningen av sur magsaft inte skada magslemhinnan och leda till magsårbildning, eftersom den normala magslemhinnan har skyddande funktioner, inklusive slemutsöndring, magslemhinnens barriärintegritet Sexuellt, rikligt blodflöde i slemhinnan och regenerering av epitelceller.
Det finns ett slemskikt på ca 0,25-0,5 mm på ytan av magslemhinnan. Denna tjocklek är ungefär 10-20 gånger tjockleken på ytepitelcellerna, vilket är cirka 1/2 till 1/4 av djupet i magkörtlarna. Slemet bildar en icke-cellyta. I den ostörda zonen innehåller slem mucin, dess koncentration är cirka 30 ~ 50 mg / ml, det mesta av vattnet i slemet fylls mellan molekylerna i mucin, vilket hjälper till att förhindra den omvända spridningen av vätejoner, mage Ytepitelceller kan också utsöndra bikarbonat, vilket är cirka 5% till 10% av den maximala utsöndringen av magsyra. Processen för gastrisk utsöndring av HCO3-beror på metabolisk energi. Verkan av intracellulärt CO2 och H2O i kolhydrat Därefter produceras HCO3-, som passerar genom endometriumet i lumen, utbyter med Cl- och utsöndras i magkaviteten. Na + K + -ATPase finns i cellens basmembran. Under enzymens inverkan bibehålls det extracellulära Na +. Vid en hög koncentration dispergeras Na + i cellerna, och i utbyte utsöndras H + som produceras under bildningen av HCO3- utanför cellen.
Oavsett om det är slem eller bikarbonat kan det inte förhindra att magepitelet skadas av magsyra och pepsin enbart. Kombinationen av de två bildar en effektiv barriär. Slemet fungerar som ett icke-strömmande skikt att buffra. I slemskiktet, tungt kol Syrasaltet rör sig långsamt till maghålan, neutraliserar syran som långsamt rör sig till epitelets yta, vilket resulterar i en H + -gradient över slemskiktet. Med ett pH på 2,0 i magen kan pH i slemskiktet på epitelytan hållas vid 7.0. Bildningen av denna gradient beror på hastigheten för alkalisekretion och dess tjocklek genom slemskiktet, vilket i sin tur beror på hastigheten med vilken slem fräschas och förloras från epitelcellytan i maghålan, vilken som helst eller flera av ovanstående faktorer. När störningen störs kommer pH-gradienten att reduceras och skyddsbarriären förstörs.
4, magtömningsfördröjning och gallreflux gastrisk magsårsjukdom i magsäcken och pylorområdet i denna degenerativa förändring kan orsaka kontraktion av gastrisk sinus, vilket därmed påverkar framsteget av chymet, magtömning kan vara magsårssjukdom En faktor i patogenesen.
Vissa komponenter i tolvfingertarmsinnehållet, som gallsyror och lysolecitin, kan skada magepitelet. Innehållet i tolvfingertarmen kan rinna tillbaka i magen och orsaka kronisk inflammation i magslimhinnan. Den skadade magslemhinnan är mer mottaglig för syra och mage. Förstörelsen av proteaser, koncentrationen av gallsyrakonjugat i magsaften i magsår är betydligt högre än vid normala kontroller, vilket antyder att gallflödet i magen kan spela en viktig roll i patogenesen av magsår.
5, rollen för gastrointestinala peptider Det är känt att många gastrointestinala peptider kan påverka utsöndring av magsyra, men bara förhållandet mellan gastrin och magsår är mer, om gastrins roll i patogenesen av vanligt magsår Det är inte klart.
6, genetiska faktorer har nu kommit överens om att förekomsten av magsår har en genetisk kvalitet, och att magsår och duodenalsårsjukdom är genetiskt oberoende, irrelevant, familjen av magsårspatienter, förekomsten av magsår är normal Personen är tre gånger högre, och i familjen av patienter med duodenalsår uppstår duodenalsår snarare än magsår oftare.
7, läkemedelsfaktorer, vissa antipyretiska smärtstillande medel, läkemedel mot cancer, såsom indometacin, fenylbutazon, aspirin, adrenokortikal hormon, fluorouracil, metotrexat, etc. har klassificerats som ulcerativa faktorer, i ovanstående läkemedel, på aspirin Det finns många studier, och resultaten visar att personer som regelbundet använder aspirin är benägna att magsårssjukdom. Det påpekas att förekomsten av regelbunden applicering av aspirin är ungefär tre gånger högre än den för aspirin.
Adrenala kortikosteroider är troligen förknippade med sårbildning och återaktivering, och en grupp av 5 311 studier har visat att kortikosteroidbehandling i mer än 30 dagar eller totalt mer än 1000 mg prednison kan orsaka magsår hos patienter med en historia av magesår. Förvärra sjukdomen.
Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, såsom indometacin, fenylbutazon, ibuprofen, naproxen, etc., kan också hämma syntesen av prostaglandiner i varierande grad, vilket i teorin kan ge kliniska effekter liknande aspirin, lika med blodjämlikhet Läkemedlet har en histaminliknande effekt, vilket kan öka magsyrasekretionen, så det kan ge orsaker till sår.
8. Miljöfaktorer Rökning kan stimulera ökningen av magsyrasekretion, vilket i allmänhet är 91,5% högre än för icke-rökare. Rökning kan orsaka vasokonstriktion och hämma utsöndring av bukspottkörteljuice och gallgalla, vilket försvagar dess förmåga att neutralisera magsyra i tolvfingertarmen, vilket leder till Duodenum surgörs kontinuerligt.Nikotin i tobak kan minska pylorsphincterspänningen, påverka dess stängningsfunktion och orsaka återflöde av galla, förstöra magslemhinnebarriären. Förekomsten av magsår är betydligt högre hos rökare än i kontrollgruppen. Under de effektiva läkemedelsbehandlingsvillkoren är den tidigare graden av sårläkning också betydligt lägre än den senare, och därför är långvarig rökning i stor skala inte gynnsam för läkning av magsår och kan också orsaka återfall.
Mat på magslemhinnan kan orsaka fysisk och kemisk skada, överätande eller oregelbundet ätande kan förstöra rytmen i magsekretionen, enligt klinisk observation, kaffe, te, sprit, kryddig kryddor, kimchi och andra livsmedel, samt delvis förmörkelse, kost Snabb, för varm, för kallt, överätande och andra dåliga matvanor kan vara relaterade faktorer i förekomsten av denna sjukdom.
9. Mentala faktorer Enligt den moderna psyko-samhälls-biomedicinska modellen är magsår en av de typiska psykosomatiska sjukdomarna, och psykologiska faktorer kan påverka utsöndring av magsaft.
Förebyggande
Förebyggande av magsår
Det är mycket viktigt att ta bort och undvika de faktorer som inducerar uppkomsten av magsår, såsom mental stimulans, överarbete, oregelbundet liv, oregelbunden kost, rökning och alkoholmissbruk. Magsår kan lindras efter läkemedelsbehandling och sår läker. Fortsätt att ge en underhållsmängd läkemedelsbehandling under 1 till 2 år, vilket är positivt för att förhindra återfall av magsår. HP-relaterat gastroduodenalt magsår är effektivt i antibakteriella läkemedel samtidigt som magsyraläkemedel reduceras. Utrotning av HP-infektion förhindrar också magsår. En viktig del av återfallet, dessutom gastrinom eller multipel endokrin neoplasi, hyperparatyreoidism, Meckel divertikulum, Barretts matstrupe och andra sjukdomar kan ofta vara förknippade med magsår, bör behandlas i tid.
Komplikation
Komplikationer i magsår Komplikationer övre gastrointestinal blödning pylorobstruktion gastrisk perforering
1, mycket blödning
Är den vanligaste komplikationen av denna sjukdom, vars incidens står för cirka 20% till 25% av patienterna med denna sjukdom, är också den vanligaste orsaken till övre gastrointestinalblödning, komplicerad av duodenalsår som är vanligare i magsår och samtidigt med bollen Patienter med magsår är vanligare och blod släpps ut. Historien om magsår är mestadels inom ett år, men efter en enda blödning är det benägna att blödas i andra eller fler, och 10% till 15% av patienterna kan En stor mängd blödning är det första symptom på magsår.
De kliniska manifestationerna av blödning i magsår beror på platsen, hastigheten och mängden blödning, såsom duodenal posterior väggsår, som ofta bryter igenom den angränsande pankreatikoduodenala artären och orsakar en extremt snabb massiv blödning. Eftersom det inte finns någon stor artär intill den främre väggen, är det mindre troligt att en stor mängd blödning inträffar. Ostrålningen av granuleringsvävnaden i magsårets bas eller den erosiva blödningen av slemhinnan runt magsåret orsakar i allmänhet endast en liten mängd tillfällig blödning, och blödningen av magsåret är snabb. Om mängden är mer, kommer den att kännetecknas av hematemes och svart avföring. Om mängden blödning är liten och blödningshastigheten är lång och långvarig kan den kännetecknas av gradvis hypopigmentering av små röda blodkroppsanemi och fekal ockult blodpositiva, duodenalsårblödning, svart. Avföring är vanligare än hematemesen, och magsår blödar. Chansen för båda är likartad. En stor mängd blödning på kort tid kan orsaka yrsel, svindel, svaghet, törst, hjärtklappning, takykardi, blodtryck på grund av en kraftig minskning av blodvolymen. Minskad, besvimning, till och med chock, före magsår och blod, ofta orsakat av förvärring av lokal trängsel i magsåret, vilket resulterar i ökad magsmärta, blödningar kan minskas genom trängsel och alkaliskt blod Syra neutralisering och utspädning lindra smärtan.
Enligt historien om magsårssjukdom och de kliniska manifestationerna av blödning är diagnosen i allmänhet inte svår att fastställa. De med atypiska kliniska manifestationer och svår diagnos bör sträva efter akut endoskopi inom 24 till 48 timmar efter blödningen och diagnosgraden kan nå 90%. Ovanför så att patienter får snabb diagnos och behandling.
2. Perforering
Sår tränger igenom serosskiktet och når det fria bukhålan för att orsaka akut perforering. Till exempel, magsår penetration och angränsande organ, vävnad vidhäftning, det kallas penetrerande magsår eller kronisk perforering av magsår, och den bakre väggen perforering eller perforering är liten och endast orsakar begränsning. Vid peritonit kallas det subakut perforering.
Vid akut perforering på grund av tolvfingertarmen eller maginnehållet som flyter in i bukhålan, vilket resulterar i akut diffus peritonit, börjar kliniskt plötslig svår buksmärta, buksmärta ofta i högra övre buken eller i mitten av övre buken och fortsätter att spridas till navelsträngen. Även hela buken, eftersom mag-tarmläckan stimulerar membranet, så att smärtan kan strålas till en sida av axeln (främst till höger sida). Om läckaget av innehållet flyter in i nedre högra bäckenhål längs den mesenteriska roten, kan det orsaka smärta i den högra nedre kvadranten och liknar akut blindtarmshinnor. Perforering, magsmärta kan förvärras genom att vända, hosta etc., så patienter stannar ofta i sängen, benen är böjda och inte villiga att röra sig, buksmärta ofta åtföljs av illamående och kräkningar, patienter är irriterade, bleka, kalla ben, takykardi, såsom perforering Uppstod efter en full måltid, maginnehållet läcker mer, magmusklerna är mycket starka och det finns full ömhet och ömma ömhet. Om läckaget är litet, magmusklerna är styva, ömhet och rebound smärta kan begränsas till övre buken. I närheten reduceras eller försvinner tarmljuden och tristheten i levern minskar eller försvinner, vilket indikerar att det finns pneumoperitoneum, till exempel om mag-tarminnehållet är upp till bäckenhålet kan rektalundersökningen upptäcka ömheten i höger rektum. Det totala antalet vita blodkroppar och neutrofiler ökade. Abdominal fluoroskopi visade att det fanns fri gas under armhålorna, vilket bekräftade förekomsten av gastrointestinal perforering, men det fanns ingen fri gas under septum och perforeringen kunde inte släppas ut. Allvarliga perforeringsfall eller sårslitage Serumamylas kan också öka när bukspottkörteln är inblandad, men överstiger i allmänhet inte 5 gånger normalvärdet.
Symtom orsakade av subakut eller kronisk perforering är inte lika svåra som akut perforering, vilket endast kan orsaka lokal peritonit, tarmhäftningar eller tecken på tarmhinder och kan förbättras på kort tid.
3, pylorobstruktion
Oftast orsakat av duodenalsår, men kan också förekomma i sår i pyloric och pyloric canal, som orsakar vanligtvis den aktiva sårperioden, inflammatorisk hyperemi i vävnaden som omger magsåret, ödem eller reflexiv pylorisk spasm, såsom Pylorobstruktion är tillfällig, kan försvinna med magsåret för att förbättra, medicinsk behandling är effektiv, det kallas funktionell eller inre pylorobstruktion, och omvänt kan sårläkning, ärrbildning och ärrvävnadskontraktion eller vidhäftning till omgivande vävnader för att blockera pylorpassagen Resultatet är permanent, icke-kirurgiskt och kan inte automatiskt lindras, kallad organisk och kirurgisk pylorobstruktion, på grund av magretention, kan patienten känna obehag i buken fullhet, och ofta åtföljs av aptitlöshet, rapningar, anti Syra och andra gastrointestinala symtom, speciellt efter måltider, är kräkningar det främsta symtomet på pylorobstruktion, mer än 30 till 60 minuter efter måltiden, antalet kräkningar är inte mycket, ungefär en gång varannan dag, kan kräkningar vara Mer än 1 liter, som innehåller jäsad mat, kan patienter minskas betydligt i vikt på grund av långvarig, upprepad kräkning och äta, men inte nödvändigtvis buksmärta, såsom buksmärta uppstår mer på tidigt på morgonen Och ingen rytm, på grund av upprepade stora kräkningar, H + och K + -förlust, kan orsaka metabolisk alkalos och andfåddhet, svaghet i extremiteterna, irritabilitet och till och med snarkning av händerna och foten, övre buksfyllhet och vändning på tom mage Den peristaltiska magtypen och ljudet i övre buken är de karakteristiska tecknen på pylorobstruktion.
4, cancer
Magcancercancer är fortfarande en kontroversiell fråga. Det beräknas i allmänhet att förekomsten av magsår endast är 2% till 3%, men duodenalsår orsakar inte cancer.
Symptom
Magesårssymtom Vanliga symtom Mårsår Smärta i mag-tarmkanalen Magesmärta Radioaktiv smärta halsbränna Magsäcken perforering Illamående qi eldfast sår Övre buksmärta
(1) Egenskaper för smärta i magsår
1. Långvarig: Det kan läka sig själv efter magsår, men det kommer att återkomma efter läkning.Därför har det ofta kännetecknen för långvariga återkommande avsnitt av smärta i övre buken. Hela kursen är 6 till 7 år, och vissa kan vara så långa som en eller tjugo. År, ännu längre.
2, periodicitet: upprepade episoder av smärta i övre buken, är en av kännetecknen för denna typ av magsår, speciellt duodenalsår är mer framträdande, kan smärta i övre buken vara i flera dagar, veckor eller längre Efter en lång period av lättnad kan det förekomma under hela året, men det är vanligare på våren och hösten.
3, rytm: förhållandet mellan magesårsmärta och diet har uppenbar korrelation och rytm på dagen, från 3 till frukost under en tid, är magsyrasekretion den lägsta, så det är lite smärta under denna tid, Smärtan vid duodenalsår uppstår väl mellan måltiderna och fortsätter till nästa måltid eller efter att de har tagit syrabaserade läkemedel. Vissa patienter med duodenalsår har högre magsyra på natten, särskilt innan de lägger sig. För matgäster kan smärta på kvällen uppträda på natten, och förekomsten av magsårsmärta är oregelbunden. Den förekommer vanligtvis inom 1 timme efter en måltid och lindras gradvis efter 1 till 2 timmar tills ovanstående rytm inträffar igen efter att ha ätit.
4. Smärta: Smärta från duodenalsår uppträder i mitten och övre buken, eller över umbilicus, eller på höger sida av umbilicus. Platsen för magsårsmärta är också i övre buken, men något högre, Eller under xiphoid-processen och den vänstra sidan av xiphoid-processen är smärtområdet ungefär några centimeter i diameter. Eftersom smärtan i viscerala kaviteten inte är så exakt på kroppsytan återspeglar den smärtsamma delen inte nödvändigtvis exakt magsåret. Anatomisk position.
5, arten av smärta: tråkigare smärta, brännande eller hungerliknande smärta, i allmänhet lätt och acceptabel, ihållande svår smärta som tyder på magsår penetration eller perforering.
6. Påverkande faktorer: Smärta induceras eller förvärras ofta av faktorer som mental stimulans, överdriven trötthet, oavsiktlig kost, läkemedelspåverkan, klimatförändringar, etc. på grund av vila, äta, ta sur medicin, handtryckande smärtdelar, kräkningar, etc. Minska eller lindra.
(B) andra symtom och tecken på magsår
1, andra symtom: förutom övre buksmärta kan denna sjukdom också ha ökad salivutsöndring, halsbränna, illamående, niacin, bråck, illamående, kräkningar och andra gastrointestinala symtom, aptit och mer normalt, men även på grund av mat Efter början av smärta och rädsla för att äta, så att viktminskning, systemiska symtom kan ha manifestationer av neuros såsom sömnlöshet eller symtom på obalans i det autonoma nervsystemet såsom långsam puls, svettning.
2, tecken: sår, mitten av övre buken kan ha lokal ömhet, graden är inte tung, och dess ömhet är mer i överensstämmelse med magsårets placering.
(tre) speciella typer av magsår
1. Asymptomatiskt magsår: avser patienter med magsår utan uppenbara symtom.Det hittas av misstag när andra sjukdomar undersöks med gastroskopi eller röntgenbariummåltid, eller när komplikationer som blödning eller perforering uppstår, även när obduktionen utförs. Det har visat sig att sådana magsår kan ses i alla åldrar, men är vanligare hos äldre.
2, barns magsår: förekomsten av magsår i barndomen är lägre än vuxna, kan delas in i fyra olika typer.
(1) Spädbarnstyp: Spädbarnsort är ett akut magsår som förekommer hos nyfödda och spädbarn under två år. Orsaken till sjukdomen är okänd. Under neonatalperioden är duodenalsår vanligare än magsår och magsåret är snabbt. Läkning, eller perforering eller blödning, och snabb död, efter den nyfödda perioden för spädbarn inom två års ålder, är prestanda hos magsår och nyfödda inte mycket annorlunda, främst för blödning, hindring eller perforering.
(2) sekundärt hår: förekomsten av denna typ av magsår är relaterad till vissa allvarliga systemiska sjukdomar, såsom sepsis, sjukdomar i centrala nervsystemet, allvarliga brännskador och applicering av kortikosteroider, det kan också uppstå vid medfödd pylorstenos, leversjukdom Efter hjärtoperation förekommer denna typ av magsår lika i mage och tolvfingertarmen och kan ses hos barn i alla åldrar och kön.
(3) Kronisk typ: Denna typ av magsår förekommer huvudsakligen hos barn i skolåldern. När åldern ökar är magsårprestationen lik den hos vuxna. Men hos små barn är smärtan mer diffus, mest i navelsträngen, och har inget att göra med att äta, ofta kräkningar. Detta kan bero på den lilla tolvfingertarmen, som är benägen att hindras på grund av ödem och kramp. Endast ungdomar har en typisk rytmisk smärta begränsad till övre buken. Duodenalsår är vanligare än magsår. Det finns många flickor, och uppkomsten av denna typ av magsår är densamma som den grundläggande orsaken till magesår hos vuxna.
(4) Sår komplicerade av endokrin neoplasi: Denna typ av magsår förekommer vid gastrinom och multipel endokrin neoplasi typ I, nämligen Wermer syndrom.
3, äldre magsår: magsår är vanligare, duodenalsår kan också uppstå, kan magesårets diameter ofta överstiga 2,5 cm, och oftare förekommer i den bakre väggen i det höga korpus eller små huvudsputum, äldre matsmältning Sår manifesteras ofta som oregelbunden smärta i mitten av magen, hematemes och / eller svart avföring, viktminskning, sällan rytmisk smärta, nattlig smärta och sur reflux, och lätt komplicerad av massiva blödningar, ofta svåra att kontrollera.
4, sår i pyloric tube: relativt sällsynt, ofta åtföljs av magsyrasekretion är för hög, dess huvudsakliga manifestationer är: 1 omedelbart efter förekomsten av mitten av buksmärta, graden är mer intensiv och rytmisk, och kan göra patienterna rädda för mat, antacida Kan lindra buksmärta. 2 kräkningar, kräkningar smärta omedelbart lindras, magsmärta, kräkningar och kost kan leda till viktminskning, sådan medicinsk behandling av magsår är mindre effektiv.
5, post-bollsår: cirka 5% av magsår, magsår är mestadels belägna i den proximala änden av duodenal papilla, nattliga buksmärta och smärta efter strålning som är vanligare i post-ball-magsår, och ett stort antal blödningar är också vanliga. Medicinsk behandling är mindre effektiv.
6, komplexa magsår: avser förekomsten av magsår i magen och tolvfingertarmen, varav de flesta förekommer i tolvfingertarmen, efter magsår, svarar sjukdomen för cirka 7% av magsår, vanligare hos män, dess kliniska Symtomen är inte specifika, men förekomsten av pylorstenos är högre, förekomsten av blödning är så hög som 30% till 50%, och blödningen är mestadels från magsår. Sjukdomen är mer envis och förekomsten av komplikationer är hög.
7, jätte sår: jätte magsår avser röntgenstrålning av gastrisk sputummåltid för att mäta diametern på magesår mer än 2,5 cm, inte alla är ondartade, smärta är ofta atypisk, ofta kan inte lindras helt med antacida, kräkningar och viktminskning är uppenbar, Dödlig blödning kan förekomma, ibland i buken för att beröra klumparna i fibrös vävnad, långvarig jätte magsår kräver ofta kirurgisk behandling.
Jätte duodenalsår avser en diameter på mer än 2 cm, varav de flesta är belägna i bollen eller efter bollen. Det finns ofta inflammatoriska massor runt den bakre väggen på bollen, och det kan invadera bukspottkörteln. Smärtan är allvarlig och envis. Strålning i rygg eller höger övre del av magen, kräkningar och viktminskning är uppenbar, blödning, perforering och hinder är vanliga, blödning och perforering kan också uppstå samtidigt, och det jätte duodenalsår med komplikationer behandlas huvudsakligen med kirurgi.
8, matstrupsår: dess förekomst är också resultatet av kontakt med sur magsaft, sår förekommer i den nedre delen av matstrupen, mestadels enstaka, cirka 10% av flera, magsårstorlek från några millimeter till ganska stor, sjukdomen förekommer mestadels i återflöde Esophagitis och glidande esophageal hiatus hernia med squamous esophageal reflux, magsår kan förekomma i squamous epitel, kan också förekomma i columnar epitel (Barrett epitel), esophageal ulcer kan också uppstå i esophagogastric anastomosis eller esophageal lumen Efter anastomos är det resultatet av återflöde av gall- och bukspottkörtelnutsöndringar.
Undersöka
Undersökning av magsår
(a) endoskopi
Oavsett om fiberoptiskt eller elektroniskt gastroskop används, är det den viktigaste metoden för diagnos av magsår. Under endoskopisk direktvision är magsåren vanligtvis rund, elliptisk eller linjär, med skarpa kanter och grundläggande släta. Det är gråvit eller grågul. Täckt av membranet är den omgivande slemhinnan överbelastad, ödem, något förhöjd.
Japanska forskare delar upp gastroskopisk prestanda i livscykeln för magsår i tre faser:
Den aktiva perioden (A-perioden) är uppdelad i två faser, A1 och A2.
A1: Rund eller oval, täckt med vit mossa i mitten, ofta med små blödningar, sköljande runt, inflammatoriskt ödem.
A2: Sårytan är täckt med gul eller vit mossa, ingen blödning, och den omgivande inflammation och ödem lindras.
Läkningsperioden (H-perioden) är uppdelad i två faser, H1 och H2.
H1: Svullnaden runt magsåret försvinner och slemhinnan är röd med nya kapillärer.
H2: Såret blir grundare och mindre, och den omgivande slemhinnan är skrynklig.
Ärrstadiet (S-perioden) är också uppdelat i två faser, S1 och S2.
S1: Den ulcererade vita mossan försvinner och det nya röda slemhinnan visas (röd ärrstadium).
S2: Den röda lutningen är vit (vit ärrperiod).
(2) Röntgenbariummåltidskontroll
Huvudröntgen av magsår är sputum eller skugga, vilket orsakas av att sputumsuspensionen fyller den nedtryckta delen av magesåret. I framifrån är skuggan rund eller oval, och kanten är snygg på grund av inflammation runt magsåret. Ödem bildar ett ringformigt genomskinligt område.
Skuggan av magsår är vanligare i den lilla krökningen i magen, och ser ofta det sakrala gastriska snittet på motsatt sida av magsåret. Skuggan av duodenalsår är vanligt i bollen, vanligtvis mindre än magen och skuggan är magsår. Direkta tecken på existens, på grund av inflammation och lokal kramp runt sår, lokal ömhet och irritation kan hittas vid röntgenbariummåltidundersökning, magsårläkning och ärrkontraktion, lokal deformation, särskilt i duodenal bulb Sår, den senare kan vara klöverformad, kronbladliknande deformation.
(C) detektion av HP-infektion
Detektionsmetoderna för HP-infektion är grovt uppdelade i fyra kategorier:
1. Inspektera HP direkt från magslemhinnevävnad, inklusive bakteriekultur, vävnadssprut eller snittfärgning för mikroskopisk undersökning av bakterier.
2. Bestämning av ureasaktivitet i magen genom ureas-test, andetagstest, gastrisk urea-kväveprov.
3. Serologisk undersökning av anti-HP-antikroppar.
4. Bestämning av HP-DNA med hjälp av PCR-teknik (polymeraskedjereaktion). Bakteriekultur är den mest pålitliga metoden för att diagnostisera HP-infektion.
(fyra) analys av magsaft
Den genomsnittliga basalsyrautsöndringen (BAO) hos normala män och kvinnor var 2,5 respektive 1,3 mmol / h (0-6 mmol / h), och den genomsnittliga BAO för manliga och kvinnliga duodenalsårspatienter var 5,0 respektive 3,0 mmol / h. När BAO> 10 mmol / h föreslås ofta att gastrinom är möjligt Efter injektion av pentagastrin vid 6μg / kg överstiger den maximala syraeffekten (MAO) och duodenalsår ofta 40 mmol / h. Resultaten av magesaftanalysen av olika magsjukdomar, magsyraamplituden överlappar normala människor och diagnosen magesår är endast för referens.
Diagnos
Diagnos och diagnos av magsår
diagnos
Kan diagnostiseras baserat på klinisk prestanda och laboratorietester.
Differensdiagnos
1, magcancer
Identifiering av godartade magsår och maligna magsår är viktiga. Identifieringspunkterna visas i tabell 18-10. Identifieringen av de två är ibland svår. Följande situationer bör uppmärksammas särskilt:
1 medelålders och äldre personer har smärta i mitten av övre buken, blödningar eller anemi inom en snar framtid.
2 De kliniska manifestationerna av patienter med magsår har förändrats väsentligt eller läkemedelsbehandlingen mot inverkan är ineffektiv.
3 gastrisk sår biopsi patologi för tarmmetaplasi eller dysplasi, kliniskt, patienter med magsår bör aktivt behandlas under intern medicin, regelbunden uppföljning av endoskopi, noggrann observation tills sårläkning.
Tabell - Identifiering av godartade magsår och maligna magsår:
Godartat magsår, malignt magsår
Ålder: Mest medelålders och medelålders, vanligare i medelåldern.
Sjukhistoria: periodiska periodiska episoder, progressiv och kontinuerlig utveckling.
Sjukdomsförlopp: längre, mer i år, kortare, mer i månader.
Hela kroppens prestanda: lättare uppenbar, betydande viktminskning.
Oxiderande medel: kan lindra buksmärta, effekten är inte bra.
Kontrollera: magsår, rund eller oval, reglerna är oregelbundna.
Sårkant: borrad, skarp och slät, överbelastad och ojämn, tumörliknande utsprång, hårda och spröda, kan krossa blödningar.
Basmossfärg: slät, ren, grå eller grågul moss ojämn, smutsig mossa, blödande, öliknande rest.
Perifer slemhinna: mjuka, skrynkliga väggar koncentrerade ofta till sår. Cancerinfiltration, förtjockning, vanlig knutbult, trasig vägg.
Peristalt i väggvägg: normal, försvagad eller försvunnen.
Kontrollera: Membranens diameter, mer <2,5 cm mer> 2,5 cm.
Skuggform: ofta rund eller oval, ofta trekantig eller oregelbunden.
Sårkant: slät och oregelbunden.
Skuggläge: utanför maghålan, inuti magkaviteten.
Perifer slemhinna: tjockleken på slemhinnan är enhetlig, mjuk och det finns en lägre täthet av det transparenta bandet orsakat av inflammatoriskt ödem runt skuggan. Sårets mun visar ofta en genomskinlig skugga på 1 till 2 mm, det vill säga, Hampton-linjen infiltreras av magcancer och bukar ut i en nodulär form. Eller polypoid, slemhinneförtjockning oregelbundet, styv, rynkig väggavbrott, trasiga ändar, vassa, vassa kanter, inga skuggområden, ingen Hampton-linje.
Peristalt i väggvägg: normal, försvagad eller försvunnen.
Kontroll: fekal blödning, den aktiva perioden kan vara positiv, bli negativ efter behandlingen och mer beständig positiv.
Gastrinsaftanalys: normal eller låg magsyra, ingen verklig brist på syra och syrabrist.
2, kronisk gastrit
Sjukdomen har också kronisk obehag i övre buken eller smärta, och dess symtom kan likna peptiskt magsår, men periodiciteten och rytmen i attacken är i allmänhet atypisk, och gastroskopi är den viktigaste metoden för identifiering.
3. Gastrisk neuros
Sjukdomen kan ha obehag i övre buken, illamående och kräkningar, eller liknar magsår, men ofta åtföljs av uppenbara systemiska neurologiska symtom, humörsvängningar är nära besläktade med början, inga uppenbara avvikelser hittades genom endoskopi och röntgenundersökning.
4, kolecystit kolelitiasis
Mer vanlig hos medelålders kvinnor, ofta interstitiell, paroxysmal högre buksmärta, ofta utstrålad till det högra skulderområdet, kan ha gallvägskolik, feber, gulsot, Murphy-tecken, äta fet mat kan ofta induceras, B-ultraljud kan göra en diagnos.
5, gastrintumör
Denna sjukdom är också känd som Zollinger-Ellison-syndrom, med eldfasta multipelsår, eller atopiska magsår, lätt att återfalla efter subtotalt gastrektomi, oftare åtföljt av diarré och betydande viktminskning, patienter med pankreatisk icke-beta-celltumör eller mage Hyperplasi av sinus G-celler, gastrinnivåer i serum ökade, magsaft och utsöndring av magsyra ökade avsevärt.
