Cerebralt ödem och intrakraniellt hypertonisyndrom hos barn
Introduktion
Introduktion till cerebralt ödem och intrakraniellt hypertoni-syndrom hos barn Intrakraniell hypertoni (intrakraniell hypertoni) avser en serie kliniska manifestationer av ökad hjärnvolym och vikt orsakad av ökad hjärnparenkymvätska. I patologi kallas ackumulering av fri vätska i det interstitiella utrymmet i hjärnceller hjärnödem och hjärnan Ökningen av intracellulär vätska kallas hjärnsvullnad, men i faktiskt kliniskt arbete är de två svåra att skilja, eller de är olika stadier i samma patologiska process, och förekommer ofta samtidigt i det senare skedet, så de kallas ofta hjärnödem. Tydligt och ihållande cerebralt ödem orsakar intrakraniell hypertoni, vilket är vanligare vid vissa pediatriska sjukdomar, särskilt akuta infektionssjukdomar. Tidig diagnos och snabb behandling av intrakraniell hypertoni är ett av de viktiga åtgärderna för att kontrollera hjärnödem, förhindra cerebral pares, minska dödlighet och sjukdom. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: andningsfel
patogen
Pediatriskt cerebralt ödem och orsaken till intrakraniellt hypertoni-syndrom
(1) Orsaker till sjukdomen
Det intrakraniella hypertoni-syndromet är uppdelat i akut och kronisk.
1. Orsaken till intrakraniell hypertoni: Orsaken till akut kraniell hypertoni hos barn är främst hjärnödem:
(1) Akut infektion: hjärnödem kan uppstå 24 timmar efter infektion.
1 intrakraniell infektion: såsom encefalit orsakad av olika patogener, meningit, meningoencefalit, hjärnabcess, otogen intrakraniell infektion, etc., är den vanligaste orsaken till akut hjärnödem hos barn.
2 extrakraniella infektioner: toxisk dysenteri, svår lunginflammation, sepsis, akut svår hepatit.
(2) cerebral hypoxia: allvarlig hypoxi i flera timmar, kan uppstå cerebralt ödem, såsom kraniocerebral skada, hjärtstopp, asfyxi, chock, hjärtsvikt, andningsfel, lungenscefalopati, status epilepticus, svår anemi, Att drunkna, sputum etc. kan orsakas.
(3) intrakraniell blödning: intrakraniell missbildning av blodkärl eller aneurysm, subaraknoidblödning, spädbarn vitamin K-brist, leukemi i hjärnan, hemofili, trombocytopen purpura, aplastisk anemi, etc. Intern blödning, ibland kärlsår orsakad av intrakraniell vaskulit.
(4) Förgiftning: kolmonoxid eller cyanidförgiftning, bly, kvicksilver eller andra tungmetaller, livsmedel (som ginkgo), bekämpningsmedel (såsom organisk fosfor), veterinärmedicinska läkemedel (som klorfenol), alkohol, droger (som natriumfenobarbital) , tetracyklin, vitamin A, vitamin D) och annan förgiftning.
(5) vatten- och elektrolytbalansstörning: akut hyponatremi, vattenförgiftning, acidos orsakad av olika skäl.
(6) intrakraniella platsupptagande skador: snabbt utvecklande hjärntumörer och stora intrakraniella hematom, intrakraniella parasitsjukdomar (cerebral cysticercosis, cerebral schistosomiasis, cerebral paragonimiasis, cerebral malaria, Hjärnabcess orsakad av Miba-protozoer).
(7) Andra: till exempel hypertensiv encefalopati, Wrights syndrom, olika metaboliska sjukdomar.
2. Orsaken till kronisk intrakraniell hypertoni kan hittas i hydrocephalus, intrakraniella tumörer, kronisk subdural hematom, intrakraniell venemboli och smalt kraniellt hålrum.
(två) patogenes
1. Fysiologiska och patologiska egenskaper
(1) Normalt intrakraniellt tryck: Hjärnan, hjärnhinnorna, blodkärlen och cerebrospinalvätskan finns i det fasta skalhuvudet och volymen hålls i princip konstant. Det utrymme som finns tillgängligt för kompensation i den vuxna kranialkaviteten är cirka 10%. Under normala omständigheter, Cirkulationen av blod och cerebrospinalvätska upprätthåller den dynamiska balansen mellan det intrakraniella trycket. Det intrakraniella trycket är nära besläktat med volymen på innehållet i kranialkaviteten, men de två är inte proportionella. Som framgår av kapacitetstryckkurvan för Langifitt är det intrakraniella trycket normalt eller ökat något. Vid den tidpunkten, på grund av viss överensstämmelse med kranialkaviteten, har volymförändringen liten effekt på det intrakraniella trycket, men när det intrakraniella trycket ökas signifikant, kan den lilla ökningen eller minskningen av volymen avsevärt öka eller minska det intrakraniella trycket.
Det normala värdet för intrakraniellt tryck hos barn förändras med åldern, det nyfödda är 0,098 ~ 0,196 kPa (10 ~ 20 mmH2O), barnet är 0,294 ~ 0,784 kPa (30 ~ 80 mmH2O), barnet är 0,392 ~ 1,47 kPa (40 ~ 150 mmH2O), äldre 0,588 ~ 1,76 kPa (60 ~ 180 mm H2O), antas det allmänt att det intrakraniella trycket på 1,47 ~ 2,67 kPa (11 ~ 20 mm Hg) är en svag ökning, 2,80 ~ 5,33 kPa (21 ~ 40 mm Hg) är en måttlig ökning,> 5,33 kPa (40 mm Hg) Att bli allvarligt ökad.
(2) egenskaper hos hjärnkapillärer: hjärnkapillärer har sina morfologiska och funktionella egenskaper, och skillnaderna med hela kroppens kapillärer inkluderar:
1 Endotelceller är förbundna med varandra genom snäva övergångar, som bildar ett kontinuerligt lager av endotelceller i hela hjärnkapillärerna, vilket effektivt separerar plasma och mellanliggande vätska, och fettlösliga ämnen och narkotiska gaser kan passera genom cerebrala vaskulära endotelceller. Vattenlösliga makromolekylära ämnen kan emellertid inte passera genom blod-hjärnbarriären med snabb hastighet.
2 Det finns bara ett fåtal vesiklar i endotelcellerna, så plasmaproteiner kan inte komma in i hjärnan.
3 Mitokondrialt innehåll i endotelceller är 3 till 5 gånger högre än för alla kapillära endotelceller i hela kroppen, så hjärnkapillären kan erhålla mer ATP för att leverera energimetabolism i hjärnvävnad.
4 Det har funktionen att aktivt transportera kalium och vissa specifika aminosyror och spelar en viktig roll för att bibehålla koncentrationen av kalium, kalcium, glycin och andra aminotransmittorer.
5 omgiven av ett källarmembran är bredden på detta källarmembran ekvivalent med 25% av endotelceller, huvudfunktionen är att upprätthålla hjärnkapillärernas integritet under ogynnsamma förhållanden.
6 När hjärnan är öppen är hjärnkapillärerna öppna. När hjärnmetabolismen ökar kraftigt kan hjärnkapillärernas blodflöde inte ökas i enlighet därmed.
(3) Egenskaper hos hjärncirkulationen: Det extracellulära utrymmet i hjärnan står bara för 3% till 5% av hjärnvolymen, så hjärnans vaskulära kapacitet är begränsad, och egenskaperna hos cerebral cirkulation inkluderar:
1 Anastomosen mellan hjärnhåren och mikrovattnen är begränsad till mellan arteriolerna, anastomosen mellan venulerna, och det finns ingen shuntande anastomos mellan artärerna och venulerna, så den arteriovenösa kortslutningen i hjärnvävnaden är begränsad, medan i hjärnans kapillärbädd Inuti finns det ett brett utbud av vaskulära anastomoser mellan de bakre arteriolerna och venulerna med mindre än 25 mikrometer i diameter.
2 cerebral blodflöde är rik, normal vuxen är 750 ~ 850 ml / min, vilket motsvarar 15% av hjärtproduktionen, cerebralt blodflöde är i genomsnitt 44 ml / 100 g hjärnvävnad per minut, blodflödet i gråmaterialet är högre än vitmaterial 3 ~ 4 gånger.
3 Det normala värdet på cerebrovaskulär resistens är 0,21 kPa / min [1,6 mmHg / (ml blod · 100 g hjärnvävnad)], och när det intrakraniella trycket ökar ökar den cerebrala vaskulära motståndskraften.
4 Energireserven för hjärnvävnad är mycket liten. Syre och glukos konsumeras efter 3 timmars hypoxi. Den glukos som krävs för oxidativ metabolism av hjärnvävnad transporteras mestadels genom systemisk blodcirkulation. När en anaerob metabolism uppstår, på grund av förekomsten av blod-hjärnbarriär, Det är inte lätt att snabbt transportera den producerade mjölksyran till hela kroppens blodcirkulation, så den är benägen att intracellulär mjölksyraos.
(4) De viktigaste faktorerna som påverkar hjärncirkulationen är:
1 Koldioxidpartiellt tryck: Koldioxid kan fritt passera genom blod-hjärnbarriären, vilket påverkar pH i cerebrospinalvätska och hjärnvävnad, och dess diffusion in i cellen är snabbare än syre. Det är en av de viktigaste faktorerna som kontrollerar cerebralt blodflöde. När deltrycket av koldioxid ökar, Cerebrovaskulär dilatation, ökat cerebralt blodflöde, ökat intrakraniellt tryck, minskat koldioxidpartiellt tryck, cerebral vasokonstriktion, minskat cerebralt blodflöde och minskat intrakraniellt tryck. Detta är den huvudsakliga teoretiska grunden för att minska det intrakraniella trycket med hjälp av hyperventilering. När deltrycket av koldioxid är 2,67 ~ 5,33 kPa (20 ~ 40 mm Hg), kan hjärnblodflödet minskas med 4% för varje 0,133 kPa (1 mm Hg). När partiellt tryck av arteriell koldioxid är större än 5,33 kPa (40 mm Hg), är varje ökning 0,133 kPa (1 mm Hg). ), cerebralt blodflöde kan öka med 2,5%, arteriellt koldioxidpartiellt tryck förändrar gränserna för vasokonstriktion och expansion är 1,33 ~ 2,67 kPa (10 ~ 20 mm Hg) och 10,7 ~ 13,3 kPa (80 ~ 100 mm Hg), arteriellt koldioxid partiellt tryck är mindre än 2,67 Vid kPa (20 mmHg) orsakas sekundär vasodilatation av cerebral ischemi och hypoxi, och cerebralt blodflöde ökas.
2 Partiellt syretryck: Effekten av partiellt syre på cerebralt blodflöde är motsatt av koldioxidpartietrycket, och effekten är liten. Mjuk hypoxemi orsakar inte förändringar i cerebralt blodflöde. När blodets syrepartialtryck är mindre än 6,67 kPa (50 mmHg), Cerebrovaskulär dilatation, ökat cerebralt blodflöde, ökat intrakraniellt tryck, ökat syrepartiellt tryck i blodet, cerebral vasokonstriktion, minskat cerebralt blodflöde, minskat intrakraniellt tryck och 100% rent syre, vilket kan öka cerebral vaskulär motstånd med 30%. Svår hypoxi kan orsaka cerebral mikrovaskulär lumenstenos, intravaskulär trombos, ökad permeabilitet i hjärnans blodkärlsvägg och blod-hjärnbarriär, vilket kan leda till hjärncellsödem efter hypoxi, och syreförbrukningen av gråmaterial är mer än tre gånger högre än vit substans. Grå substans är mindre tolerant mot hypoxi.
3 blodtryck: för att hålla hjärnblodflödet enhetligt, kan blodtrycket vid 8,00 ~ 10,7 kPa (60 ~ 180 mm Hg), genom den automatiska justeringsfunktionen för att ändra hjärnkärlets diameter, kontrollera cerebralt blodflöde, även om blodvolym, blodtryck eller perfusionstryck förändras Det cerebrala blodflödet påverkas inte. Detta är Bayliss-effekten. När blodtrycket är lägre än 8,00 kPa (60 mmHg) eller högre än 10,7 kPa (180 mmHg) förloras autoreguleringsfunktionen. När blodtrycket är lägre än 4,00 kPa (30 mmHg) försvinner hjärnan En minskning av blodflödet på mer än 1/2 kommer att påverka hjärnfunktionen; när cerebralt blodflöde är mindre än 15% av hjärtproduktionen kommer neuronal funktion att skadas irreversibelt. När allvarlig acidos uppstår försvagas Bayliss-effekten eller till och med försvinner.
4 intrakraniellt tryck: cerebral perfusionstryck = genomsnittligt arteriellt tryck - intrakraniellt tryck, så ökat intrakraniellt tryck eller minskat blodtryck för att minska cerebral perfusionstryck, ökat intrakraniellt tryck, minskat cerebral perfusionstryck, ökad cerebral vaskulär motstånd, hjärna Blodflödet reduceras snabbt och cerebral ischemi och hypoxi uppstår.
5 neurotransmittorer: Till skillnad från andra delar av kroppen är de adrenergiska receptorerna och kolinergiska receptorer i hjärnans blodkärl få, så det autonoma nervsystemet har en svag reglering av hjärncirkulationen. Därför beror regleringen av cerebrala blodkärl främst på Autoregulering, men det finns gott om autonoma nervfibrer på ytan av hjärnan och den basala delen av blodkärlen. Den neuromoduleringseffekten är uppenbar. Dessutom är produktion av cerebrospinalvätska relaterad till det autonoma nervsystemet. När de adrenergiska receptorerna på choroidplexen stimuleras, Minskad cerebrospinalvätskeproduktion.
2. Mekanism för förekomst av intrakraniell hypertoni Den huvudsakliga beskrivningen av akuta infektionssjukdomar orsakade av intrakraniell hypertoni, klassificeringsmetoder för hjärnödem, enligt dess mekanism kan delas in i:
(1) vasogent cerebralt ödem: främst på grund av skada på blod-hjärnbarriären, skada på hjärnkärlsväggen, förstörelse av endotelceller eller trånga korsningar, ökad permeabilitet av blod-hjärnbarriären och utsöndring liknande plasmakomponenter Vätskan läcker till det extracellulära utrymmet och bildar således cerebralt ödem. Cellerna i det vita materialet är arrangerade mer grått än löst, det interstitiella utrymmet är större, och motståndet är mindre, så ödemet är mer uppenbart. Läckage, vanligt vid hjärtrauma, infektion i centrala nervsystemet, hjärntumör, hjärnabcess, hjärnblödning eller infarkt, på grund av ödem mellan hjärnvävnaden och ventrikeln, det finns en hydrostatisk tryckskillnad, en del av vätskan kan komma in i det ventrikulära systemet genom det ependymala membranet och med cerebrospinalvätskan Det absorberas av cirkulationen, vilket är det huvudsakliga sättet att sprida ödemvätskan.
(2) Cellulärt cerebralt ödem: kännetecknas av vätskeansamling i celler, vanligt vid cerebral hypoxi, ischemi, olika intrakraniell inflammation, kemisk förgiftning, Wrights syndrom etc., hjärnvävnad kan inte använda fett och protein, Glukos är den enda energikällan: 1 mmol glukos oxideras aerobt för att producera 38 mmol ATP för att upprätthålla hjärncells normala livsaktiviteter och fysiologiska funktioner. När olika patologiska tillstånd orsakar cerebral hypoxi, kan 1 mmol glukosanaerob glykolys endast producera 2 mmol. ATP, hjärncellens energiförsörjning är otillräcklig, natriumpumpen kan inte fungera, natriumjoner kan inte överföras från cellen till utsidan av cellen, vilket resulterar i ansamling av natriumjoner i hjärncellerna, membranpotentialfunktionen kan inte upprätthållas, nervimpulsledningen stoppas tillfälligt, negativt laddad klor Jonerna kan passera genom cellmembranet fritt och kombinera med natriumjoner för att bilda natriumklorid. Ökningen av intracellulär natriumklorid leder till en ökning av det osmotiska trycket, och en stor mängd vatten kommer in i cellerna för att bibehålla balansen mellan osmotiskt tryck inuti och utanför cellerna, så att hjärncellerna svullas och volymen ökar. Det yttre gapet reduceras, till och med cellerna sprängs, motståndet i gliacellmembranet är litet, och det intracellulära ödemet är lätt att uppträda först och anaerob metabolism orsakas. Syraansamling, minskat intracellulärt pH, förbättrad cellmembranpermeabilitet, förbättrad hydrofilicitet av cytoplasmatiska proteiner och främjade utveckling och utveckling av ödem i hjärnceller. Denna typ av cerebralt ödem finns i både vit substans och grått material, natrium i ödem i vätska och Kloridjonhalten är ganska hög.
(3) osmotiskt cerebralt ödem: olika patogena faktorer orsakar det osmotiska trycket i hjärnans extracellulära vätska att minska, vilket orsakar hjärnödem orsakat av ökat intracellulärt vatteninnehåll, vanligt vid akut vattenförgiftning, hyponatremi, diabetisk acidos och resistens När utsöndringen av diuretiskt hormon ökar, är ödemvätskan hos denna typ av hjärnödem vatten. Vattnet ackumuleras huvudsakligen i vitmaterialet och gråa materialet glialceller, och den vita substansen är mer uppenbar. Natriumjonkoncentrationen i ödemområdet är något lägre, och kaliumjonkoncentrationen reduceras avsevärt.
(4) Interstitiellt cerebralt ödem: sett i olika orsaker till trafik eller icke-kommunicerande hydrocephalus, även känd som hydrocephalus cerebral ödem, främst på grund av cerebrospinalvätskesekretion, absorptionsstörningar eller cirkulationsstörningar, så att cerebrospinalvätskan för mycket Samlat i ventriklarna ökar det förstorade intraventrikulära trycket, det ependymala membranet komprimeras för att platta cellerna och till och med riva. Cerebrospinalvätskan kommer in i det vita ämnet runt ventriklarna genom ventrikulärväggen, vilket orsakar interstitiellt cerebralt ödem, så ödemfluiden är cerebrospinalvätska. När hydrocephalus är allvarlig kan cerebrospinalvätskan spridas till hela den vita substansen, så att cellerna separeras från nervfibrerna och det finns glios. Kapillärerna i ödemvävnaden är normala och kapillärerna runt ventriklarna kan absorbera den extravaserade cerebrospinalvätskan, så det intrakraniella trycket ibland Normal, ibland ökad, ventrikulär utvidgning kvarstår för länge, kan göra hjärnbarken komprimerad och tunn, och till och med hjärnatrofi.
I kliniskt arbete finns ovanstående cerebralt ödem ofta samtidigt, det är svårt att separera, det är svårt att exakt klassificera cerebralt ödem, till exempel är barn med tuberkulös meningit benägna att kraniell hypertoni, orsaken är omfattande, meningealstockning, Ödem, inflammatoriskt exsudat kan direkt öka innehållet i kranialkaviteten; om choroid plexus är involverad ökar sekretionen av cerebrospinalvätska, och när de araknoida granulerna är involverade, reduceras absorptionen av cerebrospinalvätska, vilket kan orsaka hydrocephalus; för hårbotten vidhäftning eller ventrikelmembran Inflammation orsakar intraventrikulär obstruktion, vilket orsakar obstruktion i cerebrospinalvätska, vilket kan orsaka icke-kommunikativ eller trafikhydrocefalus; när den kombineras med ocklusiv cerebral endarterit, kan den orsaka vasogen hjärnödem på grund av cerebral ischemi och hypoxi. Cellulärt cerebralt ödem, och ökad utsöndring av antidiuretiskt hormon orsakat av infektion i centrala nervsystemet, vilket kan orsaka vattenretention, hyponatremi och osmotiskt cerebralt ödem.
3. Patologiska förändringar: Patologiska förändringar av cerebralt ödem är huvudsakligen trängsel och ödem.
(1) Bruttobearbetning: synlig svullnad i hjärnan, hjärnvävnad blir öm, det verkar ha flytande, hjärnhinnor är överbelastade, cerebral sulcus är grunt, gråmaterialet och vitmaterialet på den skurna ytan är oklart, vitmaterialet är uppenbarligen svullet, gråmaterialet komprimeras och sidoventrikelvolymen reduceras. Eller i form av en spricka, i teorin ökar den intercellulära vätskan hos vasogent hjärnödem, hjärnvävnaden är mjuk, profilen är fuktig, kallas "våt hjärna", cellhjärnödemet är huvudsakligen intracellulärt ödem och den extracellulära vätskan reduceras. Hjärnvävnadens seghet ökar, och det finns ingen uppenbar vätskeutstrålning i avsnittet, som kallas ”torr hjärna.” Faktum är att när de två typerna av hjärnödem utvecklas till en viss grad kan blandat hjärnödem uppstå successivt eller ett av dem kan vara dominerande.
(2) Histologiska förändringar:
1 Extracellulärt ödem: Utrymmet runt cellerna och mikrovågorna utvidgades avsevärt. HE-färgningen visade rosa ödemvätska. Vittinnehållets vattenhalt ökade i svampform. Under elektronmikroskopet utvidgades det extracellulära utrymmet mellan myelinfiberknippen av vitt material och genomskinligt. Kapillärövergången hos de kapillära endotelcellerna är öppen, källarmembranet breddas med en minskning i elektrondensitet, och exsudatet är en elektron tät flock.
2 intracellulärt ödem: gråmaterial och vita ämnesceller svullnad, särskilt den mest framträdande astrocyten, nukleär färgning, vakuoler i cytoplasma, ibland är kärnan pyknos, nervfiber myelin svullnad, deformation eller sprick, axel Sladden kan böjas, brytas eller försvinna, mikrovaskulär expansion, svullnad och till och med nekros av endotelceller, det sena stadiet av cerebralt ödem, involvering av mikroglia i reparation och bildning av ärr. Under elektronmikroskopet kan astrocyt glialceller med ökade glykogengranuler ses i grått material. Det kan involvera neuriter eller dendritter eller till och med cellkroppar före eller efter kontakt med cellprocesser, stellatceller i vitt material, oligodendrocyter och axoner är svullna och sura metaboliter ökar efter cerebral hypoxi, vilket främjar intracerebrala celler. Det lysosomalt bundna sura hydrolaset aktiveras för autolys av cellerna.
(3) Bildning av cerebral pares: När volymen och vikten av den svullna hjärnvävnaden fortsätter att öka, fortsätter det intrakraniella trycket att öka, vilket tvingar den lättare förflyttade hjärnvävnaden att pressas in i lägre utrymme eller porerna för att bilda cerebral pares, den vanligaste Hippocampus i cranial fossa krossas in i cerebellarloberna och bildar en cerebellär stenos (sakral sulcus är tillbaka, om hjärnödemet fortsätter att utvecklas, eller cerebellära ödem, som huvudsakligen är svällning i hjärnan, fortsätter att öka, så att De cerebellära mandlarna i den bakre kranialfossan sätts in i den occipitala foramen, som utgör den cerebellära tonsillsputum, även kallad occipital foramen, vilket får hjärnstammen att vara stressad och hotad.
Förebyggande
Cerebralt ödem och förebyggande av intrakraniellt hypertoni-syndrom hos barn
1. Förhindra aktivt olika vatten- och elektrolytstörningar.
2. Förhindra och behandla olika hypertensiv encefalopati, intrakraniell blödning osv.
3. Förhindra och bota aktivt olika förgiftningar, såsom bly eller andra metaller, mat, droger (vitamin A, D, fenobarbital, etc.), bekämpningsmedel och annan förgiftning.
Komplikation
Pediatriskt cerebralt ödem och komplikationer av intrakraniellt hypertoni-syndrom Komplikationer, andningsfel
1. Liten snitt
Hippocampus i kranialfossan i skallen kastas in i hjärnans lobar och förtrycker midtranden. Det kan vara ensidig eller bilateral. Den oculomotoriska kärnan som finns i mellanhjärnan är komprimerad och får pupillen att bli liten och liten. Om ljusreflektionen försvagas eller försvinner, oculomotoriska nerven ockuperar också en del av ögonmuskulaturen. Efter skadan kan en eller båda sidorna av ögonlocken sjunka, skissa eller blicka, etc., och andningscentret i mellanhjärnan komprimeras, och dubbla inandning inträffar. Suckande eller skrikande andning, centrala andningsrytmstörningar såsom mandibular rörelse och apné, och involvering av dura mater vid cerebellär sprickan, kan orsaka betydande nackstyvhet, och den 1 eller 2 laterala mellanhjärnan och cerebral peduncle komprimeras För tillfället finns det en ensidig (kondylär cerebral pares) eller bilateral pyramidformad tecken och / eller lam förlamning.
2. Occipital makroporer
För den bakre kraniala fossa cerebellum i den occipitala foramen, akut hjärnödem orsakat av cerebral pares, mer än det första lilla hjärnbesnittet, och sedan den occipital foramen magnum; ibland förvärras cerebralt ödem snabbt, kliniskt inte Kan observera prestandan hos den förstnämnda, och främst den occipitala foramen, barnets koma fördjupas snabbt, eleverna på båda sidorna är utvidgade, responsen på ljus försvinner, ögongloppet är fixerat och andningsstoppet orsakas ofta av centrala andningsfel. Den stora occipitala kondylen hos de occipitala lesionerna inträffar efter det cerebellära snittet, men de underbundna rymdsupptagande lesionerna orsakar direkt den stora occipitala kondylen utan samtidig cerebellär snitt.
3. Hjärndöd
När det intrakraniella trycket stiger till det intrakraniella genomsnittliga arteriella trycknivån, kan cerebralt blodflödesstopp inträffa, vilket kallas "hjärnpakning". Vid denna tidpunkt stoppar hjärncirkulationen. Om det inte korrigeras inom en kort tid kan hjärncellerna bli irreversibla. Skador, ofta åtföljda av klinisk hjärndöd.
Symptom
Symtom på cerebralt ödem och intrakraniellt hypertoni-syndrom hos barn Vanliga symtom跳 跳 躁 躁 面 面 面 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅 颅
De kliniska manifestationerna av akut intrakraniell hypertoni är nära besläktade med den primära patogena naturen, platsen, utvecklingshastigheten och komorbiditeter hos den intrakraniella hypertoni. De viktigaste manifestationerna är:
1. huvudvärk
Ökat intrakraniellt tryck gör att hjärnhinnorna, blodkärlen och kranialnerven dras och inflammatoriska förändringar för att stimulera nerverna och orsaka huvudvärk. I början är det paroxysmal och utvecklas senare till uthållighet. Pannan och den bilaterala sakrala sidan är huvudsakligen, och vikten är annorlunda. Ofta hosta, nysa, nysa, stretcha när du böjer eller står upp, när hjärnödemet är allvarligt, det kan finnas en tårliknande känsla, spädbarn kan ofta inte självrapportera huvudvärk, fler manifestationer av irritabilitet, skrik och till och med slå huvudet Avdelning, ibland på grund av komprimering av den vestibulära nerven i cochlea, orsakar tinnitus och yrsel, spädbarn på grund av anterior och posterior foramen ovale och cranial sutures, kan delvis lindra kraniocerebraltrycket, så huvudvärken är inte lika allvarlig som vuxna.
2. Strålkastning
Kraniell hypertoni stimulerar kräkningscentret i den fjärde kammaren och medulla medulla för att orsaka strålkastning, sällan illamående, och har inget att göra med kost, och är tyngre på morgonen.
3. Huvudskyltar
Det främre bråket är svällt, benets brott delas, huvudomkretsen förstoras, det ytliga venösa ingreppet i huvudet och ansiktet, det positiva tecknet på det trasiga potljudet är en subakut eller kronisk kompensationsmekanism, och spädbarns kranialsutur är inte helt stängd, skalbenet Det är relaterat till mjukhet och viss elasticitet. En sådan kompensationsmekanism gör ofta tidiga symptom atypiska.
4. Medvetenstörning
Intrakraniell hypertoni orsakar omfattande skador på hjärnbarken och skador på hjärnstammens retikulära bildning, vilket gör att barnet har olika grader av medvetande, agitation eller mani. Om hjärnödemet inte kan kontrolleras i tid fördjupas medvetsstörningen snabbt och kommer in i koma.
5. Högt blodtryck
När det intrakraniella trycket ökas, ökar kompensationstrycksreaktionen hos det medullära vasomotoriska blodtrycket, och det systoliska blodtrycket kan stiga över 2,67 kPa (20 mmHg), och pulstrycket breddas och blodtryckstonen förbättras.
6. Muskeltonförändringar och kramper
Den intrakraniella hypertoni på hjärnstammen, basala ganglier, hjärnbarken och viss extrapyramidalt förtryck av hjärnbotten kan öka muskeltonen avsevärt, oftast manifesteras som paroxysmal eller ihållande övre extremitet inre rotation, nedre extremiteten sträckt och rak, ibland uppträder Förlängning av extensor eller hornbåge, som alla är manifestationer av denervering i hjärnan. Om kompressionen huvudsakligen ligger ovanför mitten av hjärnan, kännetecknas den av en eller två övre extremiteter, som är i halvböjt tillstånd, och till och med armarna korsar framför bröstet. Med cortical tonic med utdragbarhet i nedre extremiteter kan hjärnbarken eller inflammation stimulera hjärnbarken, vilket kan orsaka kramper och till och med epileptiska anfall.
7. Andningsstörningar
Hjärnstammen är komprimerad eller axiellt förskjuten, vilket kan orsaka oregelbunden andningsrytm, paus, tidvattenandning, mandibular rörelse, etc., och de flesta av dem är prodromala symtom på cerebral pares.
8. Cykelstörningar
Den intrakraniella hypertoni påverkar nervvävnadens baroreceptorer, vilket får de omgivande blodkärlen att dra sig samman, och manifesteras som blek hud, blek och tå cyanos. Hypoxi vid hjärnstamförskjutning kan orsaka långsam puls, men det är sällsynt hos barn.
9. Temperaturregleringsstörning
På grund av det hypotalamiska kroppstemperaturregleringscentret (den främre delen är kylcentret, den bakre delen är värmningscentret) ökar värmeproduktionen när muskelspänningen ökar, och den sympatiska nerven skadas, svettfunktionen försvagas och ytvärmeavledningen är dålig. På kort tid stiger kroppstemperaturen kraftigt och är beständig. Det är svårt att kontrollera hög feber eller superhög feber. Eftersom de perifera blodkärlen minskar kan rektaltemperaturen vara betydligt högre än kroppens yttemperatur. När kroppstemperaturen stiger kraftigt åtföljs det ofta av andning, cirkulation och muskelspänning. det förändrar.
10. Ögonprestanda
Ögonförändringar är mer benägna att undertrycka mellanhjärnan.
(1) Ögonbollutsprång: Ökat intrakraniellt tryck genom den suprakondylära sprickan på cavernös sinus i bana, ögonlockens venösa återgång är begränsad, så två ögon kan vara framträdande.
(2) Dubbelvision: Förlängningen av nerven i skallen är lång, och det är lätt att betraktas dubbel genom att dra eller klämma in den intrakraniella hypertoni, men barnet kan inte uttrycka det.
(3) Synfältförändringar: manifesteras som blindföljförstoring och koncentrisk syn, men patienter med akut intrakraniell hypertoni har många störningar, så de kan inte kontrollera synfältet.
(4) Fundusundersökning: optisk skivaödem är det huvudsakliga symptomet på kronisk intrakraniell hypertoni, som orsakas av hindring av venusåterfall i fundus. Det är sällsynt vid akut hjärnödem. Det är sällsynt hos spädbarn och små barn, ibland förbättras näthinnans utstrålning och fundus är liten. Venös stenos, liten arteriell gallring, svår optisk skivaödem kan orsaka sekundär optisk atrofi, störande medvetande, utvidgade pupiller och ökat blodtryck med långsam puls som kallas Cushing triad, en kris av kraniell hypertoni, ofta en föregångare till cerebral pares.
Undersöka
Undersökning av hjärnödem och intrakraniellt hypertoni-syndrom hos barn
Mätning av intrakraniellt tryck Att använda biofysiska metoder för att direkt mäta det intrakraniella trycket är en mer exakt metod för att diagnostisera intrakraniell hypertoni. Eftersom dessa metoder oftast är invasiva är hjärnskador och saminfektion ofta svåra att undvika och fördelar och nackdelar bör vägas vid klinisk tillämpning. Observera att när man mäter det intrakraniella trycket måste barnet vara i ett lugnt tillstånd, slappna av nacken, bröstet och buken så att de inte är under tryck och sedan registrera att läsningen är mer tillförlitlig.
1. Lumbal punktering för att mäta cerebrospinalvätsketrycket
När den normala personen ligger på sidan är hela kroppens muskler avslappnad och glastrycksmätningsröret för ryggstång används. Det initiala trycket på cerebrospinalvätskan (det ursprungliga trycket innan cerebrospinalvätskan inte släpps) är lika med ventrikelvätskans tryck, så det kan representera det intrakraniella trycket, men om ryggraden När sub-membranhåligheten är blockerad, kan inte cerebrospinalvätsketrycket uppmätt med korsryggen representera intrakraniellt tryck. Cerebrospinalvätsketrycket under normal andning kan variera från 0,1 till 0,2 kPa (10-20 mmH2O). När det subaraknoida utrymmet är blockerat inträffar denna fluktuering. Försvann, varje gång cerebrospinalvätsketrycket förändras från 0,02 till 0,05 kPa (2 till 5 mmH2O). När det subaraknoida utrymmet blockeras ökar viskositeten för cerebrospinalvätskan eller bildas den occipitala foramen, förändras trycket lite eller försvinner. Trycket på cerebrospinalvätskan i pulsen förändras kraftigt, vilket antyder att det finns trafikhydrocephalus. När det subaraknoida utrymmet är blockerat är trycket på cerebrospinalvätskan i ländryggen inte särskilt känsligt för att observera det intrakraniella trycket, och det uppmätta värdet är lägre än det faktiska intrakraniella trycket.
2. Mätning av punkteringstryck i lateral ventrikel
Denna metod är den mest exakta och säkra. Vid övervakning av det intrakraniella trycket kan det också kontrollera dränering av cerebrospinalvätska för att uppnå syftet med dekomprimeringsterapi. Hjärnventrikelns punktering är lätt att använda för barn med anterior orbital patency. Skallen måste borras. Hos barn med svår intrakraniell hypertoni, på grund av svullnad i hjärnans parenkyma, blir trycket i ventrikeln mindre, förändras och punktering är ofta inte framgångsrikt.
3. Främre tryckmätning
Det främre fotledstrycket mäts direkt av en icke-invasiv intrakraniell tryckmätare och är lämplig för patienter med anterior eller posterior patency.
4. Direkt intrakraniellt tryckövervakning
Sensorn placeras i ventrikeln hos barnet, subaraknoidutrymmet och epiduralen. Givaren är ansluten till en monitor med en tryckövervakningsanordning eller en speciell intrakraniell tryckmonitor för att läsa direkt på skärmen.
5.X linje
Kronisk intrakraniell hypertoni på skallen visade tecken på fingertryck, tunnning av kortikalt ben, sprickbildning i ben, hjärnatrofi, etc., ovan nämnda prestanda av akut intrakraniell hypertoni är inte uppenbar.
6.CT-skanning
Enligt olika absorptionskoefficienter av röntgenstrålar från mänskliga vävnader används CT-skanning för att göra bilder Akut kranial hypertoni kännetecknas av fullhet i hjärnvävnad, grunt sulkusrygg, förträngning eller försvinnande av sidosprickan, liten kompression av ventriklar och förskjutning av mittlinjestrukturen Vänta, när den kroniska kranial hypertoni, extern hydrocephalus kan ses, hjärnatrofi.
7. Magnetresonansavbildning (MRI)
Denna metod används för att kontrollera förändringen av vätskehalten i hjärnan jämfört med CT-skanning, och bildandet av cerebral pares kan observeras. När cerebralt ödem uppstår förlängs T1 och hans bildvärde, så det finns en lång T1-låg signal eller liknande på den T1-viktade bilden. Signalen, som är en hög signal på den T2-viktade bilden.
8. EEG
När cerebellumet är snitt, orsakar det hjärnvävnadsförskjutning och cirkulationsstörning, och det finns en långsam våg av temporal temporala lob, som orsakas av dysfunktion i hjärnstammens retikulära struktur. Ibland är den bilaterala frontala och temporala symmetrin i frontala och temporala sacs synkron. Amplitud långsam våg.
9. Transkraniell Doppler-ultraljud
Icke-invasiv upptäckt av blodflödeshastighet hos de stora blodkärlen i skallebasen Willis ring, för att förstå förändringarna i cerebral hemodynamik, TCD visade huvudsakligen ett högt spektrum av högt blodtryck, minskad blodflödeshastighet, främst minskad diastolisk flödeshastighet, med resistensindex och fluktuationsindex Öka och så vidare.
Diagnos
Diagnostik och differentiering av cerebralt ödem och intrakraniellt hypertoni-syndrom hos barn
diagnos
1. Historia
Det finns en historia av cerebralt ödem eller ökat intrakraniellt tryck.
2. Kliniska manifestationer
Barn med symtom och tecken på högt blodtryck, barn har ofta en brist på klagomål och specifika manifestationer av kraniell hypertoni, och när det intrakraniella trycket ökar, kan kompenseras genom främre sakral utbuktning, fraktur i suturen, så att de kliniska symptomen inte är typiska, därför måste En omfattande analys av tillståndet och omfattande bedömning kan göra en snabb diagnos. Pei Pelan föreslog fem huvudindikatorer och sekundära indikatorer för klinisk diagnos av akut hjärnödem hos barn. När det finns 1 huvudindikator och 2 sekundära indikatorer, diagnos.
(1) Huvudindikatorerna är: 1 oregelbunden andning; 2 elever är inte lika eller förstorade, 3 optisk skivaödem, 4 främre iliac förhöjning eller spänning, 5 hypertoni utan andra orsaker (blodtrycket är högre än ålder × 0,027 + 13,3,3 kPa).
(2) Sekundära indikatorer: 1 yrsel eller koma; 2 kramper och / eller muskelspänningar i benen ökade signifikant, 3 kräkningar, 4 huvudvärk, 5 mannitol 1 g / kg intravenös injektion 4 timmar, blodtrycket minskade signifikant, symtom, tecken med Det blir bättre.
Denna diagnostiska standard har visst referensvärde i kliniskt arbete.
3. Klinisk diagnos av cerebral pares
(1) Cerebellärt snitt: Baserat på de kliniska manifestationerna av intrakraniell hypertoni finns det en serie centrala andningsfel med olika elevstorlekar och / eller andningsrytm.
(2) Occipital makroporös sputum: På grundval av de kliniska manifestationerna av intrakraniell hypertoni, närvaron eller frånvaron av cerebellar snittsputum, eleven krymper först och sedan dilateras, är ögongloppet fixat, centrala andningsfel utvecklas snabbt, kortvarig återupplivning sluta.
4. Laboratorie- och hjälpundersökningar: Diagnos görs i samband med laboratorie- och hjälpundersökningsresultat.
Differensdiagnos
Till skillnad från de olika orsakerna till hjärnödem, förlitar sig huvudsakligen på medicinsk historia, kliniska manifestationer och laboratorie, hjälpundersökning för differentiell diagnos.
