Hyperkalemi
Introduktion
Introduktion till hyperkalemi Hyperkalemi kallas kaliumhyperperoxid över 5,5 mmol / L och svår hyperkalemi är> 7,0 mmol / L. På grund av hyperkalemi finns det ofta inga eller mycket få symtom och plötsligt hjärtstillestånd, bör detekteras tidigt, tidigt förebyggande. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,03% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hyponatremia hypokalemia
patogen
Orsak till hyperkalemi
(1) Orsaker till sjukdomen
1. Förtäva för mycket enkelt eller intag av livsmedel som innehåller mer kalium, läkemedel (såsom penicillinkaliumsalt, kaliumklorid) eller mata in för mycket lagerblod (på grund av förstörelse av röda blodkroppar frigörs kalium i plasma) med hjälp av vener När kalium tillsätts för att korrigera hypokalemi, om det långsamt insticks, kommer det inte att orsaka hyperkalemi, eftersom kalium kan utsöndras från njurarna såvida inte:
1 njurfunktion kaliumfunktion är nedsatt;
2 Mängden kaliumintag överstiger njurens förmåga att utsöndra kalium.
2. Vanliga kliniska skäl för minskning av utsöndring är användning av kaliumsparande diuretika, såsom triamteren, spironolakton och amilorid, andra läkemedel som orsakar hyperkalemi och angiotensin-omvandlande enzymhämmare, icke-steroider. Antiinflammatoriska läkemedel, långvarig användning av heparin (hämning av aldosteronsekretion), sammansatt bromid, överdosering av pentamidin och digitalis, betablockerare och cyklosporin, nedsatt njurfunktion, oliguri och inget Patienter med urin, binjurinsufficiens har aldosteronbrist såsom Addisons sjukdom, 17a-hydroxylasbrist, selektiv hyporenaldo-hyposteronism och aldosteron-känslighetssyndrom.
3. Kalium avlägsnas från cellen till utsidan av cellen. Det ses i: 1 vävnadsskada på stora områden och nekros, såsom allvarliga elektriska brännskador, krossskada, muskellys, hög värme och värmeslag (på grund av lyser av röda blodkroppar och muskelceller), massiv hemolys i blodkärlen, bland vilka Vissa sjukdomar kan uppstå akut njursvikt, förvärrande hyperkalemi, 2 läkemedel, behandling av encefalopati i lever och metabolisk alkalos med argininhydroklorid eller lysin uppträder ofta hyperkalemi, kan vara arginin Utbyt med intracellulärt kalium för att flytta kalium till utsidan av cellen; användning av muskelavslappnande succinylkolin under anestesi gör det också möjligt för det intracellulära kalium att flytta till den extracellulära verkan. 3 Cancerpatienter kan vara akuta när de behandlas med stora doser kemiska läkemedel. Tumörlys-syndrom orsakar hyperkalemi, 4 familjär hyperkalemi periodisk förlamning, denna sjukdom är en autosomal genetisk sjukdom; sekundär hyperkalemi (sinuspatienter med njursvikt som tar spironolakton är en vanlig orsak), 5 syra Förgiftning, inklusive metabolisk acidos, diabetisk ketoacidos och mjölksyra, 6 hypertoniskt tillstånd, allvarlig vattenförlust, chock, etc. kan orsaka att intracellulärt kalium rör sig utanför cellen.
(två) patogenes
1. Överdriven kaliumintag Eftersom njurarna har en stark förmåga att utsöndra kalium, kommer normala människor inte att producera hyperkalemi, även om de konsumerar för mycket kaliuminnehållande livsmedel. Vanlig hyperkalemi förekommer främst hos patienter med nedsatt njurfunktion. Accept av kaliuminnehållande intravenös rehydrering är mer troligt att inträffa, enligt statistik kan cirka 4% av patienterna som får KCl utveckla hyperkalemi.
2. Omfördelningen av kalium inuti och utanför cellen leder till förändringar i distributionen av kalium inuti och utanför cellen, och ökningen av serumkalium orsakas huvudsakligen av cellskador, hyperosmolaremi, acidos, läkemedelsgifter och periodisk paralys med hög kalium.
Cellskador ses vid rabdomyolys. Efter kemoterapi upplöses tumörcellerna i en stor mängd och en stor mängd hemolys. Högt osmotiskt tryck kan orsaka cellkrympning och den intracellulära kaliumkoncentrationen ökar till 1 ~ 2 mmol / L eller mer, vilket är fördelaktigt för K +. Användning av mannitol, mannitol och avsaknaden av adekvat insulin vid diabetisk ketoacidos är vanliga orsaker till hyperosmolaremi.
Metabolisk acidos, speciellt orsakad av HCl, NH4Cl, etc., är mest troligt att inducera hyperkalemi; medan organiska syror såsom β-hydroxibutyrat eller mjölksyra är mindre benägna, är skillnaden mellan de två huvudsakligen intracellulär Effekten av kaliumfrisättning är annorlunda. Oorganisk syra kan orsaka mer uppenbar intracellulär surgöring, vilket främjar polarisering av cellmembran, och mer kalium kan frisättas. Upplösningen av organiska syror är inte så fullständig som den för oorganiska syror, så effekten på membranpolarisationen är relativt bättre. Liten, kaliumflukt är också mindre, dessutom kan acidos stimulera H + -K + -ATPas på cellerna mellan uppsamlingsrören, kan främja K + -reabsorption, och nyligen rapporterad acidos kan också förändra kaliumkanalen på uppsamlingskanalcellerna. Öppningshastigheten reducerar utsöndringen av K +, vilket i sin tur kan främja produktionen av ammoniak tillsammans med acidos, och sedan hämmar Na + -reabsorption genom denna mekanism, och minskar utsöndringen av K +.
Digitalisläkemedel, Palytoxin eller tetrodotoxin kan orsaka allvarlig hyperkalemi.
Periodisk paralys med hög kalium är mindre vanligt vid periodisk paralys med lägre kalium.Denna sjukdom orsakas av en mutation i den spänningsaktiverade natriumkanalgen som är känslig för TTA i muskler och ofta induceras efter träning.
3. Njurutskillnaden av kalium orsakas huvudsakligen av minskningen av saltkortikosteroider, minskningen av Na + -transport i primärt distalt nefron och den onormala funktionen i kortikalt uppsamlingskanal.
Minskning av mineralkortikosteroider kan orsakas av hyporenal hypoaldosteronism (vanligt vid diabetisk nefropati, tubulointerstitiell nefrit, etc.), selektiv hypoaldosteronism (vanligt efter administrering av heparin) och Addisons sjukdom.
Minskad Na + -försörjning i primära distala nefroner orsakar renal sputumkalium att vara vanligare vid oliguriskt akut njursvikt, akut glomerulonefrit, typ II pseudoaldosteronism (Gordons syndrom), etc. Gordons syndrom beror främst på Na + Den partiella återabsorptionen av den proximala tubuli till den kortikala uppsamlingskanalen är för liten, vilket resulterar i överdriven återabsorption av K + i den distala, krökta tubuli. Tiaziddiuretikumet är effektivt för denna sjukdom, vilket kan vara relaterat till distorsionen av Na + -Cl-cotransporter.
Onormala kortikala uppsamlingskanaler kan orsaka hyperkalemi i njurarna, främst i pseudoaldosteronism av typ I, tubulointerstitiell nefrit, obstruktiv nefropati, natriumkanalblockerare och saltkortikosteroidreceptorblockerare. Användning etc. där pseudoaldosteronism av typ I orsakas av kanalinaktivering orsakad av mutation av epitelialatriumkanal (ENaC); natriumkanalblockerare är metotrexat, TMP och pentamidin, som används i njurtransplantationspatienter Kan orsaka svår hyperkalemi, obstruktiv nefropati, ofta hyperkalemi, kan vara relaterad till acidos och renala tubulära epitelceller med låg respons på saltkortikosteroider.
Förebyggande
Förebyggande av hyperkalemi
Rätt behandling av primära sjukdomar (såsom debridement, utflöde av gastrointestinal blödning) och undvika överdrivet intag av kaliuminnehållande diet (såsom frukt, kaffe, etc.), såsom acidos som orsak till hyperkalemi, bör korrigeras så snart som möjligt Acidos, avbrott av läkemedel som ökar kaliumnivån i blodet, inklusive läkemedel som hämmar renin-angiotensin-aldosteronsystemet, beta-adrenerga receptorblockerare, indometacin och kalium i distala tubuli. Utsöndrade läkemedel (såsom spironolakton, triamteren) etc. bör behandlas aktivt för att behandla den primära sjukdomen för att undvika predisponerande faktorer.
Komplikation
Komplikationer med hyperkalemi Komplikationer hyponatremi hypokalemi
1. Den allvarligaste komplikationen av denna sjukdom är hjärtstillestånd.
2. Hyperkalemi med hyponatremi: hyponatremi leder till minskad natriumpumpaktivitet, kaliumjonöverföring till utsidan av cellen, vilket leder till hyperkalemi, så när båda är närvarande är hyperkalemi mestadels låg natrium Resultatet av blod.
Eftersom det allmänt antas att hyperkalemi har ett stort inflytande på kroppen, och hyponatremi har en mycket mindre effekt på kroppen, tenderar den att behandla hyperkalemi, såsom diuretisk kalium, oralt kaliumjonbytarharts. Etc. minskade blodkaliumkoncentrationen, men minskningen av blodkaliumkoncentrationen försvagade aktiviteten hos natriumpumpen ytterligare, och natriumjonen som överfördes till cellerna ökade, vilket ledde till ytterligare förvärring av hyponatremi och hypoxi i kroppen, följt av hyponatremi. Korrigering kommer att leda till en ökning av natriumpumpens aktivitet Kaliumjoner kommer in i cellen och hypokalemi uppstår. Därför, när båda är närvarande, är felaktig behandling lätt och olika komplexa störningar är benägna att inträffa. Det är svårt att kontrollera på grund av normal kost och parenteral näring. Kaliumintag hos patienter med "kronisk refraktär hyponatremi" med hyperkalemi kan också förekomma med "eldfast hyponatremi" och "eldfast hyperkalemi" efter att ha vidtagit ovanstående åtgärder. Situationen och diures måste åtföljas av ytterligare förlust av Na och uthålligheten av metastaserande hyperkalemi, som måste ägnas särskild uppmärksamhet i klinisk praxis. Därför är kärnan i behandlingen av sådana patienter inte att öka utsläppet av kaliumjoner. Natriumklorid tillsätts, med ökande natriumjonkoncentration, hyperkalemi naturligt korrigeras.
Symptom
Hyperkalemi symtom vanliga symtom magsmärta irritabilitet hjärtsvikt takykardi illamående trötthet arytmi metabolisk acidos kvävning medvetslös
De kliniska manifestationerna av hyperkalemi är huvudsakligen det kardiovaskulära systemet och det neuromuskulära systemet. Svårighetsgraden av symtomen beror på graden och hastigheten för förhöjd kalium och huruvida andra plasmalektrolyter och vattenmetabolism störningar finns.
1. Kardiovaskulära symtom Hög kalium orsakar hjärtdepression och hjärtspänning reduceras, så det finns bradykardi och hjärtförstoring, hjärtljuden försvagas, arytmi är benägna att uppstå, men hjärtsvikt uppstår inte, EKG har karakteristiska förändringar och blodkalium stiger. Graden är relaterad. När blodkaliumet är större än 5,5 mmol / L, visar elektrokardiogrammet ett förkortat QT-intervall, T-vågen är mycket spetsig, basen är smal och tältliknande; när blodkaliumet är 7-8 mmol / L reduceras P-vågamplituden, PR Intervallet är förlängt och P-vågen försvinner. Det kan vara ett sinusknutblock eller sinusstopp. Det kan också vara "sinus-ventrikulär" ledning (sinusnoden passerar inte genom det normala ledningssystemet i förmaket utan passerar genom de speciella fibrerna i atriet. Stråla in i ventrikeln), när kaliumnivån stiger till 9-10 mmol / L, inomhusledningen är långsammare, QRS-vågen breddas, R-vågamplituden minskas, S-vågen fördjupas och T-vågen är linjärt ansluten och smält, blodkalium är 11 mmol / L. När QRS-våg, ST-segment och T-våg smälter samman till en tvåfasig krånglig vågform, när 12 mmol / L, först exciteras och utvinns något av myokardiet, och den andra delen har inte depolariserats. För närvarande är det lätt att orsaka reentryrörelse och orsaka ventrikulära ektopiska Rytm, manifesterad som ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer och ventrikelflimmer, Slutligen slutar hjärtat i den diastoliska fasen.
2. Neuromuskulära symtom har ofta lemmar och perioral domningar i ett tidigt skede, extremt trött, muskelsmärta, bleka lemmar, våta och kalla, blodkaliumkoncentration på 7 mmol / L, ledamens domningar, mjuk gommen, först för bagagerummet, sedan för lemmarna, Slutligen påverkar andningsmusklerna, kvävning, det centrala nervsystemet kan uttryckas som rastlös eller medvetslös.
3. Andra symtom På grund av den ökade frisättningen av acetylkolin orsakad av hyperkalemi kan det orsaka illamående, kräkningar och buksmärta, på grund av den toxiska effekten av högt kalium på muskler, kan det orsaka kvadriplegi och andningsstörningar. All hyperkalemi har olika grader. Nitrogenemi och metabolisk acidos, vilket kan förvärra hyperkalemi.
Undersöka
Hyperkalemi kontroll
1. Vanliga blodprovindikatorer serumkaliumkoncentration ökade, högre än 5,5 mmol / L, blodets pH är vid normal låg gräns eller mindre än 7,35, natriumjonkoncentration är vid normal hög gräns eller högre än 145 mmol / L.
2. Vanliga indikatorer för urinprov ökar kaliumkoncentrationen i urinen och kaliumproduktionen i urinen, alkalisk urin, urin natriumutsläpp minskade.
3. Njurfunktionstester för tidig upptäckt av njurfel.
4. Elektrokardiogramundersökning hjälper till att diagnostisera hyperkalemi. Hyperkalemi kan förekomma i nästan alla typer av arytmier, främst manifesteras som sinus bradykardi, ledningsblock och ektopisk arytmi, såsom ventrikulär pre-ventrikulär Kontraktion och ventrikelflimmer, i allmänhet T-våg hög spets, QT-tid förkortad, med ytterligare förvärring av hyperkalemi, QRS-vågförstärkning, minskad amplitud, P-vågsmorfologi försvann gradvis, men hyperkalemi slogs ofta samman samtidigt Hypokalcemi, acidos, hyponatremi etc., ovanstående tillstånd kan också påverka förändringarna av elektrokardiogrammet, måste särskiljas.
Diagnos
Diagnos och differentiering av hyperkalemi
diagnos
Diagnosen av hyperkalemi måste först utesluta pseudohyperkalemi orsakad av hemolys och andra skäl, och utesluta laboratoriefel. EKG-undersökning bekräftar förekomsten av allvarlig kardiotoxicitet. Om det finns hyperkalemi i EKG Det är en farlig signal och aktiv behandling bör tas. Läkemedel (inklusive kaliumsalter) och njurinsufficiens är de vanligaste orsakerna till hyperkalemi. Patienter med normal njurfunktion men med svår azotemi före njurarna kan Brist på hyperkalemi, aldosteron, insulinsekretion eller verkan kan också leda till hyperkalemi, 40% av patienterna med nyligen diagnostiserade binjurinsufficiens med hyperkalemi, ihållande hyperkalemi med acidos Kan vara högkalium-renal tubulär acidos, vanligt vid måttlig njurinsufficiens, särskilt hos patienter med diabetes, interstitiell nefrit eller obstruktion, dessutom vävnadsnekros, rabdomyolys och membran depolarisering (såsom bärnsten Användningen av kolin och periodisk förlamning med hög kalium etc.) är inte svårt att diagnostisera från kliniska manifestationer, och vissa sällsynta genetiska defekter orsakade av ärftliga sjukdomar kan också leda till hyperkalemi.
Differensdiagnos
1. Hypermagnesemi: EKG-förändringar liknar hyperkalemi, bör identifieras, i diagnosen av orsaken kan baseras på medicinsk historia, kliniska manifestationer och laboratorietester för att avgöra om nedsatt njurfunktion minskar utsöndringen av kalium i blodet och orsakar hyperkalemi. Enligt bestämningen av plasma-reninaktivitet, binjurecortisol och aldosteron för att bestämma närvaron eller frånvaron av binjurebarkfunktion, fråga om det finns en historia att använda kaliumsparande diuretika eller andra läkemedel som kan påverka onormal kaliumfördelning för att bestämma om hyperkalemi annars är orsaka.
2. Pseudohyperkalemi: Pseudohyperkalemia ses vid hemolys i provröret. När blodet dras är manschettens tryck för långt och blodplättarna eller leukocytos ökas.
