Minskat pulmonell artär kiltryck (PCWP)
Introduktion
Inledning Patienter med hemorragisk chock kan observeras genom central manometri för att reducera centralt venöstryck (CVP) och pulmonalt kiltryck (PCWP), minskad hjärtutmatning, minskad venös syre-mättnad (SVO2) och ökad systemisk vaskulär motstånd. Ett stort antal blodförluster orsakade av chock kallas hemorragisk chock, vilket är vanligt vid blödningar orsakade av trauma, blödning från magsår, bristning av matstrupen varices och blödningar orsakade av obstetrik och gynekologi. Huruvida chock inträffar efter blodförlust beror inte bara på mängden blodförlust utan också på blodförlustnivån. Chock orsakas ofta av snabb, stor (mer än 30 till 35% av totalt blod) blodförlust utan snabb påfyllning.
patogen
Orsak till sjukdom
Mikrocirkulationsstörningar (ischemi, trängsel, spridd intravaskulär koagulering) orsakar mikrosirkulation arteriell blodperfusion otillräcklig, viktiga vitala organ på grund av hypoxi och funktionella och metaboliska störningar, är den allmänna lagen för alla typer av chock. Förändringarna i mikrosirkulation under chock kan grovt delas upp i tre faser, nämligen iskemisk mikrosirkulation, mikrosirkulation leverfas och koagulationsfas för mikrocirkulation.
(1) Iscemisk period med mikrosirkulation (ischemisk hypoxi)
Egenskaperna hos denna mikrosirkulationsförändring är:
1 Arteriolerna, bakre mikroarteriorna och främre kapillärerna samlades och mikrosirkulationens perfusion reducerades drastiskt och trycket minskades.
2 venules och venules är mindre känsliga för katekolaminer och mindre kontraktila.
3 arteriovenös anastomos kan ha olika grader av öppenhet, blod från artärerna genom arteriovenös anastomos direkt in i venulerna.
En nyckelförändring som orsakar mikrosirkulär ischemi är det sympatiska nerv-binjuremedullsystemet som är starkt upphetsat. Olika typer av chock kan orsaka sympati genom olika mekanismer - minskad njurproduktion och minskat arteriellt blodtryck under binjurens medullär chock och kardiogen chock. Endotoxin kan direkt stimulera sympatisk endotoxisk chock - binjurens medullära system gör det intensivt upphetsat.
Den totala effekten av sympatisk excitation, ökad frisättning av katekolamin på det kardiovaskulära systemet är ökad perifer total resistens och ökad hjärtutmatning. Svaren från blodkärl i olika organ är dock ganska olika. Blodkärlen i huden, bukhinnorna och njurarna domineras av en rik sympatisk vasokonstriktor.
Dessutom har a-receptorer en fördel. Därför, när sympatisk excitation och katekolaminer ökar, de små artärerna, venulerna, arteriolerna och de främre röda musklerna på dessa platser dras samman, och de sympatiska vasokonierna fördelas på grund av arteriolerna. De tätaste, förkapillära sfinkterna är mest känsliga för katekolaminer, så de sammandras kraftigt.
Resultatet är att pre-kapillärresistensen är avsevärt ökad, mikrosirkulationsperfusionsflödet reduceras drastiskt och medelvärdet av blodtryck hos kapillärerna reduceras avsevärt. Endast en liten mängd blod strömmar in i venulerna och venulerna genom den direkta vägen och några sanna kapillärer, och vävnaden är allvarligt bristfällig. Blodig hypoxi.
De sympatiska vasokonstriktorfibrerna i hjärnkärlen är minst distribuerade, alfa-receptordensiteten är också låg och kaliber kan vara oförändrad. Även om de koronära artärerna också har sympatisk innervation, finns det också alfa- och beta-receptorer, men sympatisk excitation och katekolaminökning kan förbättras genom hjärtaktivitet, och den metaboliska nivån ökas, så att vasodilatormetaboliterna, särskilt adenosin, ökar och koronarartärerna expanderar.
Sympatisk excitabilitet och reducerad blodvolym kan också aktivera renin-angiotensin-aldosteronsystemet, medan angiotensin II har en stark vasokonstriktoreffekt, inklusive sammandragning av koronarartärerna.
Dessutom kan ökade katekolaminer också stimulera blodplättar att producera mer tromboxan A2 (tromboxan A2, TXA2). TXA2 har också en stark vasokonstriktoreffekt.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Pulmonell ventilationsfunktion pulmonell ventilationsavbildning
I många fall är det inte så svårt att diagnostisera blödning. Både sjukdomshistoria och fysiska tecken kan återspegla bristen på vaskulärt innehåll och kompensationsresponsen för binjurens energi. Experimentell testning är dock inte helt sant. Eftersom den korta tiden efter akut blodförlust är rörelse i kroppsvätskan inte särskilt uppenbar, är det svårt att reflektera genom blodprovindikatorer. Om blodförlustprocessen är något längre och kroppsvätskans rörelse gradvis ökar, kommer blodet att koncentreras, vilket manifesteras av ökat hemoglobin, ökad hematokrit och ökat förhållande ureakväve till kreatinin. Om blodförlustprocessen är lång är mängden blodförlust stor, särskilt förlusten av fritt vatten ökas gradvis, och serumnatrium ökas också. Kort sagt bör mängden blodförlust vid chock uppskattas fullt ut, och det uppskattas ofta att det kliniska är otillräckligt.
När blodförlusten är stor, vilket orsakar allvarlig lågvolymchock, och det är svårt att förstå de faktiska och regelbundna förändringarna i den kliniska, särskilt om rehydratiseringsterapin är svår att uppvisa positiva effekter, bör det beaktas att den centrala venekateter eller lungartär kan placeras. Kateter för invasiv hemodynamisk övervakning. Centralt venöstryck (CVP) och pulmonalt kiltryck (PCWP) reducerades genom central manometri, hjärtutmatningen reducerades, venös syremättnad (SVO2) minskades och systemisk vaskulär motstånd ökades.
Diagnos
Differensdiagnos
Otillräcklig kapacitet utöver kompensationsfunktionen kommer att ge ett omfattande symptom på chock. Blodproduktionen från hjärtat reduceras, och även om de omgivande blodkärlen minskar, sjunker blodtrycket fortfarande. Minskad vävnadsperfusion, främjar anaerob metabolism och ökar mjölksyra och metabolisk acidos. Omfördelning av blodflödet gör det möjligt att bibehålla hjärnans och hjärttillförseln. Ytterligare sammandragning av blodkärl kan orsaka cellskador. Skada på vaskulära endotelceller resulterar i förlust av kroppsvätskor och proteiner, vilket förvärrar hypovolemi. Så småningom uppstår flera organfel. Tarmslemhinnan är nedsatt i försvaret av antikroppar härledda från tarmen orsakade av hemorragisk chock och är troligtvis en viktig patogenes av lunginflammation och andra infektiösa komplikationer. Den dödliga dosen av blodförlust har en förmåga att korstolerera attacken på endotoxin. Den dödliga dosen av blodförlust kan skydda mot dödlig endotoxinutmaning.
)
