hypoparatyreos
Introduktion
Inledning Hypoparathyroidism (endokrin) orsakas av brist på syntetiskt eller utsöndrat parathyreoideahormon (PTH), eller en biologiskt inaktiv PTH i blodcirkulationen, eller en PTH-målorganets känslighet. Det kännetecknas kliniskt av kliniskt syndrom som kännetecknas av hand-, fot- och sputum, ektopisk förkalkning, hypokalcemi, hyperfosfatemi och minskning av urin kalcium och utsöndring av fosfor urin. Långvarig applicering av kalciumpreparat och D-vitaminpreparat kan kontrollera tillståndet. Diagnostik Symtomen och tecknen på hypoparathyreoidism är omfattande och varierande och är felaktigt diagnostiserade.
patogen
Orsak till sjukdom
(A), parathyroid hypoplasia
Medfödd paratyreoidhypoplasi kan orsaka paratyreoidism, som förekommer hos nyfödda. En paratyreoidism kan uppträda enskilt och det kan finnas immunbrister och medfödda hjärtabnormiteter hos medfödda tymusatrofi.
(B), skada i sköldkörteln
Mer vanlig i cancer i sköldkörtelcancer eller hyperparatyreoidism efter flera operationer, resektion eller skada på paratyreoidvävnaden, vilket påverkar paratyreoidos blodtillförsel. Om det på grund av kirurgisk blödning, ödem, otillräcklig blodtillförsel eller nervskada, kan dess funktion gradvis återställas, kallas tillfällig hypoparathyroidism. Om körtlarna gradvis är fibrotiska och paratyreoidfunktionen kan sänkas uppstår permanent paratyreoidism. Förekomsten av hypoparathyreoidism orsakad av anterior cervikalkirurgi eller sköldkörtelkirurgi är cirka 0,2% -5,8%. En permanent hyperparatyreoidism inträffade hos patienter med primär hyperparatyreoidism efter operation på cirka 0,5%. Ett mycket litet antal patienter har paratyreoidism efter att ha fått strålbehandling från halsen.
(3) Metallförgiftning
Såsom hemokromatos (järn), talassemi (järn) och hepatolentikulär degeneration (Wilsons sjukdom, koppar).
(D), parathyroid invasiv sjukdom
Orsakas av amyloidos, tuberkulos, sarkoidos, granulom eller tumörinfiltration.
(5) Autoimmun polyglandsjukdom (APS)
Paratyreoidism kan vara ett av symtomen på APS och kan åtföljas av Edisons sjukdom och slemhinnansjukdom.
(6), parathyroid hormonsekretionsdefekter
Genavvikelser som kalciumkänsliga receptorer och parathyroidhormoner leder till reglering och syntes av PTH-sekretion.
(7) onormal reglering av sekvens av parathyreoideahormon
1. Modern lider av hyperparatyreoidism hos nyfödda. Nyfödda med hyperkalcemi har hypokalcemi på grund av hämning av paratyreoidfunktion och kan förekomma med tillfällig eller permanent hypoparatyreoidism efter födseln.
2. Den paratyreoidea som är kvar efter operation hos patienter med hyperparatyreoidism har tillfällig hyperparatyreoidism på grund av långvarig hypercalcemia-hämning. Detta tillstånd varar sällan mer än en vecka. Parathyreoidaskada är också en möjlig orsak till en minskning av den övergående PTH-sekretionen.
3. Hypomagnesemi, magnesiumbrist kan ha PTH-syntes och utsöndringsstörningar.
(8) Defekter i målvävnadens respons på de biologiska effekterna av PTH
Målvävnadens resistens mot PTH: s verkan kan vara primär mot pseudohypotyreoidism eller sekundär till hypomagnesemi.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Serum alkaliskt fosfatasmolybdenmål Röntgenundersökning av plasmacyklisk adenosinmonofosfat Chvostek-konjugerad anti-tyroglobulinantikropp (ATGA)
1. Idiopatiska patienter har en positiv familjehistoria och förvärvad hypotyreos har en historia av operation eller 131I-behandling.
2. De kliniska manifestationerna är svaga händer och fötter, Chvostek-tecken, Trousseau-tecken positivt. Torr hud, pigmentering, gles hår, muddar. Naglarna är skarpa. Grå starr. Förkalkningen av tänderna är ofullständig, tandkvaliteten är tunn och tandemaljen är dåligt utvecklad. Psykisk retardering, personlighetsförändringar.
3. Kalcium med lågt blod, fosfor med högt blod, alkaliskt fosfatas i serum är normalt. Utsöndring av kalcium i urin och fosfor urin minskade. Urinär CAMP-urladdning minskade.
4. Serum PTH-nivåer reduceras. Den renala tubulära fosforreabsorptionshastigheten ökade och fosforclearancehastigheten minskade.
5. Röntgenundersökning: hjärnbasala ganglier, njurförkalkning, normal bentäthet och låg polymorfism.
6. Hypokalcemisk hand och fot, såsom renal tubular acidosis, hypomagnesemia, respiratorisk alkalos, etc., som måste uteslutas av andra skäl.
Diagnos
Differensdiagnos
För närvarande är graden av feldiagnos så hög som 40%, och många feldiagnostiserade som epilepsi, neurasteni, raket, hand, fot och sputum och encefalopati. Ett snabbt urintest för Sulkowitch-testet och EKG fann att lågt kalcium kan diagnostiseras i tid. Nyfödda patienter bör kontrollera sitt moders blodkalcium och fosfor för att bekräfta diagnosen. Det bör identifieras med följande sjukdomar:
1. Nedsatt njurfunktion: kan ha lågt blodkalcium, högt fosfor i blodet, på grund av acidos är fritt kalcium inte lågt, så kramper är inte vanliga. Ofta är det förändringar i urin och nedsatt njurfunktion, det kan vara högt blodtryck, vid behov är PTH ofta förhöjd.
2. Rickets med vitamin D-brist: och allvarlig hypokalcemi kan ha kramper, men blodfosfor reduceras, alkaliskt fosfatas är förhöjt, mest på våren, röntgen visar skelettbenförändringar.
3. Epilepsi: EEG kan identifieras, när det finns lågt kalcium i blodet på den hypotalamiska sidan, långsamma vågor, spikar uppträder, blodkalcium försvinner efter normalt.
4. Hand- och fotspasm som uppstår när kalcium i blodet är normalt: Det kan förekomma kramper i minskningen av fritt kalcium under alkalos, eller lågt blodmagnesium, <0,6 mmol / L (1,5 mg / dl) kan också ha kramper.
5. Riketter: kalcium i blodet, fosfor normalt, det finns incitament för känslomässiga fluktuationer.
6. grötliknande diarré: lågt kalcium kan orsaka diarré, åderförkalkning kan också kombineras med kalcium med lågt blod, men den förra behandlas med kalcium och tärade vitaminer för att återställa kalcium i blodet, diarré är också botad, kan identifieras.
