metabolisk hypokalemi
Introduktion
Inledning Kalium i människokroppen beror på omvärlden. Det dagliga intaget av kalium från mat är cirka 50-100 mmol och 90% absorberas av tunntarmen. Njurarna är det viktigaste organet för kaliumutsöndring och kaliumbalansreglering.Kalium i glomerulärfiltratet absorberas fullständigt i de proximala njurrören. Senare utsöndrar de distala tubulära cellerna och uppsamling av kanalceller överskott av kalium från urinen. Utsläpp, så att kalium upprätthåller balans i kroppen. Men när kroppens intag av kalium är otillräckligt, kan njurarna inte avsevärt minska utsöndringen av kalium, så att kalium kvarstår i kroppen, så det är lätt att orsaka kaliumbrist. Serumkaliumkoncentrationen var 3,5-5,5 mmol / L med ett genomsnitt på 4,2 mmol / L. Hypokalemi kallas vanligtvis serumkalium <3,5 mmol / L.
patogen
Orsak till sjukdom
1. Minskningen av kaliumintaget är i allmänhet rik på kalium i kosten. Därför, så länge den kan äta normalt, kommer kroppen inte att vara brist på kalium. Patienter med obstruktionsstörningar, koma och fasta efter operation under lång tid kan inte äta. Om dessa patienter ges intravenös näring utan kaliumtillskott eller kaliumtillskott, kan det leda till kaliumbrist och hypokalemi. Men om bristen på intag är den enda orsaken kan graden av kaliumbrist under en viss tidsperiod inte vara särskilt allvarlig på grund av den kaliumsparande funktionen i njurarna. När kaliumintaget är otillräckligt, kan urinutskillnaden urin reduceras till mindre än 20 mmol / L inom 4 till 7 dagar och kan reduceras till 5-10 mmol / L inom 7 till 10 dagar (normalt är urinutskillnaden 38-150 mmol). / L).
2. För mycket kaliumutsläpp
(1) Kaliumförlust genom mag-tarmkanalen: Detta är den viktigaste orsaken till kaliumförlust hos barn.Det är vanligt hos patienter med svår diarré, kräkningar och annan förlust av matsmältningsjuice. Koncentrationen av K + i avföringen under diarré kan nå 30-50 mmol / L. Vid denna tidpunkt kan kalium som förloras med avföringen vara 10 till 20 gånger mer än normalt. Ökningen av fekalt kaliuminnehåll beror på minskningen av kaliumabsorptionen i tunntarmen på grund av diarré. Å andra sidan kan minskningen i blodvolym på grund av diarré öka utsöndringen av aldosteron, och aldosteron kan inte bara öka utsläppet av kalium i urinen. Det kan stärka kaliumutsöndringens roll i tjocktarmen. Eftersom kaliuminnehållet i magsaft endast är 5-10 mmol / L, är förlusten av magsaft inte den främsta orsaken till kaliumförlust under svår kräkningar, och en stor mängd kalium förloras genom njurarna med urin, eftersom metabolisk alkalos orsakad av kräkningar kan orsaka Ökad utsöndring av kaliumkalium (detaljer senare), blodvolymminskning orsakad av kräkningar kan också främja utsöndring av kaliumkalium genom sekundär aldosteronökning.
(2) Kaliumförlust genom njurarna: Detta är den viktigaste orsaken till kaliumförlust hos vuxna. Vanliga faktorer som orsakar ökad kaliumutsöndring i njurarna är:
1 långvarig kontinuerlig användning eller överdriven användning av diuretika: till exempel ett diuretikum som hämmar den proximala tubuli-natrium- och vattenreabsorptionen (kolanhydrasinhibitor acetazolamid), hämmar den tjocka delen av den medullära stigande grenen, Cl- och Na + -reabsorptionen Diuretika (furosemid, diuretiksyra, tiazid, etc.) kan öka flödet av den ursprungliga urinen till den distala renal tubuli, och ökningen av flödeshastigheten här är ett viktigt skäl för att främja ökningen av renal tubulär kaliumsöndring. Ovanstående diuretikum kan också öka mängden Na + som når de distala invecklade rören och därigenom förbättra förlusten av kalium genom Na + -K + -bytet. Många diuretika har också en gemensam mekanism som orsakar en ökning av utsöndring av kalium i njurarna: en ökning av aldosteronproduktionen på grund av en minskning av blodvolymen. Rollen för furosemid, diuretiksyra och tiazid är att hämma reabsorptionen av Cl- genom det tjocka segmentet av den medullära stigande grenen och även hämma reabsorptionen av Na +. Därför kan långvarig användning av dessa läkemedel leda till både hyponatremi och hypokloremi. Det har visats att hypokloremi orsakad av någon orsak kan öka utsöndringen av kalium i njuren. En av de möjliga mekanismerna är att hypokloremi verkar direkt stimulera kaliumutsöndringen av de distala njurrören.
2 Vissa njursjukdomar: Vid distal renal tubular acidosis, på grund av vätedysfunktionen i de distala invecklade tubuli, reduceras H + -Na + utbyte och K + -Na + utbyte ökar, vilket resulterar i kaliumförlust. Vid proximal renal tubular acidosis reduceras reabsorptionen av HCO3- i den proximala krökta tubuli, och ökningen av HCO3- som når den distala krökta tubulan är ett viktigt skäl för att främja ökningen av kaliumutsöndring i den distala krökta tubuli (detaljerad senare). I polyurifasen av akut tubulär nekros kan osmotisk diurese på grund av ökad urea i renal tubulusvätska och funktionen av återabsorption av vatten och elektrolyt genom neonatal tubulär epitel resultera i ökad kaliumutsöndring.
3 Överdrivet binjurebarkhormon: När det ursprungliga och sekundära aldosteronet ökar, ökar utbytet av Na + -K + i den renala distala veckade tubuli och uppsamlingsröret, vilket fungerar som ett kaliumsparande natrium. Vid Cushings syndrom ökade utsöndringen av kortikosteroidkortisol avsevärt. Kortisol har också en viss mineralokortikoidliknande effekt. Ett stort antal långsiktiga ökningar av kortisol kan också främja Na + -K + -utbyte mellan de distala invecklade rören och uppsamlingskanalen, vilket resulterar i en ökning av utsöndring av kalium i njurarna.
4 Antalet anjoner som inte lätt reabsorberas i de långt krökta rören ökar: HCO3-, SO42-, HPO42-, NO3-, ß-hydroxismörsyra, ättikättiksyra, penicillin, etc. tillhör detta. När de ökar i den distala veckade tubulärvätskan ökas den negativa laddningen av den ursprungliga urinen eftersom den inte kan absorberas igen, så K + kommer lätt in i luminalvätskan från de renala tubulära epitelcellerna och förloras med urinen.
5 magnesiumbrist: magnesiumbrist orsakar ofta hypokalemi. Kaliumreabsorption av den stigande sputum beror på Na + -K + -ATR-enzymet i de renala tubulära epitelcellerna, vilket i sin tur kräver aktivering av Mg2 +. I frånvaro av magnesium kan enzymet inaktiveras på grund av förlusten av intracellulär Mg2 +, och därmed sker kaliumreabsorption och kalium förloras. Djurförsök har också visat att magnesiumbrist också kan orsaka en ökning av aldosteron, vilket också kan vara orsaken till kaliumförlust.
6 alkalos: Vid alkalos har de renala tubulära epitelcellerna en minskning i H +, så H + -Na + -utbytet stärks, så kaliumet ökas med urinen.
(3) Kaliumförlust genom huden: svett innehåller endast 9 mmol / L kalium. Under normala omständigheter orsakar svettning inte hypokalemi. Men när tungt fysiskt arbete utförs i en högtemperaturmiljö kan en stor mängd svettning också orsaka kaliumförlust.
3. Extracellulär kaliumöverföring till cellerna: När extracellulärt kalium överförs till cellerna kan hypokalemi uppstå, men det totala kaliuminnehållet i kroppen reduceras inte.
(1) hypokalemisk periodisk förlamning: extracellulärt kalium överförs till cellerna under anfall, vilket är en familjär sjukdom.
(2) Alkalos: Intracellulär H + rör sig till utsidan av cellen för att fungera som en kompensationseffekt, medan extracellulär K + kommer in i cellen.
(3) Överskott av insulin: Vid användning av högdosinsulin för behandling av diabetisk ketoacidos finns det två mekanismer för hypokalemi:
1 Insulin främjar cellglykogensyntes, kalium krävs för glykogensyntes och plasmakalium kommer in i celler med glukos för att syntetisera glykogen.
2 Insulin kan direkt stimulera Na + -K + -ATPas på skelettmuskelcellmembranet, så att Na + utsöndring i myocyter ökar och extracellulärt K + kommer in i myocyter.
(4) kackerlackaförgiftning: Under den anti-japanska krigstiden inträffade ett stort antal fall av raket på en viss plats i Sichuan. De kliniska manifestationerna var främst muskelsvaghet och förlamning, och allvarliga fall dog ofta på grund av förlamning av andningsmuskeln. Enligt forskning från den kinesiska forskaren Du Gongzhen är orsaken till sjukdomen sputumförgiftning. Emellertid har mekanismen genom vilken kackerlackor orsakade förgiftning ännu inte klargjorts. Det har bekräftats att mekanismen för sputumförgiftning orsakad av sputumförgiftning är att sputumförgiftning orsakar hypokalemi. När kackerlackan är förgiftad fortsätter Na + -K + -ATPas på cellmembranet att röra sig. Därför kommer kalium i den extracellulära vätskan kontinuerligt in i cellerna. Emellertid blockeras porerna från vilka kalium strömmar ut från cellerna specifikt, och hypokalemi uppstår. Några av vismutsalterna som är lösliga i syra såsom ceriumacetat, ceriumkarbonat, ceriumklorid, ceriumhydroxid, ceriumnitrat och strontiumsulfid.
4. Förgiftning av rå bomullsolja: Under de senaste två eller tre decennierna har en hypokalemi inträffat i vissa bomullsproducerande områden i Kina, och den har kallats ”mjuk sjukdom” i vissa provinser. Dess huvudsakliga kliniska kännetecken är extremt svaga muskler eller slapp förlamning av lemmarna.I svåra fall orsakas döden ofta av andningsmuskelförlamning och kaliumkoncentrationen i serum minskas avsevärt. Många människor är ofta sjuka i samma område. Orsaken är nära relaterad till konsumtionen av rå bomullsfröolja.
Rå rå bomullsolja produceras i vissa små oljefabriker och fabriker på landsbygden. Produktionsprocesserna för dessa anläggningar är inte specificerade. Bomullsfrö är inte helt ångad eller används till och med för att utvinna olja, och den extraherade oljan raffineras inte enligt föreskrifter. Därför lagras många giftiga ämnen i bomullsfrö i oljan. Förekomsten av "mjuk sjukdom" och efterföljande studier studier är gossypol. Mekanismen för hypokalemi vid "mjuk sjukdom" har inte klargjorts. Upptäckten av "mjuk sjukdom" och den efterföljande serie studier genomfördes av kinesiska forskare. Hittills finns det inga register över sjukdomen i utländska böcker.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Serumkalium (K +, K) elektrokardiogram
Huvudsakligen baserat på medicinsk historia och kliniska manifestationer. Bestämning av kalium i serum av blod K + elektrokardiogram, känsligare för reflekterande hypokalemi, de viktigaste manifestationerna av EKG är förlängd QT-intervall, nedgång i ST-segmentet, T-vågen låg, breddad, bifasisk, inverterad eller U-våg och så vidare.
Diagnos
Differensdiagnos
(a) primär aldosteronism
Kliniskt är hypertoni och hypokalemi de viktigaste manifestationerna och periodisk förlamning, hand, fot och fotled kan uppstå. Aldosteron förhöjdes signifikant i plasma och urin, och renin- och angiotensinaktiviteten minskade. Sjukdomen orsakas av en stor mängd aldosteronsekretion på grund av en tumör eller hyperplasi i den binjuriska kortikala sfäroidala zonen, som kan diagnostiseras enligt ovanstående egenskaper och laboratorieundersökning. Man bör dock uppmärksamma identifieringen av hypokalemi hos patienter med essentiell hypertoni på grund av applicering av kaliumsparande diuretika eller kronisk diarré. Det bör också differentieras från patienter med akut hypertoni och njurartärstenos på grund av sekundär aldosteronism i kombination med hypokalemi.
(B) Kortisol
Det orsakas av överdriven utsöndring av kortisol för binjurahyperplasi eller tumör. Patienter uppvisar central fetma, hypertoni, lila linjer och akne, ofta åtföljda av hypokalemi och metabolisk alkalos. Urin 17-hydroxikortikosteroider ökade, plasma kortisol ökade och daglig sekretionsrytm försvann. Typisk diagnos är inte svår.
(C) 17a-hydroxylasbrist och 11p-hydroxylasbrist
17a - Brist på hydroxylas kan leda till otillräcklig syntes av glukokortikoider (kortisol) och könshormoner, och 11p hydroxylasbrist orsakar bara kortisolsyntesstörningar. Båda kan orsaka en ökning av ACTH-kompensationssekretionen, vilket kan leda till överdriven syntes och utsöndring av deoxykortikosteron (mineral kortikosteroid), vilket kan leda till högt blodtryck och hypokalemi. 17a-hydroxylasbristpatienter har otillräcklig syntes av könshormoner, så att män och kvinnor har sekundära störningar i sexuell utveckling, och 11p-hydroxylasbrist åtföljs av överdriven androgenutsöndring, så kvinnliga patienter verkar maskulina, manliga Patienten har äldre pubertet och kan identifieras.
(fyra) renal tubular acidosis
Förutom typ IV har andra typer av typ 3 (typ I, typ II, typ III) markerat hypokalemi, hyperkloremi och metabolisk acidos, medan urinen är alkalisk (urinens pH är över 6). ). Ofta åtföljs av blodnatrium, kalcium, fosfor och andra minskningar, rutinundersökningar av urin är ofta inga onormala fynd.
(5) periodisk förlamning av hypokalemi
Det finns en familjehistoria, ofta i kosten, alkoholism, sömn efter ansträngande träning eller vakna på morgonen, fler män än kvinnor. Lemmar börjar ofta från de nedre extremiteterna och är bilateralt symmetriska. Varje avsnitt kan pågå i timmar eller till och med dagar. Prestanda är mjuk, nyckelreflektionen försvinner, men det känns normalt. Elektrokardiogrammet visade en förändring i hypokalemi. Sjukdomen bör skilja sig från primär aldosteronism, som också kan ha periodisk förlamning. Periodisk förlamning är inte alla hypokalemi, utan också normala eller hyperkalemi patienter.
(6) Ärftliga sjukdomar
Ärftliga sjukdomar som kännetecknas av hypokalemi är relativt sällsynta, till exempel är Bartter-syndrom autosomalt recessivt och en stor mängd kalium går förlorad på grund av defekter i kaliumtransport av njurrör. Förutom hypokalemi, bör aldosteronsekretion differentieras från primär aldosteronism; Fanconi-syndrom är också autosomalt recessivt, vilket är en funktionell defekt av njurproximala krökta tubuli, och flera ämnen absorberas tillbaka. Det kännetecknas av aminosyraurin, diabetes, proteinuria, utarmning, natrium, kalcium, fosfor, och ofta åtföljt av metabolisk acidos. Liddle syndrom är en ärftlig sjukdom, vilket ökar absorptionen av de distala invändiga rören i njurarna, vilket resulterar i kalium Urladdningen ökade. Förutom hypokalemi inkluderar kliniska manifestationer hypertoni, metabolisk alkalos och minskad plasmainrenaktivitet. Aldosteroninnehållet i blod och urin reduceras avsevärt.
Dessutom kan vissa sällsynta tumörer också uppvisa hypokalemi, såsom nefrom, som är tumörer i de paraventrikulära cellerna i de renala afferenta arteriolerna. En stor mängd reninsekretion leder till hypokalemi; ö vasotintinal peptid, som utsöndrar en stor mängd vasopressin (VIP), vilket kan orsaka allvarlig hypokalemi på grund av massiv vattnig diarré; kolon och rektal villus adenom, dess sekretionsnya Vätskan innehåller mycket kalium, och en stor mängd grad av vätska kan orsaka hypokalemi.
