patologisk förkalkning
Introduktion
Inledning Förutom ben och tänder förekommer kalciumavlagringar i andra vävnader i kroppen, kallad patologisk förkalkning. Det lugnande kalciumsaltet är huvudsakligen kalciumfosfat följt av kalciumkarbonat. Förekomst eller frånvaro av symtom och tecken beror på förekomsten av underliggande sjukdom och besvärens art, platsen och omfattningen av förkalkningen. Fysiologisk intrakraniell förkalkning är vanligtvis asymptomatisk och förekommer oavsiktligt under avbildningsstudier. De kliniska manifestationerna av patologisk intrakraniell förkalkning beror på arten av den primära sjukdomen (hjärntumörer, vaskulära avvikelser, inflammatoriska lesioner och metaboliska avvikelser etc.). Förkalkning av basala ganglia (idiopatisk eller sekundär) är vanligtvis asymptomatisk, men vissa patienter kan ha onormala rörelser (ork, hand och fot dyskinesi, dystoni, etc.) och Parkinsons-liknande symptom (muskelstivhet, minskad rörelse) Etc.); cerebellära tecken kan förekomma hos patienter med cerebellär förkalkning; kognitiv dysfunktion kan också förekomma hos vissa patienter. Behandling av den primära sjukdomen reducerar eller eliminerar ibland intrakraniell förkalkning.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsakerna till patologisk förkalkning är följande:
1. Neoplasia:
1 craniopharyngioma; 2 glioma; 3 meningioma; 4 ependymom; 5 choroid plexus papilloma; 6 chordoma; 7 dermoid cyste, 8 epidermoid cysta, 9 teratoma; Tumör; 9 lipom; 10 hypofyseadenom (sällsynt); 10 metastaser (sällsynta).
2. Vaskularitet:
1 aterosklerotisk plack; 2 aneurysm; 3 hemangiom; 4 suburalt hematom; 5 intrakraniellt hematom; 6 cerebral infarkt.
3. Infektivitet:
1 tuberkulos; 2 medfödd intrakraniell infektion; 3 cysticercosis; 4 hydatida cyster; 5 trikinos; 6 kryptokocker; 7 sporozoiter.
4. Medfødt och ärftligt:
1 tuberös skleros; 2Stureg-Weber-syndrom; 3 neurofibromatos; 4 ingen cerebral missbildning; 5 Fahr-sjukdom; 6 Cockayne-syndrom; 7 Gor1in-Goltz-syndrom.
5. Metaboliska och andra skäl:
1 hypoparatyreoidism; 2 pseudohypoparathyreoidism; 3 röntgenstrålning; 4 metotrexat; 5 hemodialys; 6 hyperparatyreoidism; 7 vitamin D-förgiftning; 8 kolmonoxidförgiftning; Förgiftning; 10 systemiska lupus erythematosus.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
MR-undersökning av hjärnan av CT-undersökning av hjärnan
Intrakraniell förkalkning kan detekteras med CT-skanning, MR-avbildning och kraniell vanlig film, och kan också visas med intrakraniell ultraljud hos nyfödda. Bland dem är CT den mest känsliga metoden för att hitta intrakraniell förkalkning, vilket visar att intrakraniell förkalkning är den bästa, och den visar hög densitet (som bentäthet) på CT.
MRT är inte lika känsligt för CT eftersom det visar förkalkning. Förkalkningssignalen vid MRI varierar med den lokala sammansättningen av lesionen: om förkalkningskomponenten är större än 30% tenderar förkalkningen att vara låg på grund av den huvudsakligen låga protonsignaleffekten; när förkalkningskomponenten är mindre än 30% beror på T1 Förkortade förkalkningar kan också fungera som höga signaler på T1-fasen. Eftersom förkalkningar vanligtvis visar låg eller ingen signal på MRI är signalreduktionen mer uttalad i de T1 och T2 viktade faserna och i gradienteko-sekvensen, och signalförlusten är mer uttalad i gradienteko-sekvensen.
Diagnos
Differensdiagnos
Patologisk förkalkning kan delas in i två typer: förkalkning av undernäring och metastaserad förkalkning. Den förstnämnda förekommer huvudsakligen på basis av lokal vävnadsgenerering och nekros. Avsättningen av kalcium- och fosforjoner i blodet främjas på grund av förändringar i den fysiska och kemiska miljön i den lokala vävnaden. Det senare förekommer på grundval av kalcium med högt blod. När koncentrationen av kalciumjoner i blodet ökar kan kalciumsaltet sätta sig i många friska organ och vävnader. De morfologiska manifestationerna av de två förkalkningarna är i princip samma, men deras mekanismer och effekter på kroppen är olika.
