Minskad ventrikelflimmertröskel
Introduktion
Inledning Vid akut hjärtinfarkt reduceras tröskeln för ventrikelflimmer avsevärt.Om det finns en för tidig takt, är det lätt att inducera ventrikulär takykardi eller ventrikelflimmer. Detta är en av de elektrofysiologiska mekanismerna som orsakar arytmier i koronar tilltäppning. Förekomsten av plötslig kranskärlshindring och arytmi är så hög som 95%. Förekomsten är akut och risken är farlig. Det kan utvecklas till ventrikelflimmer eller hjärtstopp på kort tid. Den vanligaste orsaken till tätning av kranskärlen är akut trombos baserad på vaskulär stenos orsakad av koronar ateroskleros, vilket resulterar i en plötslig blockering av koronarartärerna.
patogen
Orsak till sjukdom
Den vanligaste orsaken till tätning av kranskärlen är akut trombos baserad på vaskulär stenos orsakad av koronar ateroskleros, vilket resulterar i en plötslig blockering av koronarartärerna. Kranskärlsspasm, infektiv endokardit, reumatisk hjärtsjukdom, kardiomyopati, trombektomi, hindring av kranskärl, koronar angiografi kan också orsaka vaskulär ocklusion, transkateter trombos, kranskärlsskada, PTCA kan också uppstå Ocklusion av kranskärl orsakar arytmi.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Elektrokardiogram avser pulssyre
1. Utlösande aktivitet: Efter kranskärlning stagnerar handlingspotentialen för hjärtceller i det ischemiska området i 2-fas-platån, och det sker en kontinuerlig snabb depolarisering och repolarisering. Denna svängande potentialförändring orsakar tidig post-depolarisering, intracellulärt kalcium. Jonöverbelastning, bildandet av RonT-fenomenet ventrikulära för tidiga slag, kan inducera ventrikulär takykardi och till och med ventrikelflimmer. Membranpotentialsvängningen inträffar efter handlingspotentialens 3 faser, och elektroden depolariseras automatiskt igen, vilket kallas depolarisering efter fördröjning. Efter den tidiga depolarisationen och depolarisationen efter förseningen inträffar efter den tidigare åtgärdspotentialen benämns de kollektivt post-depolarisationen. De förekommer inte spontant och måste utlösas av den tidigare handlingspotentialen, även känd som triggeraktivitet. Utlösande aktivitet anses vara den primära mekanismen för bildning av koronar ocklusionsarytmier.
2, reentry-fenomen: Efter akut myokardiell ischemi, aktiveringsomvändningen längs reentryslingan som bildas av de skadade kardiomyocyterna och friska kardiomyocyter, eller omvändningen av slingreentri längs det skadade området Purkinje-celler och ventrikulära myocyter Forma ventrikulära förtidslagen, ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer eller ventrikelflimmer.
3. Skadeström: Kardiomyocyterna i det ischemiska området kan inte depolariseras eller repolariseras normalt. Det finns en potentiell skillnad mellan de friska kardiomyocyterna och de friska kardiomyocyterna. När skadeströmmen når den omgivande tröskelpotentialnivån, är pacemakercellerna Depolarisering kan utföras tidigt för att bilda en ny handlingspotential, vilket orsakar en för tidig takt eller inducerar ventrikulär takykardi.
Diagnos
Differensdiagnos
Differensdiagnos av ventrikelflimmertröskelreduktion:
1. Assy-syndrom: Adams-Stokes-syndrom, eller kardiogent synkope, orsakas av en kraftig minskning av hjärtproduktionen, vilket orsakar synkope och / eller kramper orsakade av akut cerebral ischemi.
2, hjärtstopp: hjärtstopp avser plötsligt avslutande av hjärtutkastningsfunktion, aortapulsation och hjärtljud försvinner, viktiga organ som allvarlig hjärnischemi, hypoxi, vilket leder till livslängd. Denna oväntade plötsliga död är medicinskt känd som plötslig död. Den vanligaste orsaken till hjärtstopp är ventrikelflimmer. Om patienten kallas utan svar, kommer patienten att vara i koma om det inte finns något svar på trycket och armhålan. Var sedan uppmärksam på att observera patientens bröst och buk med eller utan böljande andning. Om det inte finns någon pulsering av halspulsåren och lårartären kan hjärtslaget inte höra hjärtslaget, och patienten kan bedömas ha hjärtstopp.
