hypofosfatemi
Introduktion
Inledning Fosformetabolism störning orsakad av lägre än normal fosfatkoncentration i cirkulerande blod. Även känd som hypofosfatemi. Tabellen är för närvarande hemolys, utbrändhet, svaghet och kramper. Orsaken är fasta, långvarig användning av aluminiumhydroxid, magnesiumhydroxid eller aluminiumkarbonat och andra bindemedel, glykolys och alkalos, hypertyreos, D-vitaminbrist, vissa tubulära sjukdomar (som Fanconi syndrom) ), alkoholism och anti-vitamin-raket (familjär hypofosfatemi). Behandling kan vara intravenös rehydrering och fosfattillskott, samtidigt som orsaken behandlas.
patogen
Orsak till sjukdom
Den allmänna dieten innehåller tillräckligt med fosfat. Emellertid kan hypofosfatemi uppstå i följande situationer: Fasta, särskilt hos patienter med hög intravenös näring, kan glukos öka upptaget av fosfat av celler, vilket kan leda till hypofosfatemi. Långvarig användning av en kombination av aluminiumhydroxid, magnesiumhydroxid eller aluminiumkarbonat för att hämma tarmabsorptionen av fosfat. Glykolys och alkalos kan snabbt tappa koncentrationen av intracellulärt fosfat och öka upptaget av fosfat av celler, vilket kan orsaka hypofosfatemi. Efter insulinbehandling hos patienter med diabetisk acidos ökar glykolysen och fosfat flyttas också in i cellerna. Hyperparatyreoidism, ökad utsöndring av parathyreoideahormon, ökad utsöndring av fosfat urin. D-vitaminbrist minskar absorptionen av fosfat i tarmen. Vissa tubulära sjukdomar, såsom Fanconis syndrom, har en markant ökning av urinfosfatutsöndring. Alkoholism, orsakad av minskad diet, ökad glykolys och behandling av gastrit med ett syrabeständigt bindemedel, orsakar hypofosfatemi. Anti-vitamin-raket (familjär hypofosfatemi), sexuellt kopplad dominerande genetisk sjukdom, nära böjd liten rörsfosforreabsorption, tarmkalciumabsorption är också dålig.
Den vanligaste orsaken till hypofosfatemi är alkalos (andnings- och metabolism). Vanligtvis kan hypofosfatemi identifieras enligt följande procedur: urinfosfat bestäms efter att orsaken till alkalos utesluts. Om utsöndringen av urinfosfat ökar mäts plasmakalcium. Ökat plasmakalcium, överväg primär hyperparatyreoidism, ektopisk paratyreoidkörtel, malig tumör; om plasmakalcium är normalt eller reducerat, överväg sekundär hyperparatyreoidism, raket eller osteomalacia, Fan Ke Nissls syndrom, raket med lågt fosfatblod. Utsöndring av fosfat urin reduceras och fosfatreduktion i kosten, antacidbehandling och insulinbehandling bör övervägas.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Blod rutinmässigt blodfosfolipid (PL)
Den vanligaste orsaken till hypofosfatemi är alkalos (andnings- och metabolism). Vanligtvis kan hypofosfatemi identifieras enligt följande procedur: urinfosfat bestäms efter att orsaken till alkalos utesluts. Om utsöndringen av urinfosfat ökar mäts plasmakalcium. Ökat plasmakalcium, överväg primär hyperparatyreoidism, ektopisk paratyreoidkörtel, malig tumör; om plasmakalcium är normalt eller reducerat, överväg sekundär hyperparatyreoidism, raket eller osteomalacia, Fan Ke Nissls syndrom, raket med lågt fosfatblod. Utsöndring av fosfat urin reduceras och fosfatreduktion i kosten, antacidbehandling och insulinbehandling bör övervägas.
Diagnos
Differensdiagnos
Symtom på hypofosfatemi är: symtom i centrala nervsystemet såsom parestesi, dysartri, hyperreflexi, tremor, ataxi och koma. Eftersom 2,3-difosfoglycerat av röda blodkroppar reduceras förkortas livslängden för röda blodkroppar och sfärisk röd blodkroppssjukdom och hemolys kan uttryckas. Svaga, svaga muskler, muskelsmärta och till och med förlamning. Bensmärta (på grund av osteomalacia), ett falskt fraktur kan ses på röntgenfilmen. Leukocyt-fagocytos är dysfunktionell och benägen att infekteras. Trombocytdysfunktion, minskad trombocytaggregeringsförmåga.
1, identifiering av raket med vitamin D-brist
Identifieringen av denna sjukdom och raket på vitamin D-brist är baserad på följande egenskaper:
(1) Intaget av D-vitamin har överskridit det allmänna kravet och det finns fortfarande en skelettförändring i aktiva raket.
(2) Det finns fortfarande aktivitet med aktiva raket efter 2 till 3 år.
(3) Intramuskulär injektion av 400 000 till 600 000 U vitamin D, blodfosforet ökade på några dagar för barn med generellt D-brist-raket, och det långa benröntgen visade förbättring på 2 veckor, men patienterna hade inte dessa förändringar.
(4) Hypofosfatemi är vanligt bland familjemedlemmar och är en egenskap hos anti-D-raket med låg fosfor.
2. Identifiering med hypokalcemi och anti-vitamin raket
Sjukdomen bör också differentieras från hypokalcemi och anti-vitamin-raket. Det senare, även känt som vitamin-beroende raket, är mindre vanligt eftersom njurarna saknar 1-hydroxylas och inte kan syntetisera 1,25- (OH) 2D3. Starttid åtföljs ofta av muskelsvaghet från flera månader efter födseln, och tidig sputum av hand och fot kan uppstå. Blodkalcium minskas, blodfosfor är normalt eller något lägre, klor i blodet ökas och aminosyraurin kan förekomma. Även om det behandlas med konventionell dos av vitamin D, visar det fortfarande tecken på raket på röntgenlånga bentabletter. För att öka mängden D-vitamin till 10 000 U / d eller dihydrotachysterol (DHT) 0,2 ~ 0,5 mg / d för att se effekten. Läkt med 0,25 till 2 μg 1,25- (OH) 2D3. Denna sjukdom är i allmänhet autosomal recessiv.
3. Övrigt
Dessutom måste sjukdomen skilja sig från Fanconi-syndrom och tubulär acidos i njurarna.
